مجله

---

مقدمه: دیابت شایعترین بیماری غدد درون ریز در انسان است. عدم کنترل دیابت به موازات پیشرفت آن به عوارضی از قبیل رتینوپاتی و نفروپاتی منجر می‌شود. در حال حاضر برای کنترل طولانی مدت دیابت از اندازه گیری هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) استفاده می گردد اما به علت عدم دسترسی به یک روش استاندارد همگانی برای آن، یافته‌های جدید فاکتور رشد شبه انسولین- 1 (IGF-I‌) را به عنوان شاخص احتمالی کنترل دیابت مطرح نموده‌اند. در این مطالعه ارتباط بین میزان غلظتهای سرمی تام I-IGF و HbA1C بررسی می‌گردد.
روشها: این مطالعه مورد- شاهدی مقطعی بر روی 26 بیمار دیابتی نوع 1 (15 مرد و 11 زن با میانگین سنی 1/9±7/23 سال) تازه تشخیص داده شده که فاقد عوارض پیشرفته این بیماری بودند انجام شد. گروه شاهد شامل 26 فرد سالم (9 مرد و 17 زن با میانگین سنی 4/4±1/24 سال) بود. میزان گلوکز ناشتایی پلاسما (FPG) با استفاده از روش آنزیمی (گلوکز اکسیداز) و HbA1C به روش کالریمتری اندازه‌گیری شدند. IGF-I و پروتئین شماره 3 متصل‌شونده به آن (IGFBP-3) به طریق ایمونواسی اندازه گیری شدند. معنی‌دار بودن آماری برای سطح 05/0 ‍P< دو دنباله در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: میانگین غلظت I-IGF در گروه بیماران به طور معنی‌داری پایین‌تر از گروه شاهد بود(05/0‍P<). بین میانگین سطوح I-IGF و HbA1C همبستگی معکوس معنی‌داری ملاحظه گردید(05/0‍P<).
نتیجه‌گیری : با توجه به یافته‌های این مطالعه نتیجه گرفته شد هنگامی‌که دیابت به‌خوبی کنترل نباشد، غلظت سرمی
 IGF-I کاهش می‌یابد. از طرف دیگر غلظت سرمی تام IGF-I با HbA1c همبستگی داشت لذا شاید بتوان از میزان IGF-I به‌طور غیرمستقیم به‌عنوان نشانگر میزان کنترل قند خون در دیابت استفاده نمود.

---

لپتین، یک هورمون پپتیدی است که محصول ژن ob می باشد. نقش این هورمون لیپواستاتیک، کنترل و تنظیم وزن بدن از طریق کاهش اشتها یا افزایش صرف انرژی در انسان و جوندگان است. در این مطالعه تغییرات بیان ژن لپتین در بافت‌های مختلف موش‌های صحرایی دیابتی القاء شده توسط استرپتوزوتوسین بررسی شدند.
روش‌ها: تعداد 40 موش صحرایی نر از نژاد اسپراگ دالی انتخاب شدند. 20 رت پس از تزریق داخل صفاقی mg/kg 60 استرپتوزوتوسین دیابتی شدند. میزان قند خون به روش آنزیمی گلوکز اکسیداز، لپتین به روش ایمنواسی و انسولین به روش الیزا اندازه گیری شدند. بعد از یک هفته، از هر دو گروه بافت چربی اپیدیدیم، کبد و طحال برداشت گردید. برای بررسی تغییرات بیان ژن لپتین، RNA بافتی استخراج گردیده و cDNA لپتین با تکنیک RT-PCR بعنوان ژن مورد مطالعه به همراه cDNA بتا اکتین، به عنوان کنترل داخلی بدست آمد و متعاقباً PCR انجام گردید. محصول عمل RT-PCR بر روی ژل آگارز 2 درصد الکترفورز گردید.
یافته‏ ها: میانگین غلظت سرمی لپتین در قبل از ایجاد دیابت 45/0 ±23/5 نانوگرم در میلی لیتر محاسبه شد. این مقدار پس از دیابتی کردن رت‌ها با استرپتوزوتوسین به مقدار 25/0 ± 79/0 نانوگرم در میلی لیتر رسید که این کاهش کاملاً معنی‌دار بود (05/0P<). بین میانگین غلظت لپتین با انسولین در رت‌های دیابتی، همبستگی مستقیم و معنی داری مشاهده شد (05/0, P<37/0 r=). در صورتی که این همبستگی در قبل از تیمار با استرپتوزوتوسین معکوس و معنی دار بود (05/0P<، 28/0- r=). مطالعه بیان ژن لپتین با روش RT-PCR در بافت‌های چربی اپیدیدیم، کبد و طحال، نشان داد که شدت باند لپتین با وزن ملکولی bp 453 در رت های دیابتی نسبت به رت‌های سالم کاهش یافته بود. ولی شدت باند بتا اکتین به عنوان کنترل داخلی با وزن ملکولی bp403 در هر دو گروه ثابت باقی مانده بود. بعلاوه کاهش بیان ژن لپتین در بافت چربی اپیدیدیم نسبت به دو بافت کبد و طحال کاملاً چشمگیر بود.
نتیجه‏ گیری: از این یافته می توان استنباط کرد که بیان ژن لپتین تحت کنترل سازوکار است که می تواند وابسته به انسولین باشد و شاید با تعدیل تنظیم بیان ژن لپتین در بیماران دیابتی بتوان از آن در موارد کاربردی بالینی استفاده کرد.

---

دیابت، شایع‌ترین بیماری متابولیک در انسان است. در اکثریت افراد مبتلا به دیابت نوع دو، افزایش وزن و چاقی از موارد جدی تهدید کننده سلامتی به شمار می‌روند. عوامل مختلف درون‌ریز شناخته شده‏ای در توازن میان وزن و ترکیب بدن نقش تنظیمی ایفاء می‏نمایند. لپتین و سیستم فاکتور رشد شبه انسولین نوع یک (IGF-I) از جمله این موارد هستند. در این تحقیق ارتباط لپتین و IGF-I در بیماران دیابتی نوع 2 با نمایه توده بدن (BMI) بالا و افراد سالم مطالعه گردید.
روش‌ها: این مطالعه مورد-شاهدی مقطعی بر روی سی و هشت بیمار دیابتی نوع دو (20 مرد و 18 زن با میانگین سنی 22/49 سال) انجام گردید. گروه شاهد شامل چهل و شش فرد سالم (16 مرد و 30 زن با میانگین سنی 52/49 سال) بود. سطوح قند پلاسمای ناشتا (FPG) با استفاده از روش گلوکز اکسیداز، HbA1c با استفاده از روشHPLC سیستم Hb gold Analyzer، لپتین، I-IGF ، IGFBP-3 و انسولین به روش آنزیم ایمنواسی اندازه‏گیری شدند. از آزمون t مزدوج جهت مقایسه میانگین‌های کمی بین دو گروه مورد و شاهد استفاده گردید. معنی دار بودن آماری برای سطح05/0 ‍P< دو دنباله در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: در بیماران دیابتی نوع 2 و گروه شاهد از نظر نمایه توده بدن (BMI) و سن اختلاف معنی داری وجود نداشت. میانگین سطح سرمی لپتین، IGF-I، FPG و HbA1c در بیماران بطور معنی داری بالاتر از افراد شاهد بود(05/0P<). همچنین در هر دو گروه مورد و شاهد، میانگین غلظت سرمی لپتین در مردان بطور معنی داری پایین‏تر از زنان بود. (05/0P<). بین میانگین غلظت IGF-I با IGFBP-3، لپتین با انسولین ،IGF-I با سن و نمایه توده بدن با FPG همبستگی معنی داری ملاحظه گردید(05/0P<).
نتیجه‌گیری: با توجه به یافته های این مطالعه شاید بتوان پیشنهاد کرد که لپتین و IGF-I در تنظیم وزن و ترکیب بدن و همچنین در ایجاد اختلالات متابولیکی مختلف در بیماران دیابتی مؤثر بوده و قویا با انسولین، گلوکز، نمایه توده بدن و سن ارتباط دارند.

---

دیابت بیماری متابولیک شایع و عامل خطر مهمی برای آترواسکلروز می‌باشد. پدیده های التهابی ممکن است در پاتوژنز هر دو بیماری نقشی ایفا نماید. C-Reactive Protein (CRP) شاخصی از التهاب سیستمیک بوده و به عنوان عامل خطر مستقل برای بیماری‌های قلبی- عروقی قلمداد می شود. اگر چه سطح سرمی CRP در افراد دیابتی نسبت به افراد غیر دیابتی سالم بالاتر است، ولی اطلاعات راجع به ارتباط CRP با سطح کنترل گلیسمیک محدود می‌باشد. در این پژوهش ارتباط بین غلظت سرمی CRP و هموگلوبین گلیکوزیله HbA1c به‌عنوان شاخص کنترل گلیسمیک مورد بررسی قرار گرفته است.
روش‌ها: در این مطالعه مقطعی که در 136 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 (69 نفر زن و 67 نفر مرد) انجام شد، علاوه بر اندازه‌گیری سطح سرمی CRP به روش بسیار حساس hs-CRP (Highly sensitive CRP assay ) و اندازه‌گیری HbA1C، فاکتورهای مداخله‌گر احتمالی موثر بر سطح سرمی hs-CRP هم مدنظر قرار گرفت. قند خون ناشتا به روش گلوکز اکسیداز، HbA1C به روش HPLC، پروفیل چربی به روش آنزیماتیک و hs-CRP به روش Sandwich immunoassay اندازه‌گیری شدند.
 یافته‌ها: میانگین غلظت سرمی h‏s-CRP اندازه‌گیری شده در این بیماران (8/4 2/5 میلی گرم در لیتر) از محدوده نرمال بالاتر و در زنان بیش از مردان بود (5/5 ± 4/6 در مقایسه 6/3 ± 9/ 3میلی‌گرم در لیتر).همبستگی بین میانگین hs-CRP و HbA1c قبل از حذف دیگر عوامل مداخله‌گر منفی اما معنی دار نبود (07/0=p , 15/0- =r ). پس از حذف عوامل موثر بر سطح سرمی h‏s-CRP ، در کل بیماران رابطه منفی و معنی‌داری مشاهده شد (02/0 = P , 22/0- = (r ، همچنین در بیماران مؤنث رابطه منفی و معنی‌داری بدست آمد (03/0 = P , 31/0- = (r. این رابطه در بیماران مذکر منفی ولی معنی‌دار نبود (44/0 = P , 12/0- = (r
نتیجه‌گیری: این یافته ها نشان می‌دهد که سطح سرمی hs-CRP ، تحت تاثیر عوامل مختلفی بوده و افزایش غلظت hs-CRP در افراد دیابتی را نمی‌توان فقط براساس هیپرگلیسمی توجیه کرد.

---

لپتین پپتیدی است که قویا با آدیپوزیته بدن ارتباط دارد و شاخص بالقوه ای برای چاقی ومشکلات ناشی از چاقی می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط سطح سرمی لپتین با شاخص های آنتروپومتریک در زنان با درجات مختلف چاقی می‌باشد.
روش‌ها: این مطالعه توصیفی- تحلیلی روی 106 زن غیر دیابتی با 25 ≥ BMI و38 زن غیر دیابتی با 25 BMI ≤ انجام گرفت. سطح سرمی لپتین با روش ایمنواسی وگلوکزخون ناشتا با روش گلوکز اکسیداز اندازه گیری شدند.نمایه توده بدن از تقسیم وزن(کیلوگرم) بر قد (متر مربع) محاسبه گردید.
یافته‌ها: بر اساس نتایج این مطالعه، میانگین غلظت ها ی سرمی لپتین در زنان با وزن طبیعی، اضافه وزن، چاق درجه 1وچاق درجه 2 به‌ترتیب 56/0 ± 88/6 ، 73/1 ± 30/39، 04/1 ±60/ 46و 13/3 ± 22/48 نانوگرم برمیلی لیتر بود. افزایش غلظت سرمی لپتین متناسب با افزایش نمایه توده بدن (BMI) چشمگیر بود. اختلاف غلظت سرمی لپتین در بین تمام گروه‌ها از نظر آماری معنی دار بود(001/0P<). همبستگی مستقیم معنی داری بین لپتین و نمایه توده بدن با (001 /0 , P<736/0r =) مشاهده شد. همبستگی معنی داری بین لپتین و سن و لپتین با نسبت دور کمر به دور باسن (WHR)در هیچ کدام از گروه ها مشاهد نشد.
نتیجه‌گیری: یافته ها ی این مطالعه نشان می دهند که غلظت لپتین با افزایش درجه چاقی افزایش می‌یابد و از بین شاخص‌های مختلف آنتروپومتریک، قویاً با نمایه توده بدن ارتباط دارد.

---

مقدمه: هر چند رزیستین (فاکتور مترشحه از آدیپوسیت) رابط چاقی با دیابت نوع 2 و مقاومت به انسولین در جوندگان در نظر گرفته می‌شود، اما ارتباط آن با دیابت درانسان نامشخص باقی مانده است. هدف این مطالعه بررسی ارتباط بین غلظت‌های سرمی رزیستین با شاخص‌های مقاومت به انسولین و چاقی در افراد چاق مبتلا به دیابت نوع 2 و افراد چاق غیر دیابتی می باشد.
روش‌ها: این مطالعه مورد - شاهدی روی 35 فرد چاق مبتلا به دیابت نوع 2(با میانگین سنی 39/6 ± 60/44 و نمایه توده بدنی92 /3 ± 23/34) انجام گرفت . گروه شاهد شامل 35 فرد چاق غیر دیابتی (با میانگین سنی 13/9 ± 14/43 و نمایه توده بدنی07 /4 ± 54/35) بود. پروفایل لیپید با روش آنزیمی اندازه گیری شد. از کیت NycoCard برای اندازه گیری هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c ) استفاده گردید. سطوح سرمی رزیستین ،انسولین و گلوکز به ترتیب با روش های ایمونواسی آنزیمی و گلوکز اکسیداز اندازه‌گیری شدند. شاخص مقاومت به انسولین با استفاده از فرمول (HOMA-IR ) محاسبه گردید.
یافته‌ها: سطوح سرمی گلوکز ناشتا، تری گلیسرید ،فشارخون دیاستولیک ، درصد هموگلوبین گلیکوزیله و شاخص مقاومت به انسولین (HOMA-IR ) درافراد مورد بطور کاملاً معنی داری بیشتر از افراد شاهد بود. اختلاف میانگین سطوح سرمی رزیستین بین دوگروه از نظر آماری معنی‌دار نبود اما در هر دو گروه بطور کاملا معنی داری در زنان بیشتر از مردان بود(40/4 ± 15/8 در مقابل 31/2 ± 97/5 در گروه غیر دیابتی) و (98/3 ± 46/7 درمقابل 98/3 ±51/5 درگروه دیابتی).همبستگی معنی داری بین سطوح سرمی رزیستین با متغیرهای اندازه گیری شده در هیچکدام از دو گروه مشاهده نگردید. همبستگی منفی و معنی‌داری بین رزیستین و فشارخون دیاستولیک فقط در گروه شاهد مشاهده گردید.
نتیجه گیری: اختلاف سطوح سرمی رزیستین افراد چاق مبتلا به دیابت نوع 2 و افراد چاق غیر دیابتی معنی‌دار نبود و بعید است رزیستین رابط عمده چاقی و دیابت در انسان‌ها باشد.

---

 مقدمه :آدیپونکتین، هورمون مشتق از بافت چربی است که سطوح پایین آن با چاقی ، مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 ارتباط دارد. هدف این مطالعه مقایسه سطوح سرمی آدیپونکتین در افراد چاق مبتلا به دیابت نوع2 و افراد چاق غیر دیابتی می باشد.

روش ها: این مطالعه مقطعی روی 35 فرد چاق مبتلا به دیابت نوع 2 و35 فرد چاق غیردیابتی همسان از نظر سن ، جنس و نمایه توده بدنی انجام گرفت. پروفایل لیپید با روش آنزیمی اندازه‌گیری شد. از کیت NycoCard برای اندازه‌گیری هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1C) استفاده گردید. سطوح سرمی آدیپونکتین، انسولین و گلوکز به‌ترتیب با روش‌های ایمونواسی آنزیمی و گلوکز اکسیداز اندازه‌گیری شدند. جهت اندازه گیری مقاومت به انسولین ازشاخص (HOMA)و برای اندازه گیری حساسیت به انسولین از شاخص(ISQUIKI ) استفاده شد.

یافته‌ها: اختلاف میانگین سن و نمایه توده بدنی بین دو گروه ازنظر آماری معنی دار نبود. میانگین سطوح سرمی آدیپونکتین ، کلسترول تام  ،کلسترول HDL  و شاخص QUICKI  در افراد غیردیابتی بطورکاملا معنی داری بیشتر از افراد دیابتی بود. سطوح سرمی آدیپونکتین در گروه دیابتی (µg/ml 70/6 ±74/15) بطورکاملا معنی داری کمتر از گروه غیر دیابتی بود(µg/ml 35/9 ±52/21 ).همچنین غلظت آدیپونکتین درگروه دیابتی ( µg/ml33/7±38/19 در مقابلµg/ml 28/4 ± 68/12 ) و گروه غیر دیابتی ( µg/ml 52/10 ± 63/24در مقابلµg/ml21/6 ±83/17 )در زنان بطورکاملا معنی داری بیشتر از مردان بود.

نتیجه گیری: دیابت نوع 2 با سطوح پایین آدیپونکتین مرتبط بوده واحتمالا آدیپونکتین در ارتباط پاتوفیزیولوژیکی چاقی با دیابت نوع 2نقش دارد.

---

مقدمه: رتینوپاتی دیابتی یکی از جدی ترین عوارض ناشی از اختلال میکروواسکولر شبکیه است. بیماری دیابت منجر به افزایش تظاهر عوامل رشد رگ ساز در برخی بافت‌ها در پاسخ به هیپرگلیسمی و ایسکمی بافتی می شود. به علاوه، فاکتور رشد اندوتلیوم عروقی (VEGF) به عنوان عامل میتوژن قوی اندوتلیال و عامل نشت پذیری عروقی شناخته شده است. شواهد اخیر بر نقش مستقیم VEGF در پاتوژنز رتینوپاتی تکثیری دیابتی دلالت دارند. هدف از این مطالعه، بررسی رابطه بین سطوح VEGF مایع ویتره با آلبومینوری و درجه کنترل قند خون در بیماران دچار رتینوپاتی تکثیری دیابتی است.

روش‌ها: 30 بیمار مبتلا به رتینوپاتی تکثیری دیابتی و 35 شاهد مبتلا به رتینوپاتی تکثیری غیردیابتی که از لحاظ سن و جنس با گروه اول همسان بودند، در یک مطالعه توصیفی-تحلیلی بررسی شدند. سطوح VEGF ویتره و سرم اندازه گیری و بین دو گروه مقایسه گردید. در گروه رتینوپاتی تکثیری دیابتی، سطح سرمی هموگلوبین A1c، میکروآلبومینوری، کراتینین سرم، مراحل نفروپاتی و رتینوپاتی و مدت دیابت قندی نیز تعیین شد. رابطه بین VEGF ویتره و سرم با عوامل مذکور تعیین شد.

یافته ها: 30 بیمار دچار رتینوپاتی تکثیری دیابتی (شامل 19 مرد و 11 زن)، با سن متوسط 10±56 سال وارد مطالعه شدند (35شاهد). سطح متوسط VEGF ویتره و سرم در گروه مورد بطور معنی داری بیشتر بود (به ترتیب 69/588±10/383 و 55/245±12/515 pg/ml در برابر 97/10±81/24 و 55/274±58/343 pg/ml ؛ 001/0=P، 011/0=P)(شاهد). همبستگی بالا و معنی داری بین سطوح VEGF ویتره و سرم مشاهده گردید (012/0=P، 453/0=r). VEGF سرم بطور معنی داری در بیماران تحت درمان دارویی (045/0=P)، کنترل خوب قند خون (039/0=P) و مرحله 1 نفروپاتی (042/0=P) پایین تر بود. همچنین همبستگی معنی داری بین سطح VEGF سرم و نسبت آلبومین ادرار به کراتینین خون مشاهده شد (017/0=P، 432/0=r). روابط دیگر معنی دار نبودند (05/0 

نتیجه گیری: نتایج مطالعه ما مشابه موارد گزارش شده در سایر بررسی ها می باشد. عوامل پایین آورنده سطح VEGF سرم و ویتره، ممکن است در بیماران دچار رتینوپاتی تکثیری دیابتی از ارزش بالایی برخوردار باشند؛ به ویژه اگر در مراحل اولیه تجویز گردند.

---

مقدمه: آدیپونکتین، پپتید مشتق شده از بافت چربی، ارتباط معکوس با آدیپوزیتی دارد. در حالیکه تاثیر آن روی متابولیسم لیپید پروفایل در انسان کاملا مطالعه نشده است. لذا این مطالعه با هدف ارزیابی ارتباط بین آدیپونکتین با شاخص‌های آنتروپومتریک و پروفایل لیپیدی در بین زنان با وزن نرمال و درجات مختلف چاقی انجام شد.

روش‌ها: این مطالعه روی 126 زن در گروه‌های اضافه وزن و درجات مختلف چاق( Kg/m²  25BMI>) و 33  نفر زن با وزن نرمال (Kg/m²  25BMI<) انجام گرفت. سطوح سرمی آدیپونکتین و لپتین با روش  ایمنواسای با تعیین شد. سطوح گلوکز و پروفایل لیپید در حالت ناشتا به ترتیب با روش‌های گلوکز اکسیداز و آنزیماتیک اندازه‌گیری شدند. برای تعیین اختلاف میانگین متغیرها، همبستگی بین آدیپونکتین با سایر پارامترهای مورد مطالعه و نشان دادن گرایش تاثیرگذاری این پارامترها بر روی آدیپونکتین در بین گروه‌ها به ترتیب از آزمون‌های آنالیز واریانس یک طرفه، ضریب همبستگی پیرسون و رگرسیون چند متغیری استفاده گردید.

یافته‌ها: میانگین غلظت سرمی آدیپونکتین با افزایش درجات چاقی  به طور معنی‌داری کاهش یافت (05/0>P). اختلاف میانگین پروفایل لیپید ، متغیرهای آنتروپومتریک ، غلظت سرمی آدیپونکتین، غلظت لپتین و گلوکز در بین گروه‌ها از نظر آماری معنی‌دار بود (05/0>P). همبستگی بین آدیپونکتین با نمایه توده بدن (321/0- =r) معکوس و معنی‌داری بود. بین غلظت سرمی آدیپونکتین با سطح سرمی  لپتین همبستگی یافت نشد (115/0- =r). همبستگی بین آدیپونکتین با لیپید پروفایل  منفی و معنی‌دار، در حالی که همبستگی آن با سطح سرمی HDL-کلسترول مستقیم و معنی‌دار بود (134/0=r). نتایج آنالیز رگرسیون چند گانه نشان داد که نمایه توده بدن، دور باسن، قد و دور وسط بازو همبستگی معنی داری با آدیپونکتین دارند (05/0>P). به ترتیب گلوکز و اندازه دور باسن بیشترین و میزان تری‌گلیسرید و اندازه ضخامت چین پوستی کمترین همبستگی با آدیپونکتین را در گروه‌های مورد مطالعه داشتند.

نتیجه‌گیری: یافته‌های این مطالعه نشان داد که آدیپونکتین برخلاف لپتین همبستگی معکوسی با شاخص‌های آدیپوزیتی و پروفایل لیپیدی در زنان داشت؛ بنابراین ممکن است به عنوان یک شاخص در مطالعه بیماری‌های مرتبط با چاقی زنان در نظر گرفته شود.

---

مقدمه: اتوفاژی راهبرد درمانی جدیدی با هدف کاهش ناهنجاری‌های دیابتی است. در حالی‌که، فعالیت اتوفاژی تشدید شده یا ناکافی در طی دیابت منجربه تغییر در هومئوستاز سلولی می‌گردد. لذا، پژوهش حاضر به‌منظور تعیین اثرات هشت هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) همراه با تزریق مکمل کافئین بر بیان برخی پروتئین‌های مرتبط با اتوفاژی در میوکارد موش‌های صحرایی دیابتی شده انجام شد.
روش‌‌ها: در طرحی نیمه‌تجربی، 50 سر موش صحرایی نر بالغ ویستار 3-2 ماهه (با میانگین وزنی 25±250 گرم) به‌طور تصادفی در 5 گروه همگن 10 سری شامل: کنترل سالم (C: تزریق درون صفاقی سرم سالین)، کنترل دیابتی (D: دیابتی شده با رژیم غذایی پُرچرب همراه با تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین)، دیابتی تمرین کرده (D+T: دویدن با شدت 90-85% سرعت بیشینه در 5 الی 12 وهلۀ 2 دقیقه‌ای؛ 5 روز در هفته به مدت 8 هفته)، دیابتی با مکمل‌دهی کافئین (D+CA: تزریق درون صفاقی کافئین خالص به‌میزان 70 میلی‌گرم در کیلوگرم وزن بدن در 5 روز هفته به‌مدت 8 هفته) و دیابتی تمرین کرده با مکمل‌دهی کافئین (D+T+CA) تقسیم شدند. برای بررسی تغییرات در نیمرخ بیان پروتئین‌های‎ مرتبط با مسیر پیام‌رسانی اتوفاژی (LC3-II,ULK-1,Beclin1) در میوکارد (بطن چپ) از روش مبتنی‌بر روش وسترن بلات استفاده شد. از تحلیل واریانس یک‌طرفه (ANOVA) و آزمون تعقیبی توکی برای تحلیل داده‌ها استفاده گردید.
یافته‌ها: بیان تمامی پروتئین‌های اتوفاژیک در گروه‌های دیابتی تمرین نکرده و تمرین کرده بیشتر از گروه سالم بود (05/0˂P). از سویی، بیان پروتئین‌های‎ مرتبط اتوفاژی در گروه تمرین کرده همراه با مکمل‌دهی کافئین به‌طوری معنی‌داری بیشتر از گروه تمرین کرده بدون دریافت کافئین بود (001/0=P).
نتیجه‌گیری: براساس یافته‌های این مطالعه می‌توان اظهار داشت که تجویز مکمل کافئین باعث تشدید بیان پروتئین‌های اتوفاژیک ناشی از بروز دیابت می‌شود؛ از طرفی، تمرین تناوبی شدید می‌تواند به‌عنوان یک راهکار پیشگیرانه، باعث تعدیل اتوفاژی میوکاردی ناشی از دیابت شود.

---

مقدمه: تولید نامتوازن آدیپوکین‌هایی همچون لپتین و آدیپونکتین در بیماران دیابتی ممکن است منجر به گسترش عوارض متابولیکی گردد. لذا، هدف از پژوهش حاضر، تعیین اثرات دو ماه مصرف کافئین همراه با تمرین هوازی بر تغییرات سطوح لپتین و آدیپونکتین سرم و نسبت لپتین/آدیپونکتین (LAR) در مردان دیابتی نوع دو بود.
روش‌ها: 32 مرد مبتلاء به دیابت نوع دو در قالب یک طرح نیمه تجربی چهار گروهی به‌مدت دو ماه در یک دوره تمرینات هوازی (3 جلسه در هفته راه‌رفتن نوارگردان، 5/1 ساعت در جلسه، 85-65% HRR) با و بدون مصرف کافئین (3 mg.kg^-1) شرکت کردند. تغییرات سرمی لپتین و آدیپونکتین طی دو مرحله (حالت پایه و 24 ساعت پس از اتمام برنامه‌ی تمرینی) اندازه‌گیری شد. داده‌ها با استفاده از آزمون‌های ANOVA یک راهه و آزمون تعقیبی بونفرونی در سطح 05/0≥P بررسی شد.
یافته‌ها: تجویز دو ماه مکمل کافئین (CA) به تنهایی و همراه با تمرینات هوازی (AT) توانست به‌ترتیب سبب کاهش و افزایش معنی‌دار در لپتین و آدیپونکتین شود (001/0P=). به‌طوری‌که، آثار گروه ترکیبی (AT+CA) به‌مراتب مداخله‌ی مناسب‌تری در تغییر شاخص‌های مورد مطالعه بود (001/0P=). همچنین، روش LAR به‌طور مطلوبی در همه‌ی گروه‌های مورد مطالعه به میزان قابل توجهی کاهش یافته بود، چنانچه این آثار در گروه ترکیبی (AT+CA) معنی‌دارتر بود (001/0P=).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد که تجویز دو ماه مکمل کافئین و تمرین هوازی تأثیر مناسبی بر بهبود نسبی شاخص‌های لپتین و آدیپونکتین و همچنین نسبت آنها در افراد دیابتی داشته باشد، هرچند نشان داده شد ترکیب این دو متغیر دارای آثار به‌مراتب مضاعف‌تری است.