مجله

---

e MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: پروتئین متصل به اسید چرب سلول چربی (A-FABP) یکی از اعضای خانواده FABP است که نقش مهمی در تنظیم متابولیسم انرژی و التهاب دارد. هدف از انجام این پژوهش، بررسی تاثیر یک جلسه فعالیت ورزشی هوازی بر بیان ژن A-FABP بافت چربی موش‌های صحرایی دیابتی بود.
روش‌ها: 20 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار با میانگین وزن 5 ± 160 گرم پس از القای دیابت به طور تصادفی به 1 گروه کنترل و 3 گروه تمرینی تقسیم شدند (5 سر در هر گروه). گروه‌های تمرین برای یک نوبت با سرعت 20 متر در دقیقه به مدت 45 دقیقه روی نوارگردان دویدند. حیوانات در گروه‌های مجزا به ترتیب بلافاصله، 4 ساعت و 24 ساعت پس از فعالیت ورزشی بی‌هوش شدند و نمونه برداری از آن‌ها انجام شد.
یافته‌ها: بیان ژن A-FABP در گروه‌های بلافاصله و 4 ساعت پس از فعالیت ورزشی در مقایسه با گروه کنترل به طور غیر معنی‌دار (به ترتیب، 530/0P= و 060/0P=) پایین‌تر بود. با وجود این در مقایسه با گروه 24 ساعت پس از فعالیت، کاهش معنی‌دار در گروه 4 ساعت پس از فعالیت (022/0P=) مشاهده شد. سطوح HDL و اسیدهای چرب آزاد پلاسمایی بلافاصله پس از فعالیت در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی‌دار داشت (به ترتیب، 011/0P= و 002/0P=).
نتیجه‌گیری: فعالیت ورزشی هوازی می‌تواند منجر به کاهش بیان ژن A-FABP بافت چربی احشایی موش‌های صحرایی دیابتی شود. کاهش بیان ژن A-FABP بر اثر فعالیت هوازی ممکن است در بهبود و جلوگیری از عوارض ناشی از دیابت موثر باشد. با وجود این مطالعات بیشتر جهت درک ساز و کارهای آن ضرورت دارد.

---

مقدمه: آدیپونکتین و امنتین-1 آدیپوکین‌هایی با ویژگی افزایش حساسیت انسولینی می‌باشند. هدف این پژوهش بررسی تاثیر تمرین مقاومتی بر سطوح سرمی آدیپونکتین و امنتین-1 در موش‌های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزتوسین بود. روش‌ها: 24 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار (12 تا 14 هفته‌ای) به‌طور تصادفی به گروه‌های کنترل غیردیابتی، کنترل دیابتی و تمرین دیابتی تقسیم شدند. حیوانات در گروه تمرین دیابتی برنامه تمرین مقاومتی شامل بالا رفـتن از نـردبان با وزنه‌های متصل به دم را انجام دادند (3 روز در هفته، به مدت 4 هفته). پس از 4 هفته تمرین مقاومتی غلظت‌ سرمی گلوکز، انسولین، پروفایل لیپیدی، آدیپونکتین و امنتین-1 اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: سطوح سرمی امنتین-1 و آدیپونکتین در گروه کنترل دیابتی در مقایسه با گروه کنترل غیردیابتی پایین‌تر بود (001/0 >P). پس از 4 هفته تمرین مقاومتی سطوح سرمی آدیپونکتین در گروه تمرین دیابتی در مقایسه با گروه کنترل دیابتی به‌طور معنی‌داری بالاتر بود (028/0 P=)، لیکن تفاوت معنی‌داری در سطوح سرمی امنتین-1 بین دو گروه دیابتی مشاهده نشد. همچنین تفاوت معنی‌داری در پروفایل لیپیدی گروه‌های مختلف مشاهده نشد. چهار هفته تمرین مقاومتی تغییر معنی‌داری در سطوح سرمی گلوکز و انسولین موش‌های صحرایی دیابتی ایجاد نکرد. نتیجه‌گیری: این پژوهش نشان داد تمرین مقاومتی موجب افزایش غلظت سرمی آدیپونکتین در موش‌های صحـرایی دیابتی می‌شود، بدون آن‌که تغییر معنی‌داری در غلظت گلوکز، انسولین، امنتین-1 و پروفایل لیپیدی رخ دهد. به نظر می‌رسد شدت پایین تمرین و دوره‌ی کوتاه آن نقش مهمی در عدم مشاهده تغییرات معنی‌دار در غلظت گلوکز، انسولین و امنتین-1 داشته باشد.

---

مقدمه: کالیکرین-7 (KLK7) سرین پروتئازی با ویژگی شبه کیموتریپسینی است که می­تواند موجب گسستن زنجیره A و B انسولین شود. هدف پژوهش حاضر بررسی تاثیر فعالیت ورزشی هوازی بر غلظت پلاسمایی کالیکرین-7 و شاخص مقاومت انسولینی در زنان غیرفعال با وزن طبیعی و دارای اضافه وزن می­باشد.

روش­ها: بیست و هشت زن غیرفعال 24 تا 60 ساله به‌طور داوطلبانه در تحقیق حاضر شرکت کردند و براساس نمایه توده بدن به دو گروه با وزن طبیعی (15 n=) و دارای اضافه وزن تقسیم شدند (13 n=). تمامی آزمودنی­ها در برنامه­ 8 هفته­ای تمرین هوازی فزاینده (شامل دویدن با شدت 40 تا 80 درصد ضربان قلب ذخیره) شرکت کردند. شاخص­های پیکرسنجی (وزن، BMI، درصد چربی بدن)، متابولیک و غلظت پلاسمایی کالیکرین-7 در ابتدا و پایان برنامه­ تمرینی اندازه­گیری شد.

یافته­ها: این برنامه تمرینی موجب کاهش معنی­دار درصد چربی بدن (05/0> P) و افزایش معنی­دار اکسیژن مصرفی بیشنه (05/0> P) در هر دو گروه شد. مقادیر پایه (پیش آزمون) غلظت پلاسمایی کالیکرین-7 در زنان دارای اضافه وزن در مقایسه با گروه با وزن طبیعی به‌طور معنی­داری بالاتر بود (05/0> P). افزایش معنی­دار غلظت پلاسمایی کالیکرین-7 پس از 8 هفته تمرین هوازی تنها در گروه زنان با وزن طبیعی مشاهده شد (05/0> P). ارتباط معنی­داری بین تغییرات غلظت پلاسمایی کالیکرین-7 و تغییرات غلظت انسولین یا شاخص مقاومت به انسولین مشاهده نشد (05/0> P).

 نتیجه­گیری: تمرین هوازی می­تواند عامل موثری در افزایش سطوح پلاسمایی کالیکرین-7 در زنان غیرفعال باشد. داده­های این پژوهش تائید کننده نقش کالیکرین-7 پلاسمایی در تغییرات مقاومت انسولینی نمی­باشد.