مجله

---

مقدمه : هدف از مطالعه حاضر، مقایسه نسبت آلبومین به کراتینین (ACR) در نمونه ادرار صبحگاهی با دفع آلبومین در ادرار 24 ساعته در بیماران دیابتی (با استفاده از کیت‌های رایج مورد استفاده در کشور) ، همچنین تعیین همبستگی بین این دو روش و نیز تعیین میزان روز به روز ACR  می‌باشد.

روش‌ها : در این مطالعه مقطعی در سال 1384 در شهر زنجان ، یک نمونه ادرار 24 ساعته و 2 نمونه منفرد صبحگاهی برای سنجش آلبومین به روش ایمنوتوربیدیمتری در 201 بیمار سرپایی مبتلا به دیابت نوع 2 ارزیابی شد. ضریب همبستگی ACR در نمونه‌های منفرد در مقایسه با آلبومین دفعی ادرار24 ساعته با آزمون آماری همبستگی پیرسون و آنالیز رگرسیون و نیز عملکرد تشخیصی آن در تشخیص میکروآلبومینوری تعیین شد.

یافته‌ها : 51 نفر از 201 بیمار (4/25%) میکرو و 8 نفر (4%) ماکروآلبومینوری داشتند. ضریب همبستگی نسبت آلبومین به کراتینین حداکثر 81/0 (0001/0 < P) و معادله رگرسیون در بهترین شرایط: 526/8 + (ACR روز دوم 891/0) = آلبومین دفعی ادرار 24 ساعته، بدست آمد. ضریب همبستگی در بیماران میکروآلبومینوریک فقط درمورد ACR روز دوم(50/ 0) از لحاظ آماری معنی دار بود. در صورت استفاده از Cut-off معمول 30 میلی گرم بر گرم برای ACR دوم ، مقادیر حساسیت و ویژگی100 %و  8/93 % برای بیماران با سن کمتر از  40 سال(19 نفر) و 9/47% و3/83% برای بیماران 40 سال و بالاتر (182 نفر) بدست ‌آمد.

نتیجه گیری: به نظر می‌رسدتا زمان ارزیابی بیشتر کیت های آزمایشگاهی در دسترس، آزمون نسبت آلبومین به کراتی نین در نمونه ادرار صبحگاهی، جایگزین قابل قبولی برای اندازه گیری آلبومین ادرار 24 ساعته به منظور تشخیص میکروآلبومینوری در بیماران دیابتی در ایران نمی‌باشد.

---

مقدمه: آدنوم‌های هیپوفیز غیرعملکردی (NFPAs) فاقد شواهد بالینی افزایش هورمون هستند. عدم وجود نشانگرهای زیستی قابل اعتماد برای پیش‌آگهی و درمان، همراه با خطر قابل توجه عود، سبب ایجاد چالش‌های اساسی برای مدیریت بیماری شده است. هدف این مطالعه شناسایی ژن‌های کلیدی و مسیرهای زیستی در تومورزایی آدنوم هیپوفیز غیرعملکردی با استفاده از روش سیستم بیولوژی است.
روش‌ها: مجموعه دادۀ میکرواری با شمارۀ دسترسی GSE26966 برای شناسایی ژن‌های افتراقی بین نمونه‌های آدنوم هیپوفیز غیرعملکردی و هیپوفیز سالم آنالیز شد. برهم‌کنش‌های بین ژن‌های افتراقی در سطح پروتئین با استفاده از داده‌های برهم‌کنش پروتئین- پروتئین (PPI) جمع‌آوری شده از پایگاه داده IntAct، ایجاد شد. نرم افزار cytoscape،  پکیج‌های igraph و MCL برای ساخت، آنالیز توپولوژیکی و خوشه‌بندی شبکه استفاده شدند.
یافته‌ها: ۱۱۳۵ ژن افتراقی، |log2FC|>2 و FDR< 0.05، بین نمونه‌های آدنوم هیپوفیز غیرعملکردی و هیپوفیز سالم شناسایی شدند که ۳۲۳ ژن افزایش و ۸۱۲ ژن کاهش بیان داشتند. شبکۀ PPI شامل ۶۹۶۰ گره و ۱۵۶۹۱ یال بود. براساس آنالیز خوشه‌بندی، تنظیم چرخۀ سلولی، تنظیم سازمان‌دهی و تجمع کروماتین، تنظیم رونویسی و تنظیم مسیر اسکلت سلولی اکتین، مهم‌ترین مسیرهای درگیر بودند. با آنالیز توپولوژیکی شبکه، ژن‌های CDKN1A، BHLHE40، FHL2، H1-2، H2BC21 و FGFR3 به‌عنوان گره‌های هاب مرکزی شناسایی شدند. این ژن‌ها در مسیرهای زیستی ذکر شده نیز درگیر بودند.
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که روش سیستم بیولوژی با رویکرد تلفیق داده‌های‌های رونوشت ژن با داده‌های برهم‌کنش پروتئین‌ها توانایی شناسایی مسیرها و نشانگرهای زیستی بالقوه در تومورزایی آدنوم هیپوفیز غیرعملکردی دارد.