مقدمه: دیابت قندی نوع 1 با کاهش در تولید و ترشح انسولین از سلولهای بتای پانکراس همراه است. از طرفی افزایش ترشح انسولین نیز سبب تخریب سلولهای بتای پانکراس می‌شود که باعث پیدایش دیابت می‌گردد. بنابراین عواملی که باعث تعدیل ترشح انسولین می‌شوند از بروز دیابت جلوگیری خواهند نمود. متابولیسم گلوکز که با فعالیت آنزیم گلوکوکیناز آغاز می‌شود، ارتباط نزدیکی با ترشح انسولین دارد. هدف از انجام این پژوهش بررسی اثر کاتیون‌های روی، تنگستن و وانادیم بر ترشح انسولین و همچنین فعالیت آنزیم گلوکوکیناز که آنزیم کلیدی در ترشح انسولین می‌باشد، بوده است.
روش ها: تعداد 20 جزیره جدا شده از موشهای صحرایی سالم و دیابتی به‌طور جداگانه در هر لوله در محیط پرفیوژن استاتیک همراه با غلظت‌های متفاوت از هریک از کاتیون‌ها در مقابل گروه شاهد (بدون فلز) انکوبه شدند. میزان ترشح انسولین با روش IRMA اندازه‌گیری شد و فعالیت گلوکوکیناز از مایع رویی همگن جزایر سالم و دیابتی و گروههای شاهد بعد از انکوباسیون با روش اسپکتروفوتومتری سنجیده شد.
یافته‌ها: میزان ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس سالم و دیابتی در اثر وانادات و تنگستن افزایش و در اثر روی کاهش یافت. همچنین اثر روی بر فعالیت آنزیم گلوکوکیناز کاهشی بود در حالی‌که تنگستن سبب افزایش فعالیت آنزیم گلوکوکیناز گردید (001/0 P <)، اما وانادات بر فعالیت گلوکوکیناز بی‌اثر بود.
نتیجه‌گیری: مهار ترشح انسولین توسط روی و تحریک ترشح آن توسط تنگستن به ترتیب با نتایج حاصل از اثر فلزات بر گلوکوکیناز همخوانی دارد. بنابراین مکانیسم اثر کاهش دهنده روی و افزایش دهنده تنگستن می‌تواند از طریق اثر بر آنزیم گلوکوکیناز باشد. اثر وانادات بر ترشح انسولین و نقش تحریکی آن ممکن است از طریق مکانیسم دیگری انجام گردد.
