مجله

---

مقدمه: در بررسی های انجام گرفته بر روی گروه‌هایی خاص  از مبتلایان به اسکیزوفرنیا و دیابت، مشاهده شده است که بین MTHFR و سندرم متابولیک ارتباط وجود دارد . اما تاکنون این رابطه در مطالعات جمعیتی  بررسی نشده است . هدف از این مطالعه بررسی رابطه پلی مورفیسم در ژن MTHFR با سندرم متابولیک ( MS ) ، دیابت نوع 2 و پرفشاری خون در جمعیت ایرانی بود .

روش‌ها: این مطالعه به روش مقطعی و به منظور بررسی ارتباط سندرم متابولیک، پرفشاری خون و دیابت نوع 2 انجام گرفت.  افراد شرکت کننده در "مطالعه هموسیستئین تهران" وارد این طرح شدند . مقادیر سرمی گلوکز ، تری گلیسرید ( TG ) ، کلسترول تام ( TC ) ، HDL کلسترول ( HDL-C ) و LDL کلسترول ( LDL-C ) ، هموسیستئین ، فولیک اسید و B₁₂ در حالت ناشتا اندازه گیری شد . تعیین پلی مورفیسم ژن  MTHFR به روش   PCR-RFLP صورت گرفت .

یافته‌ها : در این طرح 150 فرد مبتلا به سندرم متابولیک ، 160 فرد مبتلا به پرفشاری خون و 191 فرد دیابتی مورد بررسی قرار گرفتند . شیوع ژنوتیپ‌های CC ، CT و TT در این سه گروه تفاوت قابل ملاحظه ای با گروه کنترل نداشت. در افراد گروه کنترل و مبتلایان به پرفشاری خون ، سطح هموسیستئین در ژنوتیپ TT نسبت به دو ژنوتیپ CC و CT به طور معنی داری بالاتر بود ( 05/0 > p ) . سطح فولیک اسید سرم در مبتلایان به پرفشاری خون در ژنوتیپ TT نسبت به CC به طور معنی داری پایین تر بود ( 001/0 > P ) . در مبتلایان به دیابت، سطح هموسیستئین سرم در ژنوتیپ CC نسبت به TT پایین تر بود ( 01/0 > P )؛ در حالیکه بالعکس سطح فولیک اسید سرم در ژنوتیپ CC به طور معنی داری بالاتر از TT بود ( 05/0>P ). در مبتلایان به دیابت و پرفشاری خون، سطح هموسیستئین و فولیک اسید سرم بین آلل های C و T تفاوت معنی داری با یکدیگر داشتند در حالی که  در مبتلایان به   MS فقط سطح هموسیستئین چنین تفاوتی را نشان داد ( 001/0 > P ) .

نتیجه‌گیری : در این مطالعه رابطه معنی داری بین پلی مورفیسم MTHFR و سندرم متابولیک ، پرفشاری خون و دیابت در جمعیت مورد بررسی مشاهده نشد . انجام مطالعات بیشتر و بر روی تعداد افراد بیشتر برای تأیید این رابطه ضروری به نظر می رسد .

---

مقدمه: مطالعات متعدد نشان داده‌اند که افزایش سطح هموسیستئین با افزایش خطر بیماری عروق کرونر (CHD) همراه است. این مطالعه با هدف بررسی رابطه هیپرهموسیستئینمی و بیماری عروق کرونر (CHD) در ساکنان مناطق شهری ایران انجام گرفت.

روش‌ها: این مطالعه به روش مقطعی روی 358 نفر (129 مرد و 229 زن) در منطقه 17 تهران انجام گرفت. از افراد به ظاهر سالم که در محدوده سنی 46 - 25 سال قرار داشتند (میانگین سنی 3/11 ± 4/43 سال) الکتروکاردیوگرام (ECG) 12 اشتقاقی در حالت استراحت گرفته و براساس کد مینه سوتا مورد تحلیل قرار گرفت. همچنین از پرسشنامه Rose برای تعیین ابتلا به بیماری عروق کرونر (CHD) استفاده و عوامل خطرزای CHD (شامل سطح هموسیستئین سرم) در افراد ایسکمیک و غیر ایسکمیک بررسی و نتایج بین گروه‌ها مورد مقایسه قرار گرفت.

یافته‌ها: شیوع هیپرهموسیستئینمی در جمعیت مورد بررسی 4/53% بود. میانگین سطح هموسیستئین پلاسما در مردان به‌طور معنی‌داری بالاتر از زنان بود (001/0 (P =. اما تفاوت معنی‌داری بین سطوح سرمی ویتامین ₁₂B، هموسیستئین و فولات بین افراد ایسکمیک و غیر ایسکمیک دیده نشد (05/0 > P).

نتیجه‌گیری: براساس نتایج این مطالعه در جمعیت به ظاهر سالم جامعه (بدون بیماری شناخته شده قلبی)، بالا بودن میزان هموسیستئین تام عامل خطرزای مستقل CHD نمی‌باشد.