مجله

در مسیر خارجی انعقاد یا مسیر وابسته به فاکتور بافتی، کمپلکسی بین فاکتور VII، کلسیم و فاکتور بافتی که یک لیپوپروتئین در غشاء سلولی است و پس از آسیب سلولی در معرض تماس قرار می‌گیرد، تشکیل می‌شود. فاکتور VII برای فعالیت بیولوژیک خود نیاز به کلسیم و ویتامین K دارد. افزایش سطح سرمی و فعالیت فاکتورهای انعقادی VII، VIII و IX ، باعث پیدایش بیماری‌های عروق کرونر می‌شود. استروژن بعد از یائسگی با اصلاح چربی‌های خون، خطر ابتلا به بیماریهای عروق کرونر را کاهش می‌دهد. اما اثر استروژن بر سایر عوامل زمینه‌ساز استعداد به بیماری عروق کرونر از جمله سیستم انعقادی به خوبی شناخته نشده است. هدف این مطالعه بررسی اثر رژیم‌های هورمون درمانی خوراکی بر فیبرینوژن و فاکتورهای انعقادی می‌باشد.
روشها: 60 زن منوپوز هسیتوکتومی شده بطور تصادفی در دو گروه قرار گرفتند. در یک گروه استروژن کونژوگه mg/d625/0 و در گروه دیگر استروژن کونژوگه mg/d625/0 و mg/d5/2 مدروکسی پروژسترون دریافت نمودند. قبل و سه ماه پس از هورمون درمانی، سطح سرمی فیبرینوژن، فعالیت فاکتورهای انعقادی VII، VIII و IX و سطح سرمی چربی‌های خون اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: در گروهی که استروژن دریافت نمودند، میانگین فعالیت فاکتور VII، سه ماه پس از هورمون درمانی، افزایش معنی‌داری نسبت به قبل از هورمون درمانی پیدا نمود(05/0p<). میانگین فعالیت فاکتورهای انعقادی VIII و IX و میانگین سطح سرمی فیبرینوژن قبل و سه ماه پس از هورمون درمانی، با استروژن ± مدروکسی پروژسترون تفاوت معنی‌داری نداشت (05/0p>). در هر دو گروه بعد از مصرف هورمون، سطح سرمی کلسترول و LDL - C کاهش و HDL - C افزایش معنی‌داری دارد (000/0p>)، اما میزان تری‌گلیسرید در گروه استروژن بدون پروژسترون افزایش پیدا کرد.
نتیجه‌گیری: افزایش معنی‌دار فعالیت فاکتور VII با افزایش معنی‌دار تری‌گلیسرید سرم در دریافت کنندگان استروژن در این مطالعه قابل توجیه است. این مطالعه نشان می‌دهد که هورمون درمانی با روش به کار برده شده تغییر معنی‌داری در میانگین فیبرینوژن سرم و فعالیت فاکتور VIII و IX ایجاد نمی‌کند. این یافته ممکن است، به‌طور واقعی یا ناشی از محدود بودن تعداد نمونه‌ها با توجه به وسیع بودن محدوده طبیعی فعالیت فاکتورهای انعقادی و فیبرینوژن سرم باشد که با انجام مطالعات طولانی‌تر و با تعداد نمونه بیشتر قابل بررسی می‌باشد

مقدمه: اپلین حساسیت انسولینی را افزایش می‌دهد، اما ارتباط آن با تمرین‌های ورزشی کمتر مورد توجه قرار گرفته است. هدف این تحقیق بررسی تأثیر تمرین‌های ترکیبی (مقاومتی، استقامتی) و استقامتی بر سطوح اپلین پلاسمایی و شاخص حساسیت انسولینی بود.

روش‌ها: 45 دانشجوی داوطلب واجد شرایط (دارای نمایه توده‌ بدنی 25 تا 30، سالم و غیرفعال)، ‌به‌صورت تصادفی در سه گروه ترکیبی، استقامتی و کنترل تقسیم شدند. گروه‌های تمرینی 4 روز در هفته، طی 12 هفته تمرین کردند. در گروه ترکیبی، برنامه تمرینی شامل 2 روز در هفته از نوع استقامتی تناوبی از 5 تکرار دوهای 3 دقیقه‌ای شروع و در هفته‌های پایانی به 13 تکرار دوهای 3 دقیقه‌ای رسید (فواصل استراحت بین تکرارها 2-1 دقیقه و شدت 60 ا لی 80 درصد ضربان بیشینه‌ قلب اعمال شد)، و 2 روز دیگر برنامه مقاومتی در 7 ایستگاه (قایقی، پرس پا، پروانه‌ای، باز شدن ساق پا، خم شدن ساق پا، خم و باز شدن ساعد) شامل 3 ست با 8 تا 12 تکرار (30 الی 60 ثانیه استراحت بین تکرارها و 90-60 ثانیه استراحت بین ست‌ها).گروه استقامتی تمرین هر 4 روز را مشابه بخش استقامتی در گروه ترکیبی انجام دادند. قبل و پس از 12 هفته، مقادیر اپلین، گلوکز انسولین، نیمرخ لیپیدی در گروه‌ها اندازه‌گیری شد. تحلیل داده‌ها با آنوا یکسویه در سطح 05/0p< با نرم‌افزار SPSS نسخه 18 انجام شد.

یافته‌ها: سطوح پلاسمایی اپلین در گروه‌های تمرینی نسبت به گروه کنترل  کاهش معناداری داشت (0001/0=p). مقادیر HDL-c در گروه‌های تمرینی نسبت به گروه کنترل افزایش معناداری داشت (043/0=p)، شاخص حساسیت انسولینی مقادیر گلوکز و انسولین در بین سه گروه تفاوت قابل ملاحظه‌ای نداشت.

نتیجه‌گیری: این پژوهش نشان داد 12 هفته تمرین ترکیبی و استقامتی سبب کاهش معناداری بر اپلین پلاسمایی شده و هر دو شیوه‌ تمرینی HDL-c را افزایش داده و کلیه این تغییرات مستقل از تغییر شاخص حساسیت انسولینی رخ داده است.