4 نتیجه برای علیزاده پهلوانی
حامد علیزاده پهلوانی، مهدی یغمائی، صنم میرزایی مغامیر، رضا صلبوخی،
دوره 23، شماره 4 - ( 8-1402 )
چکیده
مقدمه: چندین پروتئین مسیر اتوفاژی را تنظیم می‌کنند و یکی از مهم‌ترین تنظیم‌کننده‌ها پروتئین‌های خانوادۀ BECLIN است. بنابراین، این تحقیق با هدف بررسی تأثیر تمرین تناوبی پرشدت (HIIT) بر میزان پروتئین‌های اتوفاژی خانوادۀ BECLIN۱/۲ در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت نوع یک انجام شد.
روش‌ها: در این مطالعۀ تجربی، ۱۸ سر رت نر سه ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن ۲۰±۳۰۰ گرم انتخاب شدند. ۱۲ سر از رت از طریق تزریق درون‌صفاقی محلول استرپتوزوتوسین مبتلا به دیابت نوع یک شدند. این رت‌ها به روش تصادفی به دو گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی تقسیم شدند؛ یک گروه کنترل سالم نیز درنظر گرفته شد؛ HIIT به‌مدت ۶ هفته و هر هفته ۴ جلسه شامل ۵ وهله ۴ دقیقه‌ای با شدت معادل ۸۵ تا ۹۵ درصد حداکثر سرعت و دوره‌های استراحت فعال ۳ دقیقه‌ای با شدت معادل ۵۰ تا ۶۰ درصد حداکثر سرعت انجام شد. تجزیه‌و‌تحلیل داده‌ها از طریق آزمون‌های آنوای-یک‌طرفه و تعقیبی توکی در نرم‌افزار SPSS نسخۀ ۲۶ انجام شد. سطح معناداری ۰۵/۰ در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: محتوای درون سلولی پروتئین BECLIN۱ و BECLIN۲ پس از شش هفته HIIT، بین گروه‌های پژوهش در بطن چپ قلب کاهش معناداری را نشان داد (۰۰۰۱/۰ =P).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد پروتئین‌های خانوادۀ BECLIN از طریق HIIT کاهش می‌یابند و این می‌تواند سازِکار اتوفاژی را در سلول‌های قلبی کاهش دهد.
حامد علیزاده پهلوانی، محیا شریفی‌راینی، آرمان رستگاری، رضا مؤیدی،
دوره 23، شماره 5 - ( 10-1402 )
چکیده
مقدمه: آتروفی عضلانی یکی از عوارض جدی در دیابت نوع 1 می‌باشد. مکانیسم‌های سلولی مهمی از جمله مسیرهای مرتبط با پروتئین mTOR در تنظیم حجم عضلانی بسیار مهم هستند؛ بنابراین، این تحقیق با هدف بررسی تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر محتوای درون سلولی پروتئین مرکزی کمپلکس‌های هدف مکانیکی راپامایسین 1/2 در عضله اسکلتی EDL رت‌های مبتلا به دیابت نوع 1 انجام شد.
روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 12 سر رت نر سه ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند. رت‌ها از طریق تزریق درون‌صفاقی محلول استرپتوزوتوسین (50 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) مبتلا به دیابت نوع 1 شدند. این رت‌ها به روش تصادفی به دو گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی تقسیم شدند؛ گروه تمرینی، HIIT را به مدت شش هفته با شدتی معادل 85 تا 95 درصد حداکثر سرعت انجام دادند. تجزیه و تحلیل داده‌ها از طریق آزمون t-مستقل در نرم‌افزار SPSS نسخه 28 انجام شد. سطح معناداری 05/0 در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: محتوای درون سلولی فرم‌های تام و فسفریله پروتئین mTOR پس از شش هفته HIIT افزایش معنی‌داری را نشان داد (0001/0P=). همچنین نسبت تام به فسفریله محتوای درون سلولی پروتئین mTOR در گروه تمرین نسبت به گروه کنترل افزایش معنی‌داری را نشان داد (0001/0P=).
نتیجه‌گیری: انجام HIIT منجر به افزایش محتوای درون سلولی فرم‌های تام و فسفریله پروتئین mTOR شد که این احتمالاً می‌تواند منجر به سنتز پروتئین و افزایش هایپرتروفی عضلانی شود.
سجاد میرزایی، حامد علیزاده پهلوانی، اکبر قدرت نما، رضا مؤیدی،
دوره 24، شماره 4 - ( 7-1402 )
چکیده
چکیده
مقدمه: پروتئین کیناز فعال شده با آدنوزین مونوفسفات (AMPK) یک تنظیم‌کننده کلیدی متابولیسم سلولی است و اختلال در تنظیم آن با بیماری‌های متابولیک مانند چاقی، التهاب، دیابت و سرطان مرتبط است. هدف از انجام تحقیق حاضر، تاثیر تمرین تناوبی با شدت متوسط (MIIT) بر محتوای تام و فسفریله پروتئین AMPKα1/2 در عضله اسکلتی موش‌های صحرایی دیابتی می‌باشد.
روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 12 سر رت نر دو ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 30±280 گرم انتخاب شدند. دیابت از طریق تزریق درون‌صفاقی با محلول استرپتوزوتوسین (با دوز 65 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) به رت‌ها القاء شد. این رت‌ها به روش تصادفی به گروه تمرین دیابتی و کنترل دیابتی تقسیم شدند؛ گروه تمرین، MIIT را به مدت 6 هفته با شدتی معادل 55 تا 75 درصد حداکثر سرعت انجام دادند. تجزیه و تحلیل داده‌ها از طریق آزمون t-مستقل در نرم‌افزار گراف‌پد پریسم نسخه 10 انجام شد. سطح معناداری پژوهش 05/0P≤ در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: محتوای درون سلولی تام پروتئینAMPKα1/2 تغییر معنی‌داری را در گروه تمرین نسبت به گروه کنترل در عضله اسکلتی نعلی نشان نداد (96/0P=). در مقابل محتوای درون سلولی فسفریله (0001/0P=) و نسبت فسفریله به تام (002/0P=) پروتئینAMPKα1/2 افزایش معنی‌داری را نشان داد.
نتیجه‌گیری: MIIT محتوای پروتئین AMPKα1/2 را در بافت عضلانی نعلی موش‌های دیابتی افزایش داد و این می‌تواند منجر به افزایش تولید و مصرف انرژی و بهبود سطوح گلوکز در آزمودنی‌های دیابتی شود.
حامد علیزاده پهلوانی،
دوره 24، شماره 4 - ( 7-1402 )
چکیده
مقدمه
دیابت نوع 2 با مقاومت به انسولین و هیپرگلیسمی مشخص می‌شود و می‌تواند منجر به بیماری‌های قلبی شود. بنابراین هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر MIIT بر مسیر S6K1 در میوکارد است که مربوط به کنترل رشد و تکثیر سلولی است.
روش‌ها
در این مطالعه 12 سر رت نر دو ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 30±280 گرم شرکت داشتند. برای القای دیابت، محلول‌های نیکوتین‌آمید و استرپتوزوتوسین به ترتیب با دوز 110 mg/kg و 60 mg/kg تزریق شد. قند خون رت‌ها بین 126-260 میلی‌گرم بر دسی‌لیتر به‌عنوان شاخص دیابتی شدن نوع 2 تعیین شد. پس از القای دیابت رت‌ها به روش تصادفی به گروه تمرین دیابتی (6 سر) و کنترل دیابتی (6 سر) تقسیم شدند. گروه تمرین دیابتی به‌مدت 4 هفته و هر هفته 4 جلسه تمرین کردند. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین بطن چپ قلب جدا شد و میزان پروتئین با روش وسترن بلاتینگ سنجش شد. نرمال بودن داده‌ها از طریق آزمون آماری شاپیرو-ویلک بررسی شد. متغیرهای با آزمون‌های آماری t-مستقل و نرم افزار SPSS تجزیه و تحلیل شدند. سطح معناداری پژوهش حاضر، 05/0P≤ در نظر گرفته شد.
یافته‌ها
داده‌ها نشان داد محتوای درون سلولی تام (62/0P=)، فسفوریله (85/0P=) و نسبت تام به فسفوریله (77/0P=) پروتئین S6K1 پس از 4 هفته MIIT، تغییر معنی‌داری را نشان نداده است.
نتیجه‌گیری
به نظر می‌رسد پس از 4 هفته MIIT، پروتئین S6K1 تغییر معنی‌داری نمی‌کند از این رو باید مدت و شدت تمرین و شرایط تغذیه برای افزایش فسفوریلاسیون S6K1 در تحقیقات آینده مدنظر قرار گیرد.
