مجله

---

مقدمه: اضافه وزن یکی از عوامل تهدید کننده سلامتی در جوامع امروز به ویژه جوامع صنعتی و پیشرفته است. افراد چاق نسبت به بیماری‌های متعددی از جمله دیابت و بیماری‌های قلبی- عروقی در معرض خطر بیشتری هستند. مشخص گردیده که تغییر در شیوه زندگی به‌ویژه کاهش وزن و محدودیت کالری به عنوان عوامل غیر دارویی، تاثیر زیادی در کاهش این مشکلات دارند. در بررسی حاضراثرات احتمالی محدودیت کالری بر تولید نیتریک اکسید (NO) و میزان فشار خون در موش‌های نرمال و دیابتی شده مورد مطالعه قرار گرفت.
روش‌ها: تعداد 40 موش صحرایی در چهار گروه کنترل (C) ، محدودیت کالری (CR) ، دیابتیک (D) و دیابتیک تحت تاثیر محدودیت کالری (CRD) مورد بررسی قرار گرفتند. دو گروه کنترل(C) و دیابتیک (D) آزادانه به آب و غذا دسترسی داشتند در حالی که گروه‌های CR وCRD به مدت چهار هفته و به صورت یک روز در میان به غذا دسترسی داشتند . دو گروه اخیر نیز آزادانه به آب دسترسی داشتند.
یافته ها: پس از طی 4 هفته میزان فشار خون و نیتریک اکسید سرم مورد سنجش قرار گرفتند که نتایج حاصل نشانگر این است که میزان فشار خون در گروه‌های CR و CRD به ترتیب نسبت به گروه‌های C وD کاهش معنی داری داشته است، درحالی که مقدار نیتریک اکسید سرم در گروه‌های CR وCRD به ترتیب نسبت به گروه‌های C و D افزایش معنی داری را نشان می‌دهد.
نتیجه گیری: از بررسی انجام شده می‌توان چنین نتیجه گرفت که محدودیت کالری می‌تواند موجب افزایش تولید نیتریک اکسید و همچنین کاهش فشار خون در موش‌های نرمال و دیابتیک گردد که احتمالاً این کاهش فشار خون ناشی از افزایش میزان نیتریک اکسید می‌باشد.

---

مقدمه: آدنوزین دآمیناز (ADA)، یک پلی‌مورفیسم آنزیمی است که نقش مهمی در تعدیل فعالیت بیولوژیک انسولین دارد. به‌نظر می‌رسد که فعالیت بیش از حد گیرنده A1 آدنوزین سبب بروز آدیپوزیتی در دیابت نوع 2 شده و آدنوزین در تسهیل عملکرد انسولین بر روی آدیپوسیت‌ها موثر باشد. احتمالاً پلی‌مورفیسم ژن ADA ، با شدت و میزان چاقی در دیابت نوع 2 مرتبط است.

روش‌ها: دراین مطالعه سعی شده تا نقش پلی‌مورفیسم آدنوزین دآمیناز در افراد چاق ایرانی که به‌طور تصادفی انتخاب شده‌اند، بررسی شود.

یافته‌ها: افزایش معنی داری در فراوانی ژنوتیپ AA آدنوزین دآمیناز در افراد چاق در مقایسه با گروه کنترل مشاهده شد(AA در مقایسه با CA+CC ، 01/0 = P ، 4/3 : OR و 8/12 - 08/1 : 95 % CI). هم‌چنین افزایش قابل ملاحظه ای در آلل A و فراوانی ژنوتیپ AA ژن ADA در افراد با سطح بالای پلاسمایی کلسترول در مقایسه با گروه کنترل سالم] (0007/0 = P، 4/8 : OR ، 6/41 - 6/1: 95 % CI) و AA در مقایسه با CA+CC ، 005/0 = P ، 7/7-2/1: 95 % CI و 0/3 : OR [ وجود داشت. اختلاف آماری معنی‌داری در فراوانی آلل های پلی مورفیسم ژن ADA بیماران چاق با سطوح بالای پلاسمایی کلسترول در مقایسه با بیماران چاق و سطوح پایین‌تر پلاسمایی کلسترول مشاهده شد (8/6 - 08/1: 95 %  CI، 6/2 OR: و 01/0 = P ). در ضمن افزایش معنی‌داری در فراوانی ژنوتیپ AA ژن ADA در بیماران چاق با سطوح پلاسماییTG بیشتر یا مساوی mg/dl 150 در مقایسه با گروه سالم کنترل مشاهده شد (AA در مقایسه با CA+CC ، 008/0 = P ، 5/4:  OR و 7/18 - 2/1: 95 % CI).

نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه ما به نقش ADA در بروز چاقی و همراهی آن با سطوح غیر طبیعی تری‌گلیسرید (TG) و کلسترول اذعان دارد. پیشنهاد می‌شود گیرنده‌های آدنوزین به عنوان نقاط هدف مهمی برای طراحی درمان‌های نوین چاقی و دیس ‌لیپیدمی مد نظر باشند.

---

مقدمه: پلی مورفیسم ژن MTHFR به واسطه اعمال اثر بر سطح هموسیستئین خون، نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی چاقی و دیابت دارا می‌باشد. ارتباط معنادار و محکمی بین سطح هموسیستئین و بیماری‌های مختلفی چون بیماری‌های عروق کرونر و عروق مغزی وجود دارد.

روش‌ها: به منظور بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم C677T ژن MTHFR در افراد چاق و دیابتی با سطح هموسیستئین سرم، 314 نفر در 4 گروه (چاق، دیابتی، دیابتی چاق و نرمال) بررسی شدند. ژنوتیپ افراد برای پلی مورفیسم ژن MTHFR با روش PCR-RFLP تعیین شد. سطح هموسیستئین سرم با روش DHPLC اندازه گیری شد.

یافته‌ها: سطوح سرمی هموسیستئین در افرادی که دارای ژنوتیپ TT بودند (5/26 ± 6/34 mol/L) به طور معناداری بالاتر از افراد دارای ژنوتیپ CC (8 ± 1/15 µmol/L) و ژنوتیپ CT (8/7 ± 4/16 µmol/L ) بود(0001/0P<). در گروه بیماران چاق، شیوع ژنوتیپ TT و CT در افرادی که سطح هموسیستئین خونشان بیشتر از  15 µmol/L بود در مقایسه با سایر افرادی که هموسیستئین پایین‌تر از  15 µmol/L داشتند، به طور معناداری بالاتر بود(TT + CT در مقابل CC ، 5/1=   ORفاصله اطمنیان 95% = 1/17-5/1 ؛ 001/0 = P). در گروه دیابتی و چاق نیز شیوع ژنوتیپ TT یا CT در افرادی که هموسیستئین خون آنها بالاتر از 15 µmol/L  بود به طور معناداری از بیمارانی که هموسیستئین کمتر از 15 µmol/L داشتند، بالاتر بود(TT + CT در مقابل CC ، 7/3=   ORفاصله اطمنیان 95% = 5/17-8/0 ؛ 004/0 = P).

در سایر گروه‌ها ارتباط معناداری بین سطح هموسیستئین و ژنوتیپ MTHFR یافت نشد. همچنین تفاوت معناداری نیز بین آلل MTHFR و توالی ژنوتیپ بین گروه‌های مختلف یافت نشد.

نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه ما همانند آنچه که در سایر مطالعات در جوامع دیگر گزارش شده است، ارتباط بین هموسیستئین خون و ژنوتیپ MTHFR C667T را تأیید کرد. همچنین ارتباط میان ژنوتیپ MTHFR و هموسیستئین سرم تنها در گروه بیماران چاق و گروه بیماران چاق دیابتی مشاهده شد و این ارتباط در سایر گروه‌ها دیده نشد. این یافته بر این نکته تاکید دارد که اثر این پلی مورفیسم بر روی فعالیت آنزیم MTHFR و متابولیسم هموسیستئین در شرایط مختلف، متفاوت می‌باشد.

---

مقدمه: اثرات مفیدی از اسیدهای چرب بلند زنجیر غیر اشباعی با چندین باند مضاعفn-3  (n-3 LCPUFA)در بیماری‌های خودایمنی، آلرژیک و التهابی نشان داده شده است. این مطالعه بمنظور تعیین اثرات دوز پایین n-3 LCPUFA از مکمل روغن ماهی بر پاره ای از شاخص‌های هماتولوژیک غیر اختصاصی ایمنی و التهابی در گروهی از سالمندان ایرانی صورت پذیرفت.  

روش‌ها: 114 سالمند 65 ساله و بالاتر مقیم بنیاد خیریه کهریزک در این کارآزمایی بالینی تصادفی دارونما-کنترل دو سو کور مورد بررسی قرار گرفتند. در طول 6 ماه مطالعه، گروه دارونما، روزانه یک عدد کپسول حاوی یک گرم روغن تری گلیسرید با   زنجیره   متوسط  دریافت  نمودند  و گروه   مداخله، به  مصرف  روزانه   یک   گرم   روغن   ماهی  حاوی  mg300 n-3 LCPUFA پرداختند. به منظور تعیین شاخص‌های هماتولوژیک شامل تعداد گلبولهای سفید، گرانولوسیت، لنفوسیت، پلاکت، گلبول قرمز و همچنین سطح هموگلوبین و هماتوکریت، نمونه های خونی قبل و پس از مداخله جمع آوری گردیدند.

یافته‌ها: در پایان مطالعه، هیچ تغییر معنی داری در متغیرهای مطالعه در گروه دارونما مشاهده نگردید. در گروه مداخله تنها افزایشی معنی دار در سطح هموگلوبین در انتهای مطالعه نسبت به سطح اولیه آن یافت شد )0004/0(P=. بااین حال پس از آنالیز Repeated-Measurement، هیچ اثر کلی معنی داری از روغن ماهی بر سطح  هموگلوبین و هماتوکریت نیز علاوه برتعداد گلبول سفید، گرانولوسیت، لنفوسیت، پلاکت و گلبول قرمز نشان داده نشد.

نتیجه‌گیری: دریافت دوز پایین  n-3 LCPUFAاز مکمل روغن ماهی به مدت  6 ماه هیچ اثری بر شاخص‌های هماتولوژیکی در این گروه از سالمندان ایرانی نداشت.

---

مقدمه: احتمال مرگ و میر در سالمندان به‌دلایل مختلف بیشتر است. هدف این مطالعه بررسی علل مرگ سالمندان و میزان دقت علل مرگ ثبت شده در گواهی مرگ با استفاده از بررسی مجدد پرونده پزشکی می‌باشد. روش‌ها: این پژوهش بر پایه داده‌های گواهی فوت و بررسی مجدد پرونده‌های تمام افراد فوت شده توسط پزشک متبحر دیگر از فروردین 91 تا پایان آبان ماه 91 در آسایشگاه خیریه کهریزک انجام شده است. در مجموع پرونده 156 نفر از سالمندان 65 سال و بالاتر که در این مدت فوت شده بودند، بررسی شد. متغیرهای استخراج شده شامل ویژگی‌های دموگرافیک (سن و جنس)، تاریخ و ساعت تشخیص مرگ و علل مرگ بود. یافته‌ها: میانگین سن فوت شدگان (05/8) 8/83 سال، میانگین سن در زنان 2/84 و در مردان 5/81 سال بود (01/0>P). بیشترین علت مرگ سالمندان در گواهی فوت و بررسی مجدد پرونده پزشکی، مرگ ناگهانی قلبی به ترتیب با 5/42% و 9/25% بود. بالاترین میزان هم‌خوانی بین علل مرگ گواهی فوت و بررسی مجدد پرونده پزشکی، با استفاده از ضریب کاپا در مورد خون‌ریزی گوارشی (75/0=K) و پس از آن در سرطان‌ها (71/0=K) و عفونت‌های تنفسی (67/0=K) دیده شد (01/0>Ps). کاپای میزان کلی بین دو روش ثبت علت مرگ 50/0 محاسبه شد. بیشترین تعداد مرگ در فاصله ساعات 13:59 – 12:00 و بعد از آن در فاصله ساعات 9:59 - 8:00 به‌ترتیب 2/16% و 1/14% اتفاق افتاد. نتیجه‌گیری: علل مرگ ثبت شده در گواهی‌های فوت در آسایشگاه‌های سالمندان از دقت چندانی برخوردار نیست. با توجه به شیوع بالای مرگ ناگهانی قلبی در مراکز نگه‌داری سالمندان، فراهم کردن امکانات و تیم احیاء قلبی-ریوی می‌تواند در کاهش این نوع مرگ ها مؤثر باشد.