جستجو در مقالات منتشر شده


2 نتیجه برای فرهادی

شهین یاراحمدی، باقر لاریجانی، ابراهیم جوادی، محمدحسن باستان‌حق، محمد پژوهی، رضا ملک‌زاده، محمود محمودی، علیرضا شفائی، محمدرضا مهاجری تهرانی، علی رجبی، محمد فرهادی،
دوره 3، شماره 1 - ( 2-1383 )
چکیده

مقدمه: بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 از نظرنشانگرهای HLA و جایگاههای کروموزومی یکسان با یکدیگر مربوط هستند که ممکن است علت وقوع این دو اختلال با یکدیگر در عده زیادی از زیر گروههای جمعیتی شبیه باشد. این مطالعه برای بررسی شیوع مثبت بودن پادتن ضدگلیادین (یک نشانگر در بیماری سلیاک) در بیماران دیابتی شهر تهران و تعیین اینکه آیا یافته‌های گزارش شده در مورد افزایش آنتی‌گلیادین مثبت در بیماران دیابتی در مطالعه ما نیز تکرار می‌شود یا خیر، طراحی گردید.
روشها: در این مطالعه 182 نفر (52 نفر با دیابت نوع 1 و 130 نفر با دیابت نوع 2) شرکت کردند که 110 نفر آنها زن بودند. محدوده سنی بیماران در گروه دیابت نوع1 3-5/29 سال و در گروه دیابت نوع 2 42-65 سال بود. از هر بیمار یک نمونه خون تهیه و با روش ایمونوفلورسانس غیرمستقیم از نظر IgG ضدگلیادین بررسی شد. لازم به ذکر است تمام بیماران در زمان نمونه‌گیری فاقد علائم گوارشی بودند.
یافته‌ها: در یک بیمار با دیابت نوع 1 (9/1%) و دو بیمار با دیابت نوع 2 (5/1%) IgG ضدگلیادین مثبت بود. شیوع مثبت بودن پادتن ضدگلیادین در افراد سالم دهنده خون در شهر تهران 064/0% است.
نتیجه‌گیری: شیوع آنتی‌گلیادین در بیماران دیابتی نوع 1 و 2 به ترتیب 30 و 24 برابر بیشتر از جمعیت عادی در شهر تهران است که این با گزارش سایر مناطق در مورد شیوع بیماری سلیاک در بیماران دیابتی سازگار و متناسب است. به‌علت حساسیت و ویژگی نسبتاً کم (هر دو حدود 80 %) آنتی‌بادی ضدگلیادین، از آن کمتر استفاده می‌شود (نسبت به ایده‌آل) اما سنجش با ایمونوفلورسانس غیرمستقیم یک روش سریع و ارزان قیمت است و برای برنامه‌های غربالگری زیرگروههای جمعیتی مناسب می‌باشد و می‌توان آن را برای همه بیماران دیابتی در معرض خطر توصیه نمود.


سعید اصلانی، شایان مصطفایی، سمانه سلطانی، الهام فرهادی، مهدی محمودی،
دوره 19، شماره 4 - ( 2-1399 )
چکیده

مقدمه: نقش پلی‌مورفیسم‌ ژن‌های گیرنده‌ی ‌شبه ایمونوگلوبولینی (KIR) در بروز دیابت نوع یک (T1D) در بسیاری از مطالعات بررسی شده و نتایج متفاوتی مشاهده شده است. هدف از انجام این متاآنالیز بررسی نتایج مطالعات قبلی و ارزیابی ارتباط بین پلی‌مورفیسم‌های ژن‌های KIR و خطر ابتلا به T1D است.
روش‌ها: پایگاه‌های اطلاعاتی پابمد/مدلاین و اسکوپوس برای انتخاب مطالعات مبتنی بر تأثیر پلی‌مورفیسم ژن های KIR بر استعداد ابتلا به T1D تا نوامبر سال ۲۰۱۹ به‌طور سیستماتیک مورد بررسی قرار گرفتند. پس از مرور نظامند سیزده مقاله منتشر شده مورد-شاهدی شامل ۲۲۸۵ بیمار و ۲۱۱۸ کنترل وارد متاآنالیز شدند. اندازه‌ی اثر ارتباط، نسبت شانس (OR) با فاصله‌ی اطمینان 95 درصد (CI) در نظر گرفته شد. ناهمگونی نسبت شانس در بین مطالعات پیشین با استفاده از آزمون Q کوکران و شاخص مجذور I و ارزیابی سوگیری مطالعه از طریق آزمون‌های ایگر و بگ انجام گرفت.
یافته‌ها: نتایج این متاآنالیز ارتباط آماری معناداری را بین پلی‌مورفیسم‌های (OR = 0.42, 95%CI = 0.23–0.77; P = 0.005) KIR2DL1، KIR2DL2 (OR = 1.15, 95% CI = 1.00-1.32; P = 0.048) و KIR2DL5 (OR = 0.86, 95% CI = 0.75–0.98; P = 0.03) با استعداد ابتلا به T1D نشان داد.
نتیجه‌گیری: براساس نتایج این مطالعه ژن‌های KIR2DL1 و KIR2DL5 ممکن است به‌عنوان ژن‌های محافظتی در برابر T1D در نظر گرفته شوند، در حالی که به‌نظر می‌رسد KIR2DL2 یک عامل مستعدکننده برای این بیماری است.

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دیابت و متابولیسم ایران می‌باشد.

طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by: Yektaweb