مجله

---

مقدمه: هدف از مطالعه حاضر تعیین تاثیر تمرین استقامتی بر میزان بیان ژن‌های MCT1 وMCT4  در عضلات اسکلتی رت‌های دیابتی نوع 2 بود.
روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 هفتگی با میانگین وزن 8/9 ± 7/93 گرم انتخاب و به طور تصادفی به 3 گروه کنترل سالم (10=n)، کنترل دیابتی (15=n) و تمرینی دیابتی (15=n) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب تزریق درون صفاقی استرپتو زوتوسین و مصرف غذای پر چرب ایجاد و تمرین استقامتی (شروع با سرعت m/min 20 و تدریجاً رسیدن به سرعت m/min 30 در هفته آخر) به مدت 7 هفته، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. جهت تأیید وقوع به مقاومت انسولین، از شاخص HOMA-IR استفاده گردید. 24 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، رت‌ها تشریح و عضله نعلی و باز کننده طویل انگشتان (EDL) جدا شدند. اندازه‌گیری انسولین پلاسما به روش ELISA، غلظت گلوکز پلاسما با روش آنزیماتیک گلوکز اکسیداز و میزان بیان MCT1 و MCT4 با تکنیک Real time - PCR انجام گرفت. میزان بیان MCT1 و MCT4 هر ژن با استفاده از روش 2 ^-ΔΔCT محاسبه گردید. جهت تعیین معنی‌دار بودن تفاوت متغیرها بین گروه‌های تحقیق از آزمون‌های آماری t-student،ONE-WAY ANOVA  و آزمون تعقیبی Tukey استفاده شد.
یافته‌ها: یافته‌های تحقیق نشان داد مقادیرHOMA-IR index  در دو گروه دیابتی نسبت به گروه کنترل سالم بیشتر بود
(01/0 P<)، همچنین اختلاف معنی‌دار بین میزان بیان MCT4 در عضله EDL بین گروه تمرین کرده دیابتی و کنترل دیابتی یافت شد (01/0 P<). میزان بیان MCT4 در عضله نعلی، بیانMCT1  در هر دو عضله نعلی وEDL  در تمرین کرده دیابتی نسبت به گروه کنترل دیابتی افزایش غیر معنی‌دار داشت.
نتیجه‌گیری: به طور خلاصه نتایج تحقیق نشان داد که بیان ژن‌های M‏CT1  و MCT4 در شرایط دیابت نوع 2 نسبت به شرایط نرمال کاهش قابل ملاحظه‌ای دارد و تمرین استقامتی می‌تواند این کاهش بیان را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک کند.

---

مقدمه: هدف از تحقیق حاضر تعیین اثر تمرین استقامتی بر میزان محتوی پروتئینی مبادله‌گر ‏سدیم هیدروژن (1NHE ) و کوترانسپورتر سدیم بی‌کربنات (1NBC ) در غشای ‏عضلات اسکلتی رت‌های دیابتی نوع 2 بود.
روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 ‏هفتگی با میانگین وزن 8/9±7/93 گرم انتخاب و به طور تصادفی به سه گروه کنترل سالم (7 سر رت) کنترل دیابتی (9 سر رت) و تمرینی دیابتی (9 سر رت) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب ‏تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین و مصرف غذای پرچرب ایجاد و تمرین استقامتی ‏‏(دویدن روی نوار گردان جوندگان، شروع با min/m20 تدریجاً به  min/m30 در هفته ‏آخر) به مدت هفت هفته، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. جهت تایید مقاومت انسولین ‏از مقادیر HOMA-IR استفاده گردید. 24 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، رت‌ها ‏تشریح و عضله نعلی (SOL) و باز کننده طویل انگشتان (EDL) استخراج شدند. اندازه‌‏گیری انسولین پلاسما به روش ELISA، غلظت گلوکز پلاسما با روش آنزیماتیک گلوکز ‏اکسیداز و میزان محتوی پروتئینی 1NHE و1NBC  با تکنیک وسترن بلاتینگ انجام ‏گرفت و با استفاده تکنیک Scanning Densitometric نرم افزار Image j چگالی ‏باندهای 1NHE و1NBC  تعیین شد. جهت تعیین معنی‌دار بودن تفاوت متغیرها بین ‏گروه‌های تحقیق از آزمون آنوای یک راهه و آزمون تعقیبی توکی TUKEY استفاده ‏شد.
یافته‌ها: یافته‌های تحقیق نشان داد مقادیر IR INDEX-HOMA در دو گروه دیابتی نسبت ‏به گروه کنترل سالم بیشتر بود (001/0>P)، همچنین اختلاف معنی‌دار بین میزان محتوی ‏پروتینی 1NHE عضله EDL بین گروه تمرینی دیابتی و کنترل دیابتی یافت شد (05/0>P).‏ میزان محتوی پروتئینی 1NBC عضله EDL و همچنین میزان محتوی پروتئینی ‏‏1NHE و 1NBC عضله نعلی نیز در هر دو گروه دیابتی کنترل و تمرین افزایش پیدا کرد ‏اما این افزایش غیر معنی‌دار بود (05/0>P).
نتیجه‌گیری:  نتایج تحقیق نشان داد که محتوی پروتئینی ‏‏1NHE و 1NBC  عضلات اسکلتی رت‌های دیابتی نوع 2 در مقایسه با گروه کنترل ‏سالم کاهش داشته است و تمرین استقامتی محتوی این ترانسپورترها را در گروه تمرینی ‏دیابتی افزایش می‌دهد. بنابر این می‌تواند سطوح این ترانسپورترها را به شرایط نرمال ‏نزدیک کند.‏

---

مقدمه: هدف از مطالعه حاضر تعیین تاثیر تمرین استقامتی بر بیان ناقل‌های میتوکندریایی و سارکولمایی لاکتات در عضلات اسکلتی و قلبیرت‌های دیابتی نوع 2 بود.
روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 هفتگی با میانگین وزن 8/9 ± 7/93 گرم انتخاب و به طور تصادفی به 3 گروه کنترل سالم (10n=)، کنترل دیابتی (15n=) و تمرینی دیابتی (15n=) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین و مصرف غذای پر چرب ایجاد و تمرین استقامتی به مدت 7 هفته، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. جهت تایید وقوع مقاومت انسولین از مقادیر HOMA-IR استفاده گردید. 24 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی رت‌ها تشریح و عضله نعلی، باز کننده طویل انگشتان (EDL) و قلبی استخراج شدند. اندازه گیری انسولین پلاسما به روش ELISA و میزان بیان MCT1 و MCT4 با تکنیک WesternBlotting انجام گرفت. معنی‌دار بودن تفاوت بین گروه‌ها با آزمون آماری ONE-WAYANOVA مشخص گردید.
یافته‌ها: اعمال دیابت بیان MCT1 و MCT4 در غشای پلاسمایی را به طور معنی‌دار کاهش داد و بر بیانMCT1 میتوکندریایی بدون تاثیر بود. در عضله اسکلتی، تمرین باعث افزایش بیان MCT1 در هر دو غشای عضلات قلبی و اسکلتی شد جایی که تاثیر تمرین بر بیان MCT1 در غشای میتوکندری نسبت به غشای پلاسمایی بیشتر بود. علی‌رغم این تغییرات اختلاف معنی‌داری در غلظت لاکتات پلاسما بین گروه‌های تمرین و کنترل دیابتی یافت نشد در حالی که غلظت لاکتات عضله در گروه تمرین دیابتی نسبت به کنترل دیابتی در هر سه بافت کاهش معنی‌دار داشت.
نتیجه‌گیری: به طور خلاصه نتایج تحقیق نشان داد که بیان MCT1 و MCT4 در شرایط دیابت نوع 2 نسبت به شرایط طبیعی کاهش قابل ملاحظه دارد و تمرین استقامتی می‌تواند این کاهش بیان را تعدیل و به سطوح طبیعی نزدیک کند و با کاهش غلظت لاکتات استراحتی در عضلات اسکلتی و قلبی به تعدیل مقاومت انسولین کمک نماید.

---

Normal 0 false false false مقدمه: هدف این تحقیق بررسی اثر 8 هفته تمرین مقاومتی بر میزان اسفنگوزین-1-فسفات (S1P) پلاسمایی و بیان ژن گیرنده‌های S1P_1,2,3 موش صحرایی نر نژاد ویستار می‌باشد.
روش‌ها: 24 موش صحرایی 8 هفته ای نر نژاد ویستار (190-250گرم) در این مطالعه استفاده شد. بعد از یک هفته آشناسازی حیوانات به صورت تصادفی به گروه کنترل (12N=) و تجربی (12N=) تقسیم شدند. نردبان مقاومتی یک متری با فاصله میله‌های 2 سانتی متری با شیب 85 درجه به عنوان وسیله تمرین مقاومتی و وزنه های متصل شده به دم حیوان به عنوان مقاومت استفاده شد. مقدار S1P در لایه کلروفرم بوسیله دستگاه HPLC اندازه گیری شد. جهت بررسی بیان ژن از تکنیک Real-Time PCR استفاده شد.
یافته‌ها: تمرین مقاومتی محتوای S1P در پلاسما (001/0P=) را در مقایسه با گروه کنترل افزایش داد. به علاوه، تمرین مقاومتی باعث افزایش بیان ژن گیرنده S1P1 در عضله تاکننده بلند انگشت شست پا (FHL) (001/0=P) و عضله نعلی (SOL) (000/0=P)، S1P2 در عضله FHL (000/0=P) و  SOL(603/0=P)، S1P3 در عضله FHL (021/0=P) و  SOL(009/0=P) گروه تمرینی نسبت به گروه کنترل شد.
نتیجه‌گیری: می توان نتیجه گرفت که تمرین مقاومتی به طور قابل ملاحظه‌ای بر میزانS1P  پلاسمای موش صحرایی اثر می‌گذارد. با توجه به نقش ساختاری و عملکردی این اسفنگولیپید و از آنجا که این فاکتور و گیرنده های سطح سلولی آن بدنبال یک دوره تمرین مقاومتی افزایش می یابد، شاید یکی از فاکتورهای رشدی و مسیرهای سیگنال دهی در سازگاری عضلانی باشد.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: هدف از مطالعه پیش رو تعیین اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن‌های مبادله‌گر سدیم هیدروژن1 (NHE1) و هم انتقال دهنده سدیم بی کربنات 1 (NBC1) در عضله قلب رت‌های دیابتی نوع 2 بود.
روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 ‏هفتگی با میانگین وزن 8/9±7/93 گرم انتخاب و به طور تصادفی به سه گروه کنترل سالم (7 سر رت) کنترل دیابتی (9 سر رت) و تمرینی دیابتی (9 سر رت) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب ‏تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین و مصرف غذای پرچرب ایجاد و تمرین استقامتی ‏‏(دویدن روی نوار گردان جوندگان، شروع با 20 متر بر دقیقه تدریجاً به 30 متر بر دقیقه در هفته ‏آخر) به مدت 7 هفته، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. جهت تایید مقاومت انسولین ‏از مقادیر HOMA-IR استفاده گردید. 48 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، رت‌ها ‏تشریح و عضلات قلب آنها استخراج شد. اندازه‌‏گیری انسولین پلاسما به روش الایزا، غلظت گلوکز پلاسما با روش آنزیمی گلوکز ‏اکسیداز و میزان بیان ژن mRNA (NHE1 و NBC1) از طریق روش Real time- PCR انجام گرفت. میزان بیان ژن mRNA (NHE1 و NBC1) با استفاده از روش2^-∆∆CT محاسبه گردید. جهت تعیین معنی‌‏دار بودن تفاوت متغیرها بین گروه‌های تحقیق از آزمون آماری t مستقل و با استفاده از نرم‌افزار (permutation test‏) REST ‎‏استفاده گردید. مقدار ‏&alpha‏ در تمامی مراحل برابر با ‏‎05/0‎‏ در نظر گرفته شد.‏
یافته‌ها: یافته‌های تحقیق نشان داد مقادیر IR INDEX-HOMA در دو گروه دیابتی نسبت ‏به گروه کنترل سالم بیشتر بود (001/0>P)، همچنین اختلاف معنی‌دار بین میزان بیان mRNA (NHE1) بین گروه کنترل دیابتی و کنترل سالم دیده شد (05/0>P).‏ میزان بیان mRNA (NHE1 و NBC1) گروه تمرینی دیابتی نسبت به گروه کنترل دیابتی افزایش داشت اما این افزایش معنی‌دار نبود (05/0>P). همچنین اختلاف معنی‌دار در بیان mRNA (NBC1) بین گروه کنترل دیابتی و کنترل سالم یافت نشد (05/0>P).
نتیجه‌گیری:‏ در مجموع نتایج تحقیق نشان داد که که بیان ژن mRNA (NHE1 و NBC1) در گروه کنترل دیابتی کاهش قابل ملاحظه‌ای دارد و تمرین استقامتی می‌تواند این کاهش بیان را در گروه تمرینی دیابتی جبران و به سطوح نرمال نزدیک کند.

---

---

مقدمه: نوروپاتی دیابت یکی از رایج‌ترین عوارض دیابت می‌باشد که با کاهش در سنتز و انتقال نروتروفین‌ها همراه است. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن NGF در بخش حسی رت‌های با نوروپاتی دیابت می‌باشد. روش‌ها: 28 سر رت صحرایی بالغ از نژاد ویستار با میانگین توده بدنی 2/11±271 گرم به‌طور تصادفی در چهار گروه دیابت کنترل، دیابت تمرین، سالم کنترل و سالم تمرین قرار گرفتند. جهت القا نوروپاتی دیابت، پس از 12 ساعت ناشتایی از روش تزریق درون صفاقی محلول STZ ( mg/kg45) استفاده گردید. 2 هفته پس از تزریق STZ پروتکل تمرین استقامتی با شدت متوسط به‌مدت 6 هفته انجام گردید و 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی رت‌ها قربانی شدند. با استفاده تکنیک Real time-Pcr بیان ژن NGF در بخش حسی نخاع رت‌ها مورد ارزیابی قرار گرفت. جهت تعیین معنادار بودن تفاوت بین گروه‌ها و تعامل متغیرها از تحلیل واریانس دوطرفه و آزمون تعقیبی LSD استفاده گردید. یافته‌ها: تمرین استقامتی، موجب افزایش معنادار در بیان ژن NGF در رت‌ها شد. همچنین، کاهش معنی‌دار سطوح گلوکز خون در گروه دیابت تمرین کرده نسبت به گروه دیابت تمرین نکرده مشاهده گردید. نتیجه‌گیری: افزایش فعالیت بدنی و تمرین می‌تواند به‌طور قوی عوامل پاتولوژیک مرتبط با نوروپاتی دیابت را از طریق افزایش فاکتور رشد عصبی تحت تاثیر قرار دهد. لذا پیشنهاد می‌گردد افراد دیابتی برای پیشگیری از عوارض عصبی و درمان بیماری‌های مرتبط با آن از ورزش در کنار دیگر راه‌های درمانی استفاده نمایند.

---

مقدمه: تنظیم افزایشی و کاهشی بیان ژن CDK5 به‌عنوان یک پروتئین کیناز، در سیستم عصبی راه‌اندازی مسیرهای مرگ یا بقا نورون‌ها را به‌همراه دارد. لذا با توجه به اثرات مزمن تمرین استقامتی بر رشد، جوانه زنی و عملکرد نورونی به‌ویژه در شرایط پاتولوژیکی تخریب عصبی، در پژوهش حاضر به بررسی تاثیر 6 هفته تمرین استقامتی بر میزان بیان ژن CDK5 در بخش حرکتی نخاع رت‌های نر ویستار با نوروپاتی دیابتی پرداختیم. روش‌ها: 28 سر موش‌ صحرایی نر ویستار 10 هفته‌ایی پس از رسیدن به وزن مطلوب (4/8±3/326گرم)، به‌طور تصادفی به چهار گروه کنترل سالم (C)، تمرین سالم (HT)، کنترل نوروپاتی (N) و تمرین‌ نوروپاتی (NT) تقسیم شدند. دیابت با استفاده از یک وهله تزریق STZ(45 mg/Kg)ایجاد شد. و پس از تایید ایجاد شرایط نوروپاتی توسط تست‌های رفتاری، گروه‌های تمرین 6 هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط و فزاینده را روی تردمیل اجرا کردند و بیان ژن CDK5 در بخش حرکتی سگمنت‌های نخاعی عصب سیاتیک با تکنیک Realtime اندازه‌گیری و با روش 2-ΔΔCT محاسبه شد. یافته‌ها: بیان ژن CDK5 پس از 6 هفته تمرین استقامتی در بخش حرکتی نخاع گرو‌ه تمرین نوروپاتی به‌طور معناداری نسبت به گروه کنترل نوروپاتی کمتر بود. همچنین، تمرین کاهش معنی‌دار سطوح گلوکز خون در گروه نوروپاتی تمرین نسبت به گروه نوروپاتی کنترل را به همراه داشت. نتیجه‌گیری: با توجه به نقش ویژه‌ی CDK5 در توسعه و رشد و یا مرگ نورونی، پژوهش حاضر نشان داد که تمرین استقامتی مزمن با اثرات مفید خود بر شبکه نورونی منجر به کاهش بیان ژن CDK5 در حالت پاتولوژیکی می‌‌شود.

---

مقدمه: نوروپاتی دیابت از عوارض شایع بیماری دیابت است. از سوی دیگر گلیکوژن سنتازکیناز3 بتا، کلید تنظیمی است که خروجی بسیاری از مسیرهای پیام‌رسانی را تعیین می‌کند و مهار آن در افزایش بقای نورونی مؤثر گزارش شده است. لذا پژوهش حاضر به بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حسی نخاع رت‌های نر ویستار با نوروپاتی دیابت می‌پردازد.

 روش‌ها: بدین منظور 16 سر رت نر ویستار به‌طور تصادفی به 4 گروه سالم کنترل، سالم تمرین، نوروپاتی کنترل و نوروپاتی تمرین تقسیم شدند. القای دیابت با تزریق درون صفاقی محلول استرپتوزوسین (45 میلی‌گرم/کیلوگرم) انجام شد. 2 هفته بعد از تزریق استرپتوزوسین، با اثبات نوروپاتی دیابت توسط آزمون‌های آلودینای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی، برنامه تمرین استقامتی تداومی با شدت 50-55 % Vo2max به‌مدت 6 هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت‌ها تشریح و نورون‌های حسی L4-L6 بافت نخاع استخراج گردید. بررسی بیان ژن نیز با روش Real Time-PCR صورت گرفت.

یافته‌ها: در مقایسه با گروه نوروپاتی کنترل، نوروپاتی تمرین کاهش بیان GSK-3β را تجربه می‌کند (016/0 P=)؛ از سوی دیگر اختلاف معنی‌داری بین گروه‌های سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده شد (0001/0 P=) به‌طوری‌که بیان ژن در گروه نوروپاتی کنترل افزایش نشان داد؛ اما اختلاف گروه کنترل سالم و نوروپاتی تمرینی معنی‌دار نبود.

نتیجه‌گیری: یکی از عوامل احتمالی درگیر در گسترش آسیب نورون‌های حسی نوروپاتی دیابت، تنظیم افزایشی mRNAGSK-3β بوده و ورزش می‌تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک نماید. بنابراین، پیشنهاد می‌شود GSK-3β به‌عنوان یک هدف درمانی و غیردارویی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد.

---

مقدمه: دیابت باعث اختلال و آسیب بافت عصبی و در نهایت به مرگ سلول عصبی به‌ویژه در قسمت‌های مهمی همچون هیپوکمپ می‌شود. به‌نظر می‌رسد فعالیت ورزشی و مکمل‌های ضد التهابی بتوانند این شرایط را تعدیل کنند. هدف این پژوهش تعیین تأثیر تمرین هوازی و مصرف ال کارنیتین بر میزان پروتئین‌های CNTF و  CNTFRدر هیپوکمپ رت‌های دیابتی بود.
روش‌ها: 45 سر رت نژاد ویستار 250 تا 300 گرمی، به‌طور تصادفی به شش گروه شامل گروه‌های کنترل سالم، شم، کنترل دیابتی، دیابتی تمرین هوازی، دیابتی مکمل ال کارنیتین و دیابتی تمرین هوازی – مکمل ال کارنیتین تقسیم شدند. گروه‌های دیابتی با تزریق 55 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن STZ به‌صورت زیر صفاقی دیابتی شدند و گروه‌های مکمل نیز روزانه 100 میلی‌گرم ال کارنیتین به‌صورت خوراکی دریافت کردند. برنامه‌ی تمرین هوازی به‌مدت 6 هفته و 5 روز در هفته انجام شد و متغیرهای تحقیق 24 ساعت پس از آخرین جلسه‌ی تمرین به‌وسیله‌ی دستگاه الایزا و در بافت هیپوکمپ اندازه‌گیری شده و با یگدیگر مقایسه گردید.
یافته‌ها: تحقیق حاضر تأثیر افزایشی تمرین هوازی و مصرف ال کارنیتین بر میزان پروتئین  CNTFو CNTFR بافت هیپوکمپ را نشان داد (001/٠P=) که اثر ترکیبی آنها بیشتر بود.
نتیجه‌گیری: با توجه تأثیر تمرین هوازی و مکمل ال کارنتیتن به تنهایی و در تعامل با هم روی بافت هیپوکمپ، استفاده از این روش می‌تواند به‌عنوان حفظ بافت عصبی در شرایط دیابت مورد توجه قرار بگیرد.

---

مقدمه: تولید نامتوازن آدیپوکین‌هایی همچون لپتین و آدیپونکتین در بیماران دیابتی ممکن است منجر به گسترش عوارض متابولیکی گردد. لذا، هدف از پژوهش حاضر، تعیین اثرات دو ماه مصرف کافئین همراه با تمرین هوازی بر تغییرات سطوح لپتین و آدیپونکتین سرم و نسبت لپتین/آدیپونکتین (LAR) در مردان دیابتی نوع دو بود.
روش‌ها: 32 مرد مبتلاء به دیابت نوع دو در قالب یک طرح نیمه تجربی چهار گروهی به‌مدت دو ماه در یک دوره تمرینات هوازی (3 جلسه در هفته راه‌رفتن نوارگردان، 5/1 ساعت در جلسه، 85-65% HRR) با و بدون مصرف کافئین (3 mg.kg^-1) شرکت کردند. تغییرات سرمی لپتین و آدیپونکتین طی دو مرحله (حالت پایه و 24 ساعت پس از اتمام برنامه‌ی تمرینی) اندازه‌گیری شد. داده‌ها با استفاده از آزمون‌های ANOVA یک راهه و آزمون تعقیبی بونفرونی در سطح 05/0≥P بررسی شد.
یافته‌ها: تجویز دو ماه مکمل کافئین (CA) به تنهایی و همراه با تمرینات هوازی (AT) توانست به‌ترتیب سبب کاهش و افزایش معنی‌دار در لپتین و آدیپونکتین شود (001/0P=). به‌طوری‌که، آثار گروه ترکیبی (AT+CA) به‌مراتب مداخله‌ی مناسب‌تری در تغییر شاخص‌های مورد مطالعه بود (001/0P=). همچنین، روش LAR به‌طور مطلوبی در همه‌ی گروه‌های مورد مطالعه به میزان قابل توجهی کاهش یافته بود، چنانچه این آثار در گروه ترکیبی (AT+CA) معنی‌دارتر بود (001/0P=).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد که تجویز دو ماه مکمل کافئین و تمرین هوازی تأثیر مناسبی بر بهبود نسبی شاخص‌های لپتین و آدیپونکتین و همچنین نسبت آنها در افراد دیابتی داشته باشد، هرچند نشان داده شد ترکیب این دو متغیر دارای آثار به‌مراتب مضاعف‌تری است.