3 نتیجه برای مؤیدی
حامد علیزاده پهلوانی، محیا شریفی‌راینی، آرمان رستگاری، رضا مؤیدی،
دوره 23، شماره 5 - ( 10-1402 )
چکیده
مقدمه: آتروفی عضلانی یکی از عوارض جدی در دیابت نوع 1 می‌باشد. مکانیسم‌های سلولی مهمی از جمله مسیرهای مرتبط با پروتئین mTOR در تنظیم حجم عضلانی بسیار مهم هستند؛ بنابراین، این تحقیق با هدف بررسی تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر محتوای درون سلولی پروتئین مرکزی کمپلکس‌های هدف مکانیکی راپامایسین 1/2 در عضله اسکلتی EDL رت‌های مبتلا به دیابت نوع 1 انجام شد.
روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 12 سر رت نر سه ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند. رت‌ها از طریق تزریق درون‌صفاقی محلول استرپتوزوتوسین (50 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) مبتلا به دیابت نوع 1 شدند. این رت‌ها به روش تصادفی به دو گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی تقسیم شدند؛ گروه تمرینی، HIIT را به مدت شش هفته با شدتی معادل 85 تا 95 درصد حداکثر سرعت انجام دادند. تجزیه و تحلیل داده‌ها از طریق آزمون t-مستقل در نرم‌افزار SPSS نسخه 28 انجام شد. سطح معناداری 05/0 در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: محتوای درون سلولی فرم‌های تام و فسفریله پروتئین mTOR پس از شش هفته HIIT افزایش معنی‌داری را نشان داد (0001/0P=). همچنین نسبت تام به فسفریله محتوای درون سلولی پروتئین mTOR در گروه تمرین نسبت به گروه کنترل افزایش معنی‌داری را نشان داد (0001/0P=).
نتیجه‌گیری: انجام HIIT منجر به افزایش محتوای درون سلولی فرم‌های تام و فسفریله پروتئین mTOR شد که این احتمالاً می‌تواند منجر به سنتز پروتئین و افزایش هایپرتروفی عضلانی شود.
اکبر قدرت‌نما، محیا شریفی‌راینی، آرمان رستگاری، رضا مؤیدی،
دوره 24، شماره 1 - ( 1-1403 )
چکیده
مقدمه: عملکرد قلبی در افراد دیابتی از طریق سازِکار‌های سلولی متفاوتی تأثیر می‌پذیرد؛ یکی از این مسیرهای مهم سلولی کینازهای c-Jun با ترمینال- N(JNKs) است که نقص در عملکردشان می‌تواند منجر به نقص قلبی شود؛ بنابراین، هدف از تحقیق حاضر بررسی تأثیر تمرین تناوبی با شدت متوسط (MIIT) بر محتوای تام و فسفریله پروتئین کینازهای JNKs در بافت قلب رت‌های دیابتی مبتلا به دیابت نوع یک است.
روش‌ها: در این مطالعۀ تجربی، 12 سر رت نر دو ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند. دیابت نوع یک (قند خون بالای 300) از طریق تزریق درون‌صفاقی محلول استرپتوزوتوسین (با دوز 50 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) به رت‌ها القاء شد. این رت‌ها به روش تصادفی به دو گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی تقسیم شدند؛ گروه تمرینی، MIIT را به‌مدت چهار هفته با شدتی معادل 55 تا 75 درصد حداکثر سرعت انجام دادند. تجزیه‌و‌تحلیل داده‌ها از طریق آزمون t- مستقل در نرم‌افزار گراف‌پد پریسم نسخۀ 5/9 انجام شد. سطح معناداری پژوهش حاضر، 05/0P≤ در نظر گرفته شده است.
یافته‌ها: محتوای درون‌سلولی پروتئین JNK پس از چهار هفته MIIT کاهش معنی‌داری را دو فرم تام (01/0P=) و فسفریله (0001/0P= ) نشان داد. در مقابل نسبت تام به فسفریلۀ محتوای درون سلولی پروتئین JNK به‌دنبال چهار هفته MIIT تغییر معنی‌داری را نشان نداد (23/0P= ).
نتیجه‌گیری: MIIT منجر به کاهش محتوای فرم‌های تام و فسفریله پروتئین JNK شد که این احتمالاً می‌تواند منجر به مرگ سلولی کمتر در سلول‌های قلبی آزمودنی‌های دیابتی شود.
سجاد میرزایی، حامد علیزاده پهلوانی، اکبر قدرت نما، رضا مؤیدی،
دوره 24، شماره 4 - ( 7-1402 )
چکیده
چکیده
مقدمه: پروتئین کیناز فعال شده با آدنوزین مونوفسفات (AMPK) یک تنظیم‌کننده کلیدی متابولیسم سلولی است و اختلال در تنظیم آن با بیماری‌های متابولیک مانند چاقی، التهاب، دیابت و سرطان مرتبط است. هدف از انجام تحقیق حاضر، تاثیر تمرین تناوبی با شدت متوسط (MIIT) بر محتوای تام و فسفریله پروتئین AMPKα1/2 در عضله اسکلتی موش‌های صحرایی دیابتی می‌باشد.
روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 12 سر رت نر دو ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 30±280 گرم انتخاب شدند. دیابت از طریق تزریق درون‌صفاقی با محلول استرپتوزوتوسین (با دوز 65 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) به رت‌ها القاء شد. این رت‌ها به روش تصادفی به گروه تمرین دیابتی و کنترل دیابتی تقسیم شدند؛ گروه تمرین، MIIT را به مدت 6 هفته با شدتی معادل 55 تا 75 درصد حداکثر سرعت انجام دادند. تجزیه و تحلیل داده‌ها از طریق آزمون t-مستقل در نرم‌افزار گراف‌پد پریسم نسخه 10 انجام شد. سطح معناداری پژوهش 05/0P≤ در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: محتوای درون سلولی تام پروتئینAMPKα1/2 تغییر معنی‌داری را در گروه تمرین نسبت به گروه کنترل در عضله اسکلتی نعلی نشان نداد (96/0P=). در مقابل محتوای درون سلولی فسفریله (0001/0P=) و نسبت فسفریله به تام (002/0P=) پروتئینAMPKα1/2 افزایش معنی‌داری را نشان داد.
نتیجه‌گیری: MIIT محتوای پروتئین AMPKα1/2 را در بافت عضلانی نعلی موش‌های دیابتی افزایش داد و این می‌تواند منجر به افزایش تولید و مصرف انرژی و بهبود سطوح گلوکز در آزمودنی‌های دیابتی شود.
