مجله

---

مقدمه: پیوند جزایر پانکراس به‌عنوان روشی مناسب در درمان بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 شناخته شده است. هر چند فعال شدن سایتوکین‌های پیش‌التهابی مترشحه از خود جزایر پانکراس منجر به وقایع التهابی به هم پیوسته‌ای می‌گردد که باعث از دست رفتن پیوند به طور حاد و یا مزمن می‌گردد. .مسیر سیگنالی NF - kB در پاسخ به استرسهای ناشی از جداسازی و تخلیص جزایر پانکراس فعال می‌گردد که ترشح و آزادسازی مدیاتورهای التهابی از جمله MCP - 1 را به دنبال دارد. این امر نقش مهمی در فعال‌سازی سلولهای ایمنی و تجمع این سلول‌ها در محل پیوند ایفا می‌نماید که باعث تشدید پروسه وازنش پیوند می‌گردد.
روش‌ها: در این مطالعه سعی بر این بوده تا اثر Curcumin به عنوان یک بازدارنده قوی NF-κB بر تولید MCP-1 از جزایر پانکراس و عملکرد جزایر در شرایط in vitro مورد مطالعه قرار گیرد.
یافته‌ها: نتایج به دست آمده نشان داد که Curcumin در محیط کشت باعث کاهش ترشح MCP-1 از جزایر پانکراس در مقایسه با گروه کنترل می گردد و در مقادیر مورد نظر باعث کاهش عملکرد جزایر پانکراس نگردید.
نتیجه‌گیری: تحقیقات بر روی محرک هایی که باعث القاء تولید و ترشح فاکتور های التهابی از جزایر پانکراس می گردد و مکانیسم ها و مسیرهایی که در اثر این محرک ها فعال می گردد؛ سودمند خواهد بود و به یافتن روش هایی برای کاهش این محرک ها و غیر فعال نمودن این مسیرهای التهابی کمک خواهد نمود که در نهایت می تواند نتایج حاصل از پیوند جزایر پانکراس را بهبود بخشد.

---

آدیپونکتین یک پپتید مترشحه از بافت چربی است که به خاطر ایجاد حساسیت به انسولین و اثرات ضدآتروژنی مورد توجه قرار گرفته است. پلی‌مورفیسم‌های ژن آدیپونکتین مرتبط با سطح سرمی آدیپونکتین، BMI، حساسیت به انسولین و دیابت نوع 2 می‌باشند. هدف از این مطالعه تعیین فراوانی ژنوتیپ‌ها و آلل‌های پلی‌مورفیسم ژن آدیپونکتین در موقعیت +45 T/G و بررسی ارتباط آن با دیابت نوع 2 در جمعیت تهران میباشد.
روش‌ها: افراد دیابتی از کلینیک دیابت وگروه کنترل غیردیابتی با محدوده سنی 64-25 سال بوده و از ناحیه 17 تهران انتخاب شدند. در این مطالعه بررسی فراوانی پلی‌مورفیسم +45 T/G آدیپونکتین در 70 فرد نرمال و 80 بیمار دیابتی چاق و 72 بیمار دیابتی غیر چاق انجام شد. آنالیز مولکولار ژن آدیپونکتین با PCR-RFLPانجام گرفت.
یافته‌ها: در این مطالعه مشاهده گردید که فراوانی ژنوتیپ TT جمعیت دیابتی غیرچاق 5/62% و در گروه کنترل 78% بود که این تفاوت از نظر آماری معنی‌دار بود (5-9/0:CI و 2/2:OR و 02/0=P (TT Vs TG+GG (همچنین تفاوت معنی‌داری در فراوانی آلل‌های T و G در مقایسه بین گروه دیابتی غیرچاق و گروه کنترل مشاهده گردید و آنالیز آماری نشان داد که فراوانی آلل G در گروه دیابتی غیرچاق (1/20%) نسبت به گروه کنترل (12%) افزایش یافته است (7/3-9/0: 95%CI و 8/1:OR و 04/0=P).
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که ژنوتیپ TG و GG در مقابل TT شانس ایجاد دیابت را افزایش می‌دهد که این نقش غیروابسته به چاقی و BMI بالا بوده است.

---

جهت پیشگیری از صرف وقت و هزینه برای جمع آوری  نمونه در طرح های تحقیقاتی ,بانک‌های DNA  و سرم در نقاط مختلف دنیا تشکیل شده است که راه اندازی بانک  DNA و سرم بیماران دیابتی در مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی تهران نیز در این راستا می باشد. لذا گزارشی از مراحل مختلف تشکیل این بانک در این مقاله ارائه می‌گردد.

پس از بررسی و مطالعه بر روی بانک‌های DNA در سراسر دنیا، مراحل ذیل جهت  تکنیک‌های قابل استفاده در ایران و بهینه سازی روش‌ها، با توجه به شرایط موجود مورد ارزیابی قرار گرفت :

1- Sampling ,Handling  (کلیه مراحلی که قبل از ذخیره‌سازی نمونه، طی می‌شود)، 2 -  Barcoding and Labeling ،3 - Storage : ذخیره‌سازی نمونه‌ها و4 - Validation :که با انجام یک مطالعه مقدماتی در درمانگاه دیابت، اعتبار طرح سنجیده می‌شود.

 از جمله اهداف مورد نظر در بانک‌های مختلف دنیا، در مرحله نخست, جمع آوری نمونه های متعدد با صرف هزینه کمتر, مطالعه بر روی عوامل ژنتیکی و نیز تعیین ارتباط بین یافته های بالینی و مطالعات ژنتیکی بیماران و در مرحله بعد , تبادل اطلاعات  در سطوح ملی و بین الملل است که با راه اندازی بانک      DNA و سرم بیماران دیابتی در مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم بیمارستان دکتر شریعتی، دستیابی به این اهداف میسر می گردد.

---

مقدمه: همراهی پلی‌مورفیسم‌های ژن آدیپونکتین با چاقی، سندرم متابولیک و دیابت نوع 2 در مطالعات قبلی مشاهده شده است. مطالعه حاضر با هدف بررسی احتمال همراهی پلی‌مورفیسم‌های ژن آدیپونکتین در جمعیت دیابتی و سالم ایرانی برحسب جنس انجام شد.
روش‌ها: در این مطالعه 243 بیمار دیابتی و 173 فرد سالم از شهر رفسنجان، به روش مورد - شاهدی به منظور تعیین احتمال همراهی پلی‌مورفیسم‌های T/G 45 + و G/A 11391- ژن آدیپونکتین با نمایه توده بدنی (BMI)، دور کمر و فشار خون در دو جنس زن و مرد، مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: همراهی معنی‌داری بین پلی‌مورفیسم‌های T/G 45 + و G/A 11391- ژن آدیپونکتین با فشار خون سیستولی یا دیاستولی بر حسب جنس مشاهده نشد. در مردان حامل آلل T پلی‌مورفیسم T/G 45+ همراهی معنی‌داری باBMI  (018/0 =P) داشت. همراهی معنی‌داری بین آلل G پلی‌مورفیسم G/A 11391- با نمایه توده بدنی در مردان (041/0 = P) و با دور کمر در زنان (038/0 = P) وجود داشت.
نتیجه‌گیری: ما هیچگونه همراهی معنی‌داری بین پلی‌مورفیسم‌های T/G 45+ و G/A 11391-  ژن‌ آدیپونکتین و پرفشاری خون برحسب جنس مشاهده نکردیم. آلل G پلی‌مورفیسم T/G 45+ و آلل A پلی‌مورفیسم G/A 11391- آلل‌های محافظت کننده در برابر افزایش وزن بدن در هر دو جنس بودند، ولی هر دوی این تأثیرات فقط در مردان قابل ملاحظه بود. در ضمن آلل‌های فوق، اثر حمایتی در برابر افزایش دور کمر در هر دو جنس داشتند، ولی نقش حمایتی آلل A پلی‌مورفیسم G/A 11391- در برابر افزایش دور کمر فقط در زنان از نظر آماری معنی‌دار بود. به‌نظر می‌رسد که همراهی بین این پلی‌مورفیسم‌ها و افزایش وزن یا دور کمر در جمعیت ایرانی، توزیع جنسی خاصی دارد.

---

مقدمه: اکسید نیتریک اندوتلیال سبب افزایش استعداد ابتلا به دیابت نوع 2 و مقاومت به انسولین، می‌گردد. در مطالعات گذشته چندین پلی‌مورفیسم ژن eNOS بررسی و نشان داده شده است که بین هاپلونوع‏های ژن eNOS با دیابت نوع 2 و عوارض دیابت در جمعیت‏های گوناگون ارتباط وجود دارد. همچنین ارتباط بین پلی‌مورفیسم VNTR اینترون4 eNOS با عملکرد اندوتلیال و خطر ابتلا به دیابت نوع 2 گزارش شده است. هدف از این مطالعه یافتن ارتباط بین این پلی‏مورفیسم و دیابت نوع 2 یا عوارض میکرو واسکولار آن در مقایسه با جمعیت کنترل‏ سالم در یک جمعیت ایرانی می‌باشد.
روش‌ها: از 220 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 و کنترل سالم که همگی آن‏ها از کلینیک دیابت بیمارستان علی‏بن ابیطالب وابسته به دانشگاه رفسنجان انتخاب شده بودند، نمونه تهیه شد.
یافته‌ها: تفاوت معنی‏داری در فراوانی ژنوتایپ پلی‏مورفیسم eNOS بین بیماران و گروه کنترل‏ مشاهده شد (96/3-05/0: 95% CI، 0/2 =OR، 02/0=P، bb در برابر aa+ab). همچنین فراوانی آلل a در بیماران دیابتی در مقایسه با گروه کنترل افزایش چشمگیری داشت (08/4-19/1: 95% CI، 1/2=OR، 07/0=P). فراوانی آللa  در بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی نسبت به گروه کنترل، نیز افزایش چشم‌گیری داشت (7/3-00/1: 95% CI، 8/1=OR، 03/0=P). به علاوه فراوانی آلل  aو ژنوتایپ بین بیماران فاقد عوارض و گروه کنترل تفاوت معنی‏داری داشت، به ترتیب: ](8/5-2/1: 95% CI؛ 6/2=OR، 007/0=P، bb در برابر aa+ab)، (5/9-4/1:‌ 95% CI؛ 8/2=OR، 001/0=P)[.
بحث و نتیجه‌گیری: یافته‏های ما وجود ارتباط بین پلی‏مورفیسم ژن eNOS و دیابت نوع 2 و عوارض ناشی از آن را در جمعیت ایرانی تأیید می‏کند. هر چند، ارتباط بین پلی‏مورفیسم VNTR و ژن eNOS و T2DM در بیماران دیابتی بدون عوارض چشم‌گیر‏تر می‌باشد و به نظر می‌رسد پلی‏مورفیسم ژن eNOS بر روی دیابت و عوارض میکرو واسکولار آن اثر دوگانه دارد.

---

مقدمه: آدیپونکتین، یک پروتئین مترشحه از بافت چربی است که طبق مطالعات متعددی که پیش از این انجام شده است سطوح پلاسمایی آن با پارامترهای مختلف سندرم متابولیک در ارتباط است. به نظر می‌رسد این اثر، نتیجه بر هم کنش ژنتیک (پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی در ژن آدیپونکتین) با عوامل محیطی (چاقی) باشد. مطالعه حاضر با هدف بررسی احتمال همراهی دوپلی‌مورفیسم تک نو کلئوتیدی ژن آدیپونکتین در موقعیت‌های 45+ و 11391- با افزایش دور کمر و دیابت شیرین نوع دو در یک جمعیت ایرانی انجام شده است.
روش‌ها: این مطالعه به روش مورد- شاهدی با انتخاب 243 بیمار دیابتی به عنوان گروه مورد و 173 فرد سالم به عنوان گروه شاهد انجام شده است. پس از استخراج DNA، تعیین ژنوتیپ به روش PCR-RFLP انجام شد.
یافته‌ها: ما همراهی معنی‌داری بین پلی‌مورفیسم T/G45+ ژن آدیپونکتین با دور کمر مشاهده نکردیم. در افراد  دیابتی بالای 40 سال همراهی معنی‌داری بین افزایش دور کمر با پلی‌مورفیسم G/A 11391- ژن آدیپونکتین مشاهده شد (024/0=P).
نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد نقش پلی‌مورفیسم T/G 45+ در ایجاد دیابت نوع 2 غیر وابسته به چاقی شکمی باشد و نقش پلی‌مورفیسم G/A 11391- در ایجاد دیابت نوع 2 در سن بالای 40 سال وابسته به چاقی شکمی (دور کمر90<) است.

---

مقدمه: مطالعات قبلی مشخص کرده‌اند که RANTES در شکل‌گیری پلاک‌های آترواسکروز نقش دارد. همچنین پلی‌مورفیسم‌های ناحیۀ پروموتر ژن RANTES، با افزایش خطر آترواسکروزیس قلبی (CAD) در ارتباط می‌باشند. هدف از این مطالعه مقایسه میزان بیان mRNA ژن RANTES در بیماران با و بدون تنگی عروق کرونر قلب و همچنین ارتباط آن با پلی‌مورفیسم G/A 403- در یک جمعیت ایرانی می‌باشد.
روش‌ها: این مطالعه بر روی 319 بیمار که آنژیوگرافی قلبی عروقی شده بودند انجام شد که شامل بیماران با بیش از 50 درصد تنگی عروق کرونر به عنوان گروه مورد (CAD⁺) به تعداد 191 نفر و بیماران بدون تنگی عروق کرونر به عنوان کنترل (CAD^-) که به تعداد 128 نفر بودند. در هر گروه 20 بیمار برای بیان mRNA ژن RANTES با استفاده از روش Real time PCR به طور کمی مورد بررسی قرار گرفتند. تعیین ژنوتیپ پلی‌مورفیسم 403- با به کار بردن تکنیک RFLP-PCR انجام شد.
یافته‌ها: میزان بیان mRNA، ژن RANTES به نسبت 37/1 برابر در بیماران CAD⁺ در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافته بود ولی این اختلاف از نظر آماری معنی‌دار نبود. همچنین مقایسۀ بیان mRNA، ژن RANTES در بیماران با پلی‌مورفیسم‌های RANTES در ناحیه G/A403- نشان داد در بیمارانی که ژنوتیپ AA داشتند، بیان mRNA ژن RANTES، به نسبت 74/1 برابر در مقایسه با بیمارانی که ژنوتیپ GG داشتند و به نسبت 51/1 برابر در مقایسه با بیمارانی که ژنوتیپ GA داشتند، افزایش یافته بود. هیچ تفاوت معنی‌داری در فراوانی ژنوتیپ‌ها و آلل‌های پلی‌مورفیسم 403- ژن RANTES بین بیماران CAD+ در مقایسه با CAD- مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: پلی‌مورفیسم ناحیه 403- ژن RANTES بر روی بیان این ژن در بیماران مبتلا به CAD موثر است. هر چند مطالعات بیشتری بر روی حجم نمونه بالاتر برای ارزیابی دقیق‌تر نقش RANTES در بیماری‌زایی CAD مورد نیاز می‌باشد.

---

مقدمه: اثرات محافظتی فاکتور رشد TGF-β در انواع مختلفی از بیماری‌های خودایمنی به خصوص بیماری‌هایی که در آنها اندام خاصی درگیر می‌شود مورد بررسی قرارگرفته که بیماری دیابت نوع 1 از آن جمله است. TGF-β همچنین با تحریک تولید سایتوکاین‌هایی از Th17، به عنوان یک واسطه‌ پیش التهابی مطرح است. هدف از انجام این مطالعه بررسی و مقایسه‌ تفاوت در میزان بیان ژن TGF-β در سلول‌های تک هسته‌ای خون محیطی تحریک نشده‌ (PBMCS) بیماران مبتلا به انواع مختلف دیابت در مقایسه با گروه کنترل بود.
روش‌ها: بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 به یک گروه بیست نفره با سن کمتر از 18 سال در زمان تشخیص بیماری و یک گروه بیست نفره با سن بیشتر از 18 سال در زمان تشخیص بیماری تقسیم‌ شدند. همچنین 18 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 و بیست فرد سالم به عنوان کنترل در همان منطقه جغرافیایی انتخاب شدند. بیان ژن TGF-β در سلول‌های تک هسته‌ای خون محیطی (PBMCS) تازه و تحریک نشده در هر گروه با استفاده از تکنیک Real-Time PCR به روش کمی تعیین شد.
یافته‌ها: بیان ژن TGF-β در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 با سن کمتر از 18سال کاهش بیشتری پیدا کرده بود. کاهش معنی‌دار بیان ژن TGF-β در هر دو گروه بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 با سن بالای 18 سال و بیماران با سن پائیین 18 سال در مقایسه با گروه افراد کنترل و افراد گروه مبتلا به دیابت نوع 2 مشاهده شد. هیچ تفاوت معنی‌داری در بیان ژن TGF-β میان بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و افراد سالم کنترل وجود نداشت.
نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه یافته‌های قبلی درباره‌ تنظیم بیان ژن TGF-β در دیابت نوع یک را تقویت می‌کند، همچنین در این مطالعه هیچ تفاوت معنی‌داری بین افراد زیر18سال دیابتی و افراد بالای 18 سال دیابتی مشاهده نشد که این نشان می‌دهد سازوکار یکسانی می‌تواند در بیماری‌زایی هر دو نوع دخیل باشد. انجام مطالعات بیشتر در مورد انواع دیگری از سایتوکاین‌های ترشحی از Th17 برای تأیید یافته‌های بررسی کنونی ضروری است.

---

} مقدمه: سندرم ولفرام یک اختلال ژنتیکی است که کیفییت زندگی افراد مبتلا را تحت تأثیر قرار می‌دهد. به منظور پیشگیری و درمان آن درک بهتر پاتوژنز سندرم ولفرام از طریق آنالیز محصولات حاصله از اختلال در ژن مسئول در ایجاد بیماری (پروتین ولفرامین)کمک کننده می‌باشد.
روش‌ها: از 7 مورد بیمار با تشخیص سندرم ولفرام بر اساس علایم کلینیکی و آزمایشگاهی خونگیری بعمل آمده و DNA از نمونه حاصله استخراج گردید. تمامی ناحیه .اگزون 8 ژن WFS1 برای وجود موتاسیون با استفاده از روش PCR-Squencing توالی یابی و سپس برای بررسی بیشتر موتاسیون های یافت شده با استفاده از روش مدل سازی رایانه‌ای تاثیر موتاسیون در سطح پروتئین بررسی شد.
یافته‌ها: 5 موتاسیون موثر بر ساختار پروتیین یافت شدند که از بین آنهاQ486X  و E717K قبلاً گزارش شده بودند ولی موتاسیون‌های E752K,A684G,W588X جدید بودند. از این بین موتاسیون E717K که در بین سایر جمعیت‌ها نادر به حساب می‌آید، در تمام بیماران مورد مطالعه کنونی مشاهده گردید.
نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد که مکان‌های 684 و 752 در پروتیین ولفرامین نقاط حساس برای موتاسیون باشند. با توجه به نتایج ذکر شده در فوق، وجود موتاسیون E717K را می‌توان شناسه‌ای برای سندرم ولفرام در جمعیت ایرانی دانست.

---

مقدمه: اثرات بیان IL23 در انواع مختلفی از بیماری‌های اتوایمنی به خصوص بیماری‌هایی که در آنها اندام خاصی درگیر می‌شود به اثبات رسیده که بیماری دیابت نوع یک از این جمله است. IL23 همچنین با تحریک تولید سایتوکاین‌هایی از Th17، به عنوان یک واسطه‌ پیش التهابی نقش دارد. هدف از این مطالعه بررسی و مقایسه‌ تفاوت در میزان بیان ژن IL23 در سلول‌های تک هسته‌ای خون محیطی تحریک نشده‌ (PBMCS) بیمارانی با انواع مختف دیابت در مقایسه با افراد گروه کنترل بود.
روش‌ها: بیماران مبتلا به T₁DM‌ به یک گروه بیست نفره با سن کمتر از 18 سال در زمان تشخیص بیماری و یک گروه بیست نفره با سن بیشتر از 18 سال در زمان تشخیص بیماری تقسیم‌بندی شدند. هم چنین تعداد بیست بیمار مبتلا به T₂DM و بیست فرد سالم به عنوان کنترل در همان منطقه‌ جغرافیایی برای این کار تحقیقاتی انتخاب شدند. بیان ژن IL23 در سلول‌های تک هسته‌ای خون محیطی (PBMCS) تازه و تحریک نشده در هر گروه با استفاده از تکنیک Real-Time PCR به روش کمی تعیین شد.
یافته‌ها: بیان ژن IL23 در بیماران T₁DM (juvenile-onset) با سن کمتر از 18سال افزایش بیشتری پیدا کرده بود. افزایش محسوس و معنی‌دار بیان ژن IL23 در هر دو گروه بیماران T₁DM(juvenile-onset) با سن بالای 18سال و بیماران T1DM (adult-onset) با سن پائین 18 سال در مقایسه با گروه افراد کنترل و افراد بیمارگروه T₂DM مشاهده شد. تفاوت محسوس و معنی‌داری در بیان ژن IL23 در بیماران مبتلا به T₂DM و افراد سالم کنترل وجود داشت. 
نتیجه‌گیری: مطالعه ما نشان دهنده up-regulation بیان IL23 دربیماران دیابتی نوع یک و down-regulated در بیماران دیابتی نوع دو T2DM می‌باشد که این نتایج اطلاعات قبلی موجود درباره‌ی تنظیم بیان ژن IL23 را تایید می‌نماید. در بیماران دیابتی نوع یک هیچ تفاوت معنی‌داری را بین افراد با سن زیر18سال و افراد با سن بالای 18 سال دیابتی مشاهده نکردیم که این نشان می‌دهد سازوکار یکسانی می‌تواند در بیماری‌زایی هر دو نوع دخیل باشد. مطالعات بیشتری در مورد انواع دیگری از سایتوکاین‌های رده Th17 برای تأیید بیشتر یافته‌های ما لازم است.

---

Normal 0 false false false مقدمه: هدف این تحقیق بررسی اثر 8 هفته تمرین مقاومتی بر میزان اسفنگوزین-1-فسفات (S1P) پلاسمایی و بیان ژن گیرنده‌های S1P_1,2,3 موش صحرایی نر نژاد ویستار می‌باشد.
روش‌ها: 24 موش صحرایی 8 هفته ای نر نژاد ویستار (190-250گرم) در این مطالعه استفاده شد. بعد از یک هفته آشناسازی حیوانات به صورت تصادفی به گروه کنترل (12N=) و تجربی (12N=) تقسیم شدند. نردبان مقاومتی یک متری با فاصله میله‌های 2 سانتی متری با شیب 85 درجه به عنوان وسیله تمرین مقاومتی و وزنه های متصل شده به دم حیوان به عنوان مقاومت استفاده شد. مقدار S1P در لایه کلروفرم بوسیله دستگاه HPLC اندازه گیری شد. جهت بررسی بیان ژن از تکنیک Real-Time PCR استفاده شد.
یافته‌ها: تمرین مقاومتی محتوای S1P در پلاسما (001/0P=) را در مقایسه با گروه کنترل افزایش داد. به علاوه، تمرین مقاومتی باعث افزایش بیان ژن گیرنده S1P1 در عضله تاکننده بلند انگشت شست پا (FHL) (001/0=P) و عضله نعلی (SOL) (000/0=P)، S1P2 در عضله FHL (000/0=P) و  SOL(603/0=P)، S1P3 در عضله FHL (021/0=P) و  SOL(009/0=P) گروه تمرینی نسبت به گروه کنترل شد.
نتیجه‌گیری: می توان نتیجه گرفت که تمرین مقاومتی به طور قابل ملاحظه‌ای بر میزانS1P  پلاسمای موش صحرایی اثر می‌گذارد. با توجه به نقش ساختاری و عملکردی این اسفنگولیپید و از آنجا که این فاکتور و گیرنده های سطح سلولی آن بدنبال یک دوره تمرین مقاومتی افزایش می یابد، شاید یکی از فاکتورهای رشدی و مسیرهای سیگنال دهی در سازگاری عضلانی باشد.

---

MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: این مقاله برای سنجش میزان بیان mRNA ژن VEGF (vascular endothelial growth factor) در سلول‌های تک هسته‌ای تحریک نشده در خون محیطی برای بیماران مبتلا به CAD (coronary artery disease) و بیماران بدون عارضه CAD است. همچنین ما پلی‌مورفیسم C/A را در ژن VEGF در ناحیه 2578- که می‌تواند در میزان بیان mRNA این ژن موثر باشد را بررسی کردیم.
روش‌ها: ما 50 بیمار که ابتلای آنها به CAD با آنژیوگرافی به تایید رسیده است را به عنوان مورد و 50 نفر را که عدم ابتلای آنها به CAD نیز با آنژیوگرافی مشخص شده را به عنوان شاهد در نظر گرفتیم. بیان mRNA ژن VEGF توسط Real-time-PCR بررسی شد و ژنوتیپ VEGF در ناحیه 2578- نیز توسط تکنیک ARMS-PCR مطالعه گردید.
یافته‌ها: بیان mRNA ژن VEGF به طور معنی‌داری در بیماران ⁺CAD در مقایسه با افراد^- CAD کاهش پیدا می‌کند(01/0=P). فراوانی آلل C و ژنوتیپ CC در ناحیه 2578- در بیماران ⁺CAD افزایش پیدا می‌کند.
نتیجه‌گیری: هموزیگوت بودن برای ژنوتیپ CC به طور معمولی در افراد ⁺CAD (30%) بیش از افراد ^-CAD (18%) مشاهده شد، اما این تفاوت معنی‌دار نیست (1/0=P)، و به هر حال یک تمایلی برای کاهش بیان mRNA ژنVEGF وقتی که بیماران حامل ژنوتیپ AA در ناحیه 2578- بودند، در مقایسه با افراد حامل AC یاCC مشاهده شد. بیان ژنVEGF در بیماران ⁺CAD کاهش می‌یابد و پلی‌مورفیسم C/A در ناحیه 2578- بیانVEGF را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

---

مقدمه:نفروپاتی دیابتی یکی ازمهم‌ترین عوارض میکروواسکولار دیابت است. دیابت یک اختلال متابولیک بوده که هایپرگلایسمی مزمن مهم‌ترین علامت آن است که منجر به اختلال در کلیه، و در نهایت از دست دادن کامل عملکرد کلیه می‌شود. ژن متیلن تتراهیدروفولات ردکتاز به‌عنوان یکی از ژن‌های کاندید در نفروپاتی دیابتی مطرح شده است. پلی‌مورفیسم C677T در این ژن منجر به کاهش عملکرد کاتالیتیکی آنزیم متیلن تتراهیدروفولات ردکتاز و افزایش سطوح هموسیستئین پلاسما می‌شود. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم C677T با نفروپاتی دیابتی می‌باشد.
روش‌ها:این مطالعه از نوع مورد و شاهد بوده و در سه گروه 300 نفری شامل گروه مبتلا به دیابت نوع 2 و نفروپاتی (104N=)، مبتلا به دیابت نوع دو و بدون نفروپاتی (100N=) و کنترل (افراد سالم) (96N=) می‌باشد. پلی‌مورفیسم C677T ژن MTHFR با استفاده از روشPCR-RFLP مورد ارزیابی قرار گرفت. فاکتورهای بیوشیمیایی نیز در افراد مورد مطالعه اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: نتایج حاصل از مطالعه نشان می‌دهد که میان فراوانی ژنوتیپی گروه دیابتی مبتلا به نفروپاتی و گروه دیابتی بدون نفروپاتی اختلاف معنی‌دار وجود دارد (02/0P=،9/0-3/0CI:، 5/0OR:). بین فراوانی اللی در دو گروه دیابتی مبتلا به نفروپاتی و دیابتی بدون نفروپاتی از نظر آماری تفاوت معنی‌دار وجود دارد (013/0P=،740/2-123/1CI:، 754/1OR:).
نتیجه‌گیری:یافته‌ها نشان می‌دهد که بین پلی‌مورفیسم C677T با نفروپاتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو ارتباط وجود دارد. به بیان دیگر الل C سبب استعداد ابتلا به نفروپاتی شده و الل T دارای نقش حفاظتی در ابتلا به این بیماری می‌باشد.