مجله

---

میکروآلبومینوری یک علامت زودرس از ضایعات کلیوی دیابت است که به‌عنوان یک عامل مستقل پیش‌بینی‌کننده حوادث کاردیوواسکولر در این بیماران عمل می‌کند، روش‌های مختلفی هم برای جمع‌آوری نمونه و هم برای بررسی آزمایشگاهی میزان آلبومینوری وجود دارد. هدف از انجام این مطالعه مقایسه روش‌های جمع‌آوری ادرار در سنجش آلبومینوری با استفاده از روش کمی ایمونوتوربیدومتری به‌عنوان روشی که پس از HPLC از دقت و حساسیت قابل قبول برخوردار است می‌باشد.
روش‌ها: طی یک مطالعه مقطعی در نمونه‌ای تصادفی از بیماران دیابتی در سال ۱۳۸۵، یک نمونه ادرار ۲۴ ساعته (Timed ۲۴-hours) و سپس در روز بعد یک نمونه ادرار شبانه ۸ ساعته (Overnight timed collection) و یک نمونه ادرار راندوم صبحگاهی (Spot urine sampling) تهیه و به روش ایمونوتوربیدومتریک سطح آلبومین در آنها اندازه‌گیری شد. ضرایب همبستگی و هم‌خوانی بین ۳ روش مختلف به شیوه کمی و کیفی (طبقه‌بندی شده) محاسبه گردید.
یافته‌ها: ۴۷ بیمار دیابتی مورد مطالعه ( ۴۶ نفر دیابت نوع ۲ و ۱ نفر دیابت نوع ۱ ) در محدوده سنی ۸۵ - ۲۰ سال قرار داشتند. بین ۲ روش نمونه‌گیری ادرار شبانه (۸ ساعته) و نمونه ادرار راندوم صبحگاهی با نمونه ادرار ۲۴ ساعته از نظر تشخیص میکروآلبومینوری همبستگی قابل قبولی وجود داشته و هم‌چنین ضریب هم‌خوانی (کاپا) برای دو روش جمع‌آوری ادرار ۲۴ ساعته با ادرار شبانه ۸۷۶/۰ و بین دو روش ادرار ۲۴ ساعته با ادرار راندوم صبحگاهی ۹۳۶/۰ و بین دو روش نمونه ادرار شبانه با نمونه ادرار راندوم ۸۰۷/۰ محاسبه شد.
نتیجه‌گیری: با توجه به وجود هم‌خوانی معنی‌دار و در حد عالی (Excellent) برای تشخیص میکروآلبومینوری بین این روش‌های جمع‌آوری می‌توان یکی از روش‌های جمع‌آوری ادرار شبانه و یا ادرار راندوم (صبحگاهی) را به‌جای ادرار ۲۴ ساعته در غربالگری آلبومینوری بیماران دیابتی به‌کار برد.

---

لپتین پپتیدی است که قویا با آدیپوزیته بدن ارتباط دارد و شاخص بالقوه ای برای چاقی ومشکلات ناشی از چاقی می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط سطح سرمی لپتین با شاخص های آنتروپومتریک در زنان با درجات مختلف چاقی می‌باشد.
روش‌ها: این مطالعه توصیفی- تحلیلی روی ۱۰۶ زن غیر دیابتی با ۲۵ ≥ BMI و۳۸ زن غیر دیابتی با ۲۵ BMI ≤ انجام گرفت. سطح سرمی لپتین با روش ایمنواسی وگلوکزخون ناشتا با روش گلوکز اکسیداز اندازه گیری شدند.نمایه توده بدن از تقسیم وزن(کیلوگرم) بر قد (متر مربع) محاسبه گردید.
یافته‌ها: بر اساس نتایج این مطالعه، میانگین غلظت ها ی سرمی لپتین در زنان با وزن طبیعی، اضافه وزن، چاق درجه ۱وچاق درجه ۲ به‌ترتیب ۵۶/۰ ± ۸۸/۶ ، ۷۳/۱ ± ۳۰/۳۹، ۰۴/۱ ±۶۰/ ۴۶و ۱۳/۳ ± ۲۲/۴۸ نانوگرم برمیلی لیتر بود. افزایش غلظت سرمی لپتین متناسب با افزایش نمایه توده بدن (BMI) چشمگیر بود. اختلاف غلظت سرمی لپتین در بین تمام گروه‌ها از نظر آماری معنی دار بود(۰۰۱/۰P<). همبستگی مستقیم معنی داری بین لپتین و نمایه توده بدن با (۰۰۱ /۰ , P<۷۳۶/۰r =) مشاهده شد. همبستگی معنی داری بین لپتین و سن و لپتین با نسبت دور کمر به دور باسن (WHR)در هیچ کدام از گروه ها مشاهد نشد.
نتیجه‌گیری: یافته ها ی این مطالعه نشان می دهند که غلظت لپتین با افزایش درجه چاقی افزایش می‌یابد و از بین شاخص‌های مختلف آنتروپومتریک، قویاً با نمایه توده بدن ارتباط دارد.

---

مقدمه: هر چند رزیستین (فاکتور مترشحه از آدیپوسیت) رابط چاقی با دیابت نوع ۲ و مقاومت به انسولین در جوندگان در نظر گرفته می‌شود، اما ارتباط آن با دیابت درانسان نامشخص باقی مانده است. هدف این مطالعه بررسی ارتباط بین غلظت‌های سرمی رزیستین با شاخص‌های مقاومت به انسولین و چاقی در افراد چاق مبتلا به دیابت نوع ۲ و افراد چاق غیر دیابتی می باشد.
روش‌ها: این مطالعه مورد - شاهدی روی ۳۵ فرد چاق مبتلا به دیابت نوع ۲(با میانگین سنی ۳۹/۶ ± ۶۰/۴۴ و نمایه توده بدنی۹۲ /۳ ± ۲۳/۳۴) انجام گرفت . گروه شاهد شامل ۳۵ فرد چاق غیر دیابتی (با میانگین سنی ۱۳/۹ ± ۱۴/۴۳ و نمایه توده بدنی۰۷ /۴ ± ۵۴/۳۵) بود. پروفایل لیپید با روش آنزیمی اندازه گیری شد. از کیت NycoCard برای اندازه گیری هموگلوبین گلیکوزیله (HbA۱c ) استفاده گردید. سطوح سرمی رزیستین ،انسولین و گلوکز به ترتیب با روش های ایمونواسی آنزیمی و گلوکز اکسیداز اندازه‌گیری شدند. شاخص مقاومت به انسولین با استفاده از فرمول (HOMA-IR ) محاسبه گردید.
یافته‌ها: سطوح سرمی گلوکز ناشتا، تری گلیسرید ،فشارخون دیاستولیک ، درصد هموگلوبین گلیکوزیله و شاخص مقاومت به انسولین (HOMA-IR ) درافراد مورد بطور کاملاً معنی داری بیشتر از افراد شاهد بود. اختلاف میانگین سطوح سرمی رزیستین بین دوگروه از نظر آماری معنی‌دار نبود اما در هر دو گروه بطور کاملا معنی داری در زنان بیشتر از مردان بود(۴۰/۴ ± ۱۵/۸ در مقابل ۳۱/۲ ± ۹۷/۵ در گروه غیر دیابتی) و (۹۸/۳ ± ۴۶/۷ درمقابل ۹۸/۳ ±۵۱/۵ درگروه دیابتی).همبستگی معنی داری بین سطوح سرمی رزیستین با متغیرهای اندازه گیری شده در هیچکدام از دو گروه مشاهده نگردید. همبستگی منفی و معنی‌داری بین رزیستین و فشارخون دیاستولیک فقط در گروه شاهد مشاهده گردید.
نتیجه گیری: اختلاف سطوح سرمی رزیستین افراد چاق مبتلا به دیابت نوع ۲ و افراد چاق غیر دیابتی معنی‌دار نبود و بعید است رزیستین رابط عمده چاقی و دیابت در انسان‌ها باشد.

---

 مقدمه :آدیپونکتین، هورمون مشتق از بافت چربی است که سطوح پایین آن با چاقی ، مقاومت به انسولین و دیابت نوع ۲ ارتباط دارد. هدف این مطالعه مقایسه سطوح سرمی آدیپونکتین در افراد چاق مبتلا به دیابت نوع۲ و افراد چاق غیر دیابتی می باشد.

روش ها: این مطالعه مقطعی روی ۳۵ فرد چاق مبتلا به دیابت نوع ۲ و۳۵ فرد چاق غیردیابتی همسان از نظر سن ، جنس و نمایه توده بدنی انجام گرفت. پروفایل لیپید با روش آنزیمی اندازه‌گیری شد. از کیت NycoCard برای اندازه‌گیری هموگلوبین گلیکوزیله (HbA۱C) استفاده گردید. سطوح سرمی آدیپونکتین، انسولین و گلوکز به‌ترتیب با روش‌های ایمونواسی آنزیمی و گلوکز اکسیداز اندازه‌گیری شدند. جهت اندازه گیری مقاومت به انسولین ازشاخص (HOMA)و برای اندازه گیری حساسیت به انسولین از شاخص(ISQUIKI ) استفاده شد.

یافته‌ها: اختلاف میانگین سن و نمایه توده بدنی بین دو گروه ازنظر آماری معنی دار نبود. میانگین سطوح سرمی آدیپونکتین ، کلسترول تام  ،کلسترول HDL  و شاخص QUICKI  در افراد غیردیابتی بطورکاملا معنی داری بیشتر از افراد دیابتی بود. سطوح سرمی آدیپونکتین در گروه دیابتی (µg/ml ۷۰/۶ ±۷۴/۱۵) بطورکاملا معنی داری کمتر از گروه غیر دیابتی بود(µg/ml ۳۵/۹ ±۵۲/۲۱ ).همچنین غلظت آدیپونکتین درگروه دیابتی ( µg/ml۳۳/۷±۳۸/۱۹ در مقابلµg/ml ۲۸/۴ ± ۶۸/۱۲ ) و گروه غیر دیابتی ( µg/ml ۵۲/۱۰ ± ۶۳/۲۴در مقابلµg/ml۲۱/۶ ±۸۳/۱۷ )در زنان بطورکاملا معنی داری بیشتر از مردان بود.

نتیجه گیری: دیابت نوع ۲ با سطوح پایین آدیپونکتین مرتبط بوده واحتمالا آدیپونکتین در ارتباط پاتوفیزیولوژیکی چاقی با دیابت نوع ۲نقش دارد.

---

مقدمه: دیابت به عنوان فرایندی التهابی و مزمن، یکی از علل مهم ابتلا به بیماری های قلبی- عروقی به شمار می رود و نقش هیپرگلیسمی از طریق برخی از سازوکارهای بیوشیمیایی در ایجاد عوارض میکرو و ماکروواسکولار مشخص شده است. هیپوگلیسمی نیز یکی از عوارض نا خواسته درمان‌های دارویی در بیماران دیابتی است و ارتباط آن با اختلالات قلبی عروقی نشان داده شده؛ حال آن که تاثیر آن بر نشانگرهای التهابی تاثیر گذار بر روی بیماری‌های قلبی عروقی، شناخته شده نیست. این مطالعه به منظور بررسی تاثیر هیپوگلیسمی به عنوان یک استرس بر نشانگرهای التهابی موثر بر بیماری‌های قلبی عروقی در افراد سالم انجام شده است. 

روش‌ها: مطالعه به صورت یک کارآزمایی بالینی با تزریق  u/kg ۱۵/۰-۱/۰ انسولین رگولار به صورت داخل وریدی جهت ایجاد هیپوگلیسمی (قند کمتر یا مساوی mg/dl۳۹) در ۱۵ داوطلب سالم انجام شد. کل زمان آزمایش ۲۴۰ دقیقه برای هر فرد بود و سطوح سرمی گلوکز، کورتیزول،ACTH , اپی نفرین، نوراپی نفرین، هورمون رشد و سیتوکین های پیش التهابی  (CRP, TNF-a, IL-۸, IL-۶, IL-۱b) در زمان‌های پایه و ۲۴۰ ،۱۲۰، ۶۰، ۴۵،۳۰ دقیقه بعد از تزریق انسولین اندازه گیری شد.

یافته‌ها: سطح سرمی هورمون‌های کورتیزول، هورمون رشد ،اپی نفرین ، نوراپی نفرین و ACTH  در زمان هیپوگلیسمی افزایش یافته بود (۰۵/۰P<).افزایش سطوح سرمی عوامل پیش التهابی TNF-a, IL-۶,IL-۱b در زمان هیپوگلیسمی کاملا معنی دار بودند (۰۵/۰P<) اما در مورد دو مارکر CRPوIL-۸ ، رابطه معنی داری بین زمان هیپوگلیسمی و میانگین تغییرات دیده نشد.

نتیجه گیری: هیپوگلیسمی به عنوان یک استرس غیر اختصاصی مانند هیپرگلیسمی می تواند با فعال کردن سیستم اتونوم و ترشح کاتکول آمین‌ها، سبب افزایش برخی از نشانگرهای قلبی عروقی و سیتوکین های التهابی موثر در بیماری‌های قلبی عروقی می گردد.

---

مقدمه: آدیپونکتین، پپتید مشتق شده از بافت چربی، ارتباط معکوس با آدیپوزیتی دارد. در حالیکه تاثیر آن روی متابولیسم لیپید پروفایل در انسان کاملا مطالعه نشده است. لذا این مطالعه با هدف ارزیابی ارتباط بین آدیپونکتین با شاخص‌های آنتروپومتریک و پروفایل لیپیدی در بین زنان با وزن نرمال و درجات مختلف چاقی انجام شد.

روش‌ها: این مطالعه روی ۱۲۶ زن در گروه‌های اضافه وزن و درجات مختلف چاق( Kg/m^۲  ۲۵BMI>) و ۳۳  نفر زن با وزن نرمال (Kg/m^۲  ۲۵BMI<) انجام گرفت. سطوح سرمی آدیپونکتین و لپتین با روش  ایمنواسای با تعیین شد. سطوح گلوکز و پروفایل لیپید در حالت ناشتا به ترتیب با روش‌های گلوکز اکسیداز و آنزیماتیک اندازه‌گیری شدند. برای تعیین اختلاف میانگین متغیرها، همبستگی بین آدیپونکتین با سایر پارامترهای مورد مطالعه و نشان دادن گرایش تاثیرگذاری این پارامترها بر روی آدیپونکتین در بین گروه‌ها به ترتیب از آزمون‌های آنالیز واریانس یک طرفه، ضریب همبستگی پیرسون و رگرسیون چند متغیری استفاده گردید.

یافته‌ها: میانگین غلظت سرمی آدیپونکتین با افزایش درجات چاقی  به طور معنی‌داری کاهش یافت (۰۵/۰>P). اختلاف میانگین پروفایل لیپید ، متغیرهای آنتروپومتریک ، غلظت سرمی آدیپونکتین، غلظت لپتین و گلوکز در بین گروه‌ها از نظر آماری معنی‌دار بود (۰۵/۰>P). همبستگی بین آدیپونکتین با نمایه توده بدن (۳۲۱/۰- =r) معکوس و معنی‌داری بود. بین غلظت سرمی آدیپونکتین با سطح سرمی  لپتین همبستگی یافت نشد (۱۱۵/۰- =r). همبستگی بین آدیپونکتین با لیپید پروفایل  منفی و معنی‌دار، در حالی که همبستگی آن با سطح سرمی HDL-کلسترول مستقیم و معنی‌دار بود (۱۳۴/۰=r). نتایج آنالیز رگرسیون چند گانه نشان داد که نمایه توده بدن، دور باسن، قد و دور وسط بازو همبستگی معنی داری با آدیپونکتین دارند (۰۵/۰>P). به ترتیب گلوکز و اندازه دور باسن بیشترین و میزان تری‌گلیسرید و اندازه ضخامت چین پوستی کمترین همبستگی با آدیپونکتین را در گروه‌های مورد مطالعه داشتند.

نتیجه‌گیری: یافته‌های این مطالعه نشان داد که آدیپونکتین برخلاف لپتین همبستگی معکوسی با شاخص‌های آدیپوزیتی و پروفایل لیپیدی در زنان داشت؛ بنابراین ممکن است به عنوان یک شاخص در مطالعه بیماری‌های مرتبط با چاقی زنان در نظر گرفته شود.

---

مقدمه: چندین مطالعه به صورت مداخله‌ای نشان داده که سلول‌های بنیادین حاصل از آسپیراسیون مغز استخوان یا سلول‌های منونوکلئر خون محیطی (CD۳۴) می‌توانند منجر به آنژیوژنز و بهبود فعالیت بافتی در بافت ایسکمیک شده و به بهبود زخم کمک کنند اما نتایج آنها ضد و نقیض بوده، لذا ما تصمیم گرفتیم تحقیق حاضر را با نمونه بیشتر انجام دهیم.
روش‌ها: در این روش سلول‌های بنیادین گرفته شده از خون محیطی تحریک شده با فاکتور کلونی محرک گرانولوسیت
(G-CSF) به ۷ بیمار مبتلا به زخم پای دیابتی تزریق گردید و۱۴ بیمار به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند که ۳ ماه بعد هر دو گروه از نظر اندازه و بهبود زخم و کاهش درد و برقراری مجدد نبض و میزان آمپوتاسیون و عوارض ناشی از سلول‌های بنیادین مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: در گروه مورد، خون‌رسانی بافتی نسبت به گروه شاهد بهتر شده است که این مساله با بهبود ABI (۰۳۵/۰=P) و برقراری مجدد نبض (۰۱/۰=P) تفاوت معنی‌داری داشته و میزان آمپوتاسیون ماژور (بالای مچ پا) در گروه شاهد ۷ نفر از ۱۴ نفر بوده اما در گروه مورد در طی سه ماه آمپوتاسیون ماژور دیده نشد (۰۴/۰=P). همینطور درد ناشی از ایسکیمی اندام در گروه مورد در طی سه ماه کاهش بارزی نسبت به گروه شاهد داشت (۰۱/۰=P).
نتیجه‌گیری: تحقیق حاضر نشان داد که تزریق سلول‌های بنیادین گرفته شده از خون محیطی در بهبود زخم پای دیابتی مؤثر بوده و در بهبود خون‌رسانی به اندام مبتلا کمک کننده است و از آمپوتاسیون اندام جلوگیری می‌کند.

---

---

مقدمه: براساس آمارهای سازمان جهانی بهداشت، بیماری‌های قلبی عروقی رتبه‌ی اول علل مرگ و میر را به خود اختصاص داده است. مطالعات نشان می‌دهند که با اصلاح رفتار و شیوه‌های زندگی می‌توان از شیوع بیماری قلب عروقی کاست. لذا هدف از مطالعه‌ی حاضر بررسی سبک زندگی ارتقاء دهنده‌ی سلامت در بیماران قلبی عروقی شهرستان گناباد در سال ۱۳۹۳ بوده است.
روش‌ها: پس از تصویب طرح، ۳۵۲ بیمار قلبی عروقی در شهرستان گناباد در سال ۱۳۹۳ وارد مطالعه شدند. داده‌ها توسط پرسشنامه‌ی سبک زندگی ارتقاء دهنده‌ی سلامت زندگی (HPLP۲) جمع‌آوری شد. سپس توسط نرم‌افزار SPSS و آزمون من ویتنی و کراسکال والیس آنالیز شد. سطح معنی‌داری P value کمتر از ۰۵/۰ در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: در مجموع ۳۵۲ بیمار (۲۳۲ زن و ۱۲۰ مرد) با میانگین سنی ۳۴/۱±۸۹/۶۱ وارد مطالعه شدند. بیشترین امتیاز مربوط به روابط فردی ۰۵/۸±۴۵/۲۴ و کمترین آن در حیطه‌ی مدیریت استرس ۶۰/۵±۶۵/۱۲ بود. تمام سازه‌ها بر سبک زندگی تأثیر مستقیم داشتند که بیشترین تأثیر مستقیم مربوط به روابط اجتماعی (۳۲۹/۰) و کمترین تأثیر مستقیم مربوط به مدیریت استرس (۱۶۴/۰) می‌باشد و قوی‌ترین پیشگویی کننده سبک زندگی در بین سازه‌ها مربوط به فعالیت فیزیکی با اثر کلی ۳۸/۱۴ براساس سازه‌های الگوی واکر بود.
نتیجه‌گیری: نظر به اینکه سبک زندگی تأثیر به‌سزایی در بیماری قلبی عروقی دارد. ممکن است بتوان با اصلاح سبک زندگی بیماران گام مؤثری جهت پیشگیری و کنترل این بیماری فراهم آید.

---

مقدمه: ارتباط بین آدیپوکاین‌ها، مقاومت به انسولین و دیابت نوع دو به خوبی مشخص شده است. اما اثر انواع تمرینات ورزشی بر برخی از آدیپوکاین‌های جدید و ارتباط آنها با مقاومت به انسولین به روشنی مشخص نیست. هدف از پژوهش حاضر، مقایسه اثر تمرین تداومی و مقاومتی فزاینده بر سطوح سرمی آدیپونکتین، واسپین و مقاومت به انسولین مردان دارای اضافه وزن بود.
روش‌ها: ۳۳ مرد دارای اضافه وزن و چاق (میانگین نمایه‌ی توده‌ی بدنی ۳/۲۷ کیلوگرم بر متر مربع) به‌صورت تصادفی به ۳ گروه ۱۱ نفری شامل، ۱-تمرین تداومی، ۲-مقاومتی فزاینده و ۳-کنترل تقسیم شدند. تمرین در گروه‌های تداومی و مقاومتی فزاینده به‌مدت هشت هفته و سه روز در هفته انجام گرفت. قبل از شروع تمرین و۷۲ ساعت پس از آخرین جلسه‌ی تمرین، نمونه‌ی خون آزمودنی‌ها به‌منظور اندازه‌گیری مقادیر سرمی آدیپونکتین، واسپین، گلوکز و انسولین جمع‌آوری گردید.
یافته‌ها: پس از تمرین کاهش معناداری در مقادیر انسولین و افزایش معناداری در آدیپونکتین و واسپین سرم هر دو گروه تمرین تداومی و مقاومتی فزاینده مشاهده گردید (۰۵/۰P<). پس از تمرین تفاوت بین گروهی معناداری در غلظت آدیپونکتین (۰۰۱/۰P=) و واسپین (۰۰۱/۰P=) مشاهده شد. با این وجود، تفاوت معناداری بین گروه‌های تمرین تداومی و مقاومتی فزاینده در هیچ یک از متغیرها مشاهده نگردید.
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد تمرینات مقاومتی فزآینده نیز همانند تمرین تداومی، می‌تواند موجب بهبود عوامل ضد التهابی و مقاومت به انسولین مردان دارای اضافه وزن می‌گردد.

---

هدف: کاردیومایوپاتی یکی از عوارض دیابت است که با اختلال در عملکرد و متابولیسم قلب همراه است. تمرینات ورزشی با تغییر در بیان ژن‌های درگیر در متابولیسم قلبی و افزایش ترشح مایوکین‌ها نقش مهمی در کاهش عوارض ناشی از دیابت بر روی عضله‌ی قلب دارند. هدف از مطالعه‌ی حاضر تأثیر ۸ هفته تمرین هوازی بر بیان ژن PGC-۱α بافت قلب و سطح پلاسمایی آیریزین در رت‌های دیابتی شده با STZ بود.
روش‌ها: ۱۶ سر رت ۱۰ هفته‌ای دیابتی شده با STZ به دو گروه تمرین هوازی و گروه کنترل تقسیم شد. مدت و شدت فعالیت از ۱۵ دقیقه با سرعت ۱۰ متر در دقیقه شروع و به‌صورت تدریجی به ۴۰ دقیقه با سرعت ۲۵ متر در دقیقه در هفته هفتم رسید و تا پایان هفته هشتم این شدت حفظ شد (۸ هفته). بیان ژن PGC-۱α قلب به روش PCR و سطح پلاسمایی آیریزین، انسولین و گلوکز با استفاده از کیت الایزا ۴۸ ساعت بعد از آخرین جلسه‌ی تمرینی اندازه‌گیری شد. داده‌ها با استفاده از آزمون تی زوجی و در سطح معنی‌داری ۰۵/۰ مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که تمرین هوازی موجب افزایش معنی‌دار غلظت PGC-۱α بافت قلب (۰۰۱/۰>P) و غلظت آیریزین پلاسما (۰۰۱/۰>P) شد. نتایج همچنین نشان داد که تمرین هوازی با کاهش معنی‌دار گلوکز (۰۰۱/۰>P) و افزایش انسولین (۰۰۱/۰>P) پلاسما همراه است. اما تأثیری بر شاخص مقاومت انسولینی ندارد ۷۹/۰=P). علاوه بر این مشخص شد که غلظت PGC-۱α بافت قلب با غلظت آیریزین (۰۰۱/۰>P) و انسولین پلاسما (۰۱۹/۰=P) ارتباط مثبت معنی‌داری دارد اما با غلظت گلوکز این ارتباط معکوس است (۰۰۱/۰=P). آیریزین نیز با غلظت انسولین ارتباط مثبت (۰۰۱/۰=P) و با غلظت گلوکز ارتباط معکوس (۰۰۲/۰=P) معنی‌داری داشت.
نتیجه‌گیری: نتایج تحقیق حاضر پیشنهاد می‌کند که تمرین هوازی موجب افزایش بیان ژن PGC-۱α در بافت قلب و آیریزین پلاسما می‌شود. این تغییرات ارتباط معنی‌داری با کاهش گلوکز و افزایش انسولین پلاسما در رت‌های دیابتی شده با STZ دارد.

---

مقدمه: در حال حاضر، هپاتوکین‌ها اهداف بالقوه برای درمان اختلالات ناشی از دیابت نوع دو به شمار می‌روند. هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر ۱۲ هفته تمرین ترکیبی همراه با مصرف کاناگلیفلوزین بر برخی هپاتوکین‌ها در مردان دیابتی نوع دو بود.
روش‌ها: در این تحقیق نیمه تجربی، ۴۴ مرد مبتلا به دیابت نوع دو (میانگین سن ۵/۴±۲/۳۳ سال، نمایه‌‌ی توده‌ی بدنی ۰/۳±۳/۲۷) از شهر تهران در سال ۱۳۹۸ به‌صورت تصادفی در چهار گروه (هر گروه ۱۱ نفر) کنترل، دارو، تمرین و تمرین-دارو قرار گرفتند. تمرینات ترکیبی ۳ جلسه در هفته، ۴۵ دقیقه و به‌مدت ۱۲ هفته انجام شد. آزمودنی‌ها داروی کاناگلیفلوزین با دوز ۲۰۰ میلی‌گرم را به‌مدت ۱۲ هفته مصرف کردند. قبل و ۲۴ ساعت بعد از مداخله در وضعیت ۱۲ ساعت ناشتایی از آزمودنی‌های هر گروه نمونه‌ی خون و ویژگی‌های آنتروپومتریک اندازه‌گیری شد. در نهایت داده‌ها با استفاده از تحلیل واریانس دو‌طرفه با اندازه‌گیری‌های مکرر، t همبسته و آزمون تعقیبی بونفرونی تجزیه و تحلیل شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که ۱۲ هفته مداخله تمرین همراه با کاناگلیفلوزین موجب کاهش معنی‌دار سطوح آنژیوپویتین-۳ و آنژیوپویتین-۴، FGF-۲۱ و HFREP-۱ در مردان دیابتی نوع دو شد (۰۰۱/۰=P). همچنین پس از دوره‌ی مداخله تمرین همراه با کاناگلیفلوزین سطوح آنژیوپویتین-۳، آنژیوپویتین-۴، FGF-۲۱ و HFREP-۱ نسبت به پیش‌آزمون به‌طور معنی‌داری کمتر بود (۰۰۱/۰>P).
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج تحقیق، احتمالاً مداخله تمرین همراه با کاناگلیفلوزین می‌تواند با کاهش هپاتوکین‌ها به درمان اختلالات ناشی از دیابت نوع دو کمک کند.