مجله

---

مقدمه: در این‌ مطالعه‌، میانگین‌ مقادیر هموگلوبین‌ گلیکوزیله‌ در بیماران‌ مبتلا به‌ پرفشاری خون‌ اولیه‌ در مقایسه‌ با افراد گروه‌ شاهد‌ بررسی‌ می‌شود.
روشها: هفتاد بیمار غیردیابتی‌ مبتلا به‌ ‌ پرفشاری خون‌ اولیه‌ انتخاب‌ گردیده‌ و با افراد گروه‌ شاهد‌ (140 نفر) که‌ سابقه‌ بیماری‌ خاصی‌ را نداشتند مقایسه‌ شدند. کلیه‌ افرادی‌ که‌ سابقه‌ بیماریهای‌ متابولیک‌، کم‌ خونی‌، بیماریهای‌ کلیوی‌، طحال‌برداری‌ و آبستنی‌ داشته‌ یا از داروی‌ خاصی‌ استفاده‌ می‌کردند، از مطالعه‌ خارج‌ شدند. از افراد هر دو گروه‌ نمونه‌ خونی‌ تهیه‌ و سریعا" به‌ آزمایشگاه‌ مرکز تحقیقات‌ غدد و متابولیسم‌ منتقل‌ گردید. در آزمایشگاه‌ پارامترهای‌ قند خون‌ ناشتا و هموگلوبین‌ گلیکوزیله‌ (با روش‌ کالریمتری‌ با اسیدتیوباربیتوریک‌) اندازه‌گیری‌ شد. برای‌ مقایسه‌ میانگین‌ متغیرهای‌ مورد مطالعه‌ از آزمون‌ t غیر زوج‌ استفاده‌ شد. در این‌ مطالعه‌ مقادیر p کمتر از 05/0 معنی‌دار تلقی‌ گردید.
یافته‎ها‌ : میانگین‌ قند ناشتا در گروه‌ مورد 1/16±07/103 میلی‌گرم‌ در دسی‌لیتر و در گروه‌ شاهد‌ 7±92 میلی‌گرم‌ در دسی‌لیتر بود (05/0 p< ). میانگین‌ هموگلوبین‌ گلیکوزیله‌ در گروه‌ مورد 78/0‏± 38/7% و در گروه‌ شاهد‌ 85/0‏±5/6 درصد بود (05/0 p<).
نتیجه‌گیری‌: نتایج‌ این‌ مطالعه‌ نشان‌ می‌دهد که‌ در بیماران‌ مبتلا به‌ پرفشاری خون‌ اولیه،‌ مقادیر هموگلوبین‌ گلیکوزیله‌ بالاتر از گروه‌ شاهد‌ است‌ .

---

مقدمه: در بیماران دیابتی نوع 2 معمولاً تری‎گلیسرید افزایش، HDL کاهش و LDL نرمال می‎باشد. این تغییرات خطر بیماریهای عروق کرونر قلب را افزایش می‎دهد. یافته‎های جدید LDL با ذرات کوچک و متراکم را بعنوان یک عامل مهم خطرزا برای بیماریهای عروق کرونر مطرح می‎کند.
روشها: تعداد 298 بیمار دیابتی نوع 2 مراجعه کننده به درمانگاه غدد بیمارستان شریعتی تهران تحت ارزیابی‎های تن‎سنجی (anthropometric) و بیوشیمیایی قرار گرفتند. اندازه‎گیریهای تن‎سنجی براساس معیارهای سازمان جهانی سلامت (WHO) انجام گردید. نشانگرهای بیوشیمیایی (LDL size, ApoB100, ApoA1, HDL, LDL, Choles, TG) با استفاده از روشهای آزمایشگاهی استاندارد اندازه‎گیری شدند. برای تحلیل آماری داده‎ها از آزمونهای آنالیز واریانس یک سویه و نرم‎افزار SPSS v6 استفاده گردید.
یافته‎ها: بیماران عموماً مسن (2/13  55 سال) با سابقه طولانی ابتلا به دیابت (1/65/9 سال) و در گروه متوسط تا چاق بودند. در مجموع 2/73% بیماران دچار انواع هیپرلیپیدمی بودند. از این تعداد 7/20% فقط هیپرتری‎گلیسریدمی و 21% هیپرکلسترولمی و 5/31% هیپرلیپیدمی مخلوط (هیپرتری‎گلیسریدمی + هیپرکلسترولمی) داشتند. در این افراد میانگین غلظت ApoA1 کمتر از حد طبیعی و غلظت ApoB100 بیشتر از حد طبیعی و الگوی ذرات LDL عموماً کوچک و متراکم بود.
نتیجه‎گیری: براساس نتایج بدست آمده، مطالعات حاضر نشان می‎دهد که ذرات LDL در بیماران دیابتی مورد مطالعه اعم از زن یا مرد علاوه بر تغییرات کمی، بیشتر دچار تغییرات کیفی هستند به گونه‎ای که حدود 5/35% بیماران دارای ذرات کوچکتر و متراکم‎تر LDL هستند. که به نظر می‎رسد شیوع بالای دیس‎لیپیدمی و داشتن ذرات کوچک و متراکم LDL (الگوی B) عامل مهم خطرزایی برای آترواسکلروز در این بیماران می‎باشد.

---

مقدمه: گلیکوزیلاسیون غیرآنزیمی پروتئنها در دیابت می‎تواند آثار مخربی بر ساختمان و کارکرد پروتئینها داشته باشد. برپایه مطالعات in vitro و in vivo، گلیکوزیلاسیون غیرآنزیمی پروتئینها و ترکیبات گلیکوزیله نهایی آنها در ایجاد عوارض ماکروواسکولار مانند آترواسکلروز و نیز آثار میکروواسکولار از قبیل رتینوپاتی و نفروپاتی، اهمیت دارد.
روشها: برخی ویژگیهای بیوشیمیایی و فیزیکی آلبومین گلیکوزیله مانند تحرک الکتروفورتیک، فلورسانس و pH ایزوالکتریک در تشکیل وابسته به‎ زمان ترکیبات گلیکوزیله نهایی مورد بررسی قرار گرفت. همچنین برای نخستین بار از روش ایزوالکتریک فوکوسینگ برای بررسی گلیکوزیلاسیون آلبومین سرم افراد دیابتی و مقایسه آن با افراد سالم استفاده شد.
یافته‎ها: تحرک الکتروفورتیک آلبومین گلیکوزیله پس از 10 هفته انکوباسیون با گلوکز نسبت به آلبومین طبیعی 3/21% افزایش نشان داد. pH ایزوالکتریک آلبومین از 6/4 در روز اول به 1/4 در هفته هفتم کاهش یافت. افزایش تحرک الکتروفورتیک همراه با کاهش در pH ایزوالکتریک در هفته اول مشاهده گردید. این تغییرات به خوبی با تغییرات مشاهده شده در فلورسانس همبستگی داشت. محتوای گلوکز نمونه‎های آلبومین نگهداری شده تا هفته اول انکوباسیون کاهش یافت اما پس از هفته دوم به تدریج افزایش نشان می‎داد. اندازه‎گیریهای فلورسانس نیز با این روند تغییرات، همخوانی داشت. در بررسی با روش ایزوالکتریک فوکوسینگ، اختلاف معنی‎داری بین آلبومین سرم افراد دیابتی و آلبومین سرم افراد طبیعی مشاهده شد (00/0= p).
نتیجه‎گیری: افزایش تحرک الکتروفورتیک پس از هفته اول همراه با کاهش همزمان در pH ایزوالکتریک نشان‎دهنده آن است که تشکیل ترکیبات گلیکوزیله نهایی پس از هفته اول آغاز می‎شود. کاهش غلظت گلوکز طی هفته اول و افزایش متعاقب آن پس از هفته دوم را می‎توان به تشکیل و هیدرولیز ترکیبات گلیکوزیله نهایی نسبت داد. شاید بتوان از این روش برای شناسایی وضعیت پایدار دیابت یا درجه پیشرفت آن استفاده کرد.

---

هیپرهموسیستیینمی با اختلال در عملکرد سلول‌های اندوتلیال عروق ممکن است باعث افزایش فشار خون شود. هدف از این مطالعه تعیین رابطه بین سطح هموسیستیین پلاسما و فشار خون در بیماران دیابتی نوع 2 تازه تشخیص داده شده بود.
روش‌ها : در یک مطالعه مقطعی، 46 بیمار دیابتی نوع 2 تازه تشخیص داده شده به روش آسان انتخاب شدند. پس از معاینه بالینی، فشار خون تمامی افراد در دو روز متوالی و در دو نوبت به فاصله نیم ساعت اندازه‌گیری و میانگین فشار خون‌هـا ثبت شد. نمونه خون جهت آزمـایش گلوکز ناشتای پلاسما، HbA1c، هموسیستیـین (Hcy)، کراتینین، کلسترول تـام، HDL-C و تری گلیسرید گرفته شد. سپس رابطه بین میانگین غلظت Hcy و فشار خون سیستولی و دیاستولی افراد با استفـاده از ضریب همبستـگی پیرسون تعیین گردید. بیمـاران براساس سطح هموسیستیـین پلاسمـا به 3 گروه با μmol/l 10< Hcy ، μmol/l15 Hcy <  10 و μmol/l 15≥ Hcy تقسیم شدند. سپس میانگین فشار خون سیستولی و دیاستولی بین این گروه‌ها با استفاده از ANOVA یک طرفه و آزمون Tuckey- HSD مقایسه شد.
یافته‌ها: میانگین و انحراف معیار غلظت هموسیستیینμmol/l (8/6)2/12 و میانگین و انحراف معیار فشار خون سیستولی و دیاستولی به ترتیب (1/18)8/128 و (9) 3/82 میلی‌متر جیوه بود. بین سطح هموسیستیین پلاسما و فشار خون سیستولی (01/0< Pو 39/0=r) و دیاستولی (01/0P< و 44/0= r) رابطه معنی‌دار وجود داشت. میـانگین فشـار خون سیستولی و دیاستولی بیماران با μmol/l 15≥ Hcy به ترتیب (7/17)5/152 و (5/27)8/91 میلیمتر جیوه بود که بالاتر از بیماران در دو گروه دیگر بود (001/0P<). بین سطح هموسیستیین پلاسما با FPG ، HbA1c، و لیپیدهای سرم رابطه‌ای وجود نداشت.
نتیجه‌گیری: در بیماران دیابتی نوع 2 تازه تشخیص داده شده، بین سطح هموسیستیین پلاسما و فشار خون سیستولی و دیاستولی رابطه معنی‌دار وجود دارد. بیماران با هیپرهموسیستینمی فشار خون بالاتری دارند.

---

مقدمه: دیابت بیماری مزمنی است که هر ارگانی از بدن را متأثر می‌سازد. یکی از مشکلات این بیماری واژینیت مقاوم به درمان می باشد که با عواملی نظیر وضعیت کنترل قندخون، زمینه آلرژی و آتوپی مرتبط است. از جمله پاتوژن‌های شایع این عارضه کاندیدا آلبیکنس است. اکثر پزشکان به صرف وجود علایم بالینی واژینیت(بدون بررسی آزمایشگاهی) اقدام به درمان می کنند.
روش‌ها: این مطالعه به روش توصیفی- تحلیلی و مقطعی با همکاری 160 بیمار زن دیابتی (و غیرباردار) در کلینیک دیابت بیمارستان دکتر شریعتی طی سال‌های 1384-1381 انجام شد. برای بیماران سنجش قند خون ناشتا و 2 ساعت پس از صبحانه، هموگلوبینA1C و کشت ترشحات واژن انجام شد. آزمون آماری مورد استفاده در این طرح Fisher's Exact Test بود.
یافته‌ها: در این مطالعه، 71% بیماران واژینیت بالینی(قارچی یا باکتریال) و 5/12% کل بیماران واژینیت کاندیدایی داشتند. در بررسی میکروسکوپی واژینیت کاندیدایی، 3/1% موارد کاندیدا ( در 7/16% کل افراد مورد مطالعه) مشاهده گردید. شیوع واژینیت بالینی کاندیدا همراه با کشت مثبت کاندیدا 6/2 % بود. با احتساب 2/6% که تنها کشت مثبت کاندیدا داشتند (در افراد مبتلا به واژینیت بالینی ولی بدون علایم واژینیت کاندیدایی ) ، شیوع کلی واژینیت کاندیدایی بر اساس کشت مثبت کاندیدا در ترشحات واژن، 8/8% محاسبه شد. بین میانگین قند خون ناشتا و کشت عفونی واژن، اختلاف آماری قابل ملاحظه بود. کشت مثبت کاندیدای واژن با سن، وضعیت کنترل قند خون ، سابقه آلرژی، وضعیت بهداشت ناحیه تناسلی، شغل، تحصیلات، نوع دیابت، نحوه درمان و یا مدت ابتلا به دیابت رابطه ای نداشت.
نتیجه‌گیری: پیشنهاد می‌شود درافراد دیابتی با علایم واژینیت، به‌ویژه واژینیت کاندیدایی(حتی با وجود شواهد میکروسکپی)، کشت ترشحات واژن انجام شود.

---

مقدمه :Peroxisome Proliferators Activated Receptor -γ2 (2γPPAR-) عضوی از خانواده بزرگ گیرنده‌های هسته‌ای می‌باشد که تمایز آدیپوسیت‌ها، متابولیسم لیپید و حساسیت به انسولین را تنظیم می‌کند. هدف مطالعه بررسی ارتباط پلی مورفیسم Pro12Ala ژن 2γPPAR- در افراد ایرانی مبتلا به چاقی می باشد.
روش‌ها: تعداد ٧٨ نفر داوطلب مبتلا به چاقی با kg/m2۳۰BMI> و mg/dl126FBS< به همراه ٧٨ فرد سالم با kg/m230 BMI< و mg/dl126FBS< که مبتلا به چاقی و دیابت نوع 2 نبودند، طی یک مطالعه مورد شاهدی انتخاب شدند و از نمونه‌های خون کامل آن‌ها، استخراج DNA صورت گرفت. ژن 2γPPAR- با روش PCR تکثیر و سپس چند شکلی مربوطه با روش RFLP (Restriction fragment lengths polymorphism) بررسی گردید. نسبت شانس با آزمون‌های یک و چند متغیره جهت بررسی ارتباط چند شکلی ژن 2γPPAR- با چاقی محاسبه شد.
یافته‌ها: فراوانی آلل G در گروه کنترل 9/8 و فراوانی آلل G در گروه چاق 7/16 و فراوانی آللC درگروه کنترل 1/91 و در گروه چاق 3/83 بود. در گروه چاق بین میزان قند خون ناشتا و BMI با ژنوتیپ ها ارتباط معنی داری وجود داشت. افراد ناقل آلل G، قند خون ناشتای کمتر و BMI بالاتری داشتند. مقایسه فراوانی ژنوتیپ‌های 2γ PPAR-در گروه چاق با گروه کنترل با استفاده از آزمونX2 انجام گردید و مشاهده گردید که بین چاقی با پلی مورفیسم Pro12Ala ژن 2γ-PPAR ارتباط معنی‌داری وجود داشت (۰۲۵/۰ P=و۰۱ /۵X2=).
 نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهد که پلی مورفیس K
 نتیجه‌گیری:Pro12Ala ژن 2γ-PPAR با چاقی رابطه دارد و داشتن آلل G ( آلانین ) با افزایش BMI و کاهش قند خون ناشتا مرتبط است.

---

مقدمه: داروهای سولفونیل اوره نظیر گلی‌بن‌کلامید (گلیبوراید) از چندین دهه قبل در درمان دیابت کاربرد داشته اند اما هنوز ساز و کار دقیق عملشان مورد بحث است. از سوی دیگر گلوکوکیناز به عنوان حسگر گلوکز در سلول‌های بتای پانکراس مطرح بوده و در هوموستاز گلوکز و ترشح انسولین نقشی کلیدی را ایفا می‌کند. هدف از تحقیق حاضر،بررسی تاثیر گلی‌بن‌کلامید بر ترشح انسولین و آنزیم گلوکوکیناز در جزایر لانگرهانس جدا شده از پانکراس موش صحرایی بوده است.
روش‌ها: جزایر لانگرهانس با تکنیک هضم کلاژناز از موش‌های صحرایی سالم و یک مدل تجربی از دیابت نوع 2 جداسازی شد. فعالیت آنزیمی با اندازه‌گیری سرعت تشکیل گلوکز 6 فسفات به کمک تغییرات نشر فلوئوروسانس تعیین گردید. ترشح انسولین از جزایر دستچین شده با تکنیک انکوباسیون استاتیک مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان انسولین با روش الایزا اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: نتایج حاصل از انکوباسیون گلی‌بن‌کلامید با جزایر لانگرهانس نشان داد که این ماده ترشح انسولین پایه (در غلظت 8/2 میلی مولار گلوکز) را هم در موش های دیابتی و هم در موش های سالم نسبت به کنترل(بدون دارو) افزایش داده است. در حالی که ترشح انسولین در پاسخ به گلوکز 7/16 میلی مولار از افزایش معنی داری برخوردار نبوده است. از سوی دیگر گلی‌بن‌کلامید هیچ گونه اثر تحریکی و یا مهاری بر گلوکوکیناز پانکراس چه در موش‌های سالم و چه دیابتی نداشته است. اما کاهش فعالیت این آنزیم در موش‌های دیابتی، دارای تفاوت معنی دار آماری با موش‌های سالم بوده است .
نتیجه‌گیری: براساس یافته های این پژوهش، می‌توان چنین استنتاج کرد که اثر افزایش دهندگی گلی‌بن‌کلامید بر ترشح انسولین از طریق سازوکاری بجز تأثیر بر ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز می‌باشد و نیز تنظیم فعالیت گلوکوکیناز پانکراس، مستقل از گلی‌بن‌کلامید است.

---

بیماری‌های عروق کرونر و آترواسکلروز از مهمترین عوامل مرگ و میر در جوامع پیشرفته و در حال توسعه محسوب می شوند. یکی از باورهای عامه در جامعه ما این است که مصرف تریاک باعث کاهش چربی‌های خون و پیشگیری از ابتلا به بیماری‌های قلبی می شود. در این مطالعه اثر اعتیاد به تریاک بر چربی‌های سرم و ضایعات آترواسکلروزی در خرگوش‌های طبیعی و هیپر کلسترولمیک مورد بررسی قرار گرفت.
روش‌ها : این مطالعه بر روی 32 سر خرگوش سفید نر نیوزلندی در چهار گروه کنترل، هیپرکلسترولمیک، معتاد و هیپرکلسترولمیک معتاد انجام شد. جهت بررسی چربی‌های خون طی یک دوره 3 ماهه، هر ماه یکبار خونگیری انجام شد و جهت بررسی تغییرات وزنی،حیوانات هر دو هفته یک‌بار وزن شدند. در نهایت حیوانات کشته و از لحاظ وجود و وسعت پلاک آئورتی مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته ها :میانگین وزن همه گروه‌های مورد مطالعه با گذشت زمان افزایش یافت. میزان کلسترول، تری گلیسرید ، کلسترول LDL و نمایه آتروژنیک گروه هیپر کلسترولمیک و هیپر کلسترولمیک معتاد به طور معنی داری با گذشت زمان افزایش یافت(001/0P<) که این افزایش در گروه هیپر کلسترولمیک معتاد بیشتر از گروه‌های دیگر بود. در گروه‌های هیپر کلسترولمیک و هیپر کلسترولمیک معتاد ضایعات آترواسکلروزی مشاهده شد که این ضایعات نیز در گروه هیپر کلسترولمیک معتاد به طور معنی داری بیشتر بود(001/0P<).
نتیجه گیری:بر اساس یافته های این مطالعه مصرف خوراکی تریاک باعث تشدید اثرات آتروژنیک غذاهای پرچرب می شود. احتمالا اثر تریاک بر متابولیسم کلسترول وابسته به وضعیت تغذیه ای بوده و از این طریق با آترواسکلروز مرتبط می باشد.

---

مقدمه: چندین مطالعه به صورت مداخله‌ای نشان داده که سلول‌های بنیادین حاصل از آسپیراسیون مغز استخوان یا سلول‌های منونوکلئر خون محیطی (CD34) می‌توانند منجر به آنژیوژنز و بهبود فعالیت بافتی در بافت ایسکمیک شده و به بهبود زخم کمک کنند اما نتایج آنها ضد و نقیض بوده، لذا ما تصمیم گرفتیم تحقیق حاضر را با نمونه بیشتر انجام دهیم.
روش‌ها: در این روش سلول‌های بنیادین گرفته شده از خون محیطی تحریک شده با فاکتور کلونی محرک گرانولوسیت
(G-CSF) به 7 بیمار مبتلا به زخم پای دیابتی تزریق گردید و14 بیمار به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند که 3 ماه بعد هر دو گروه از نظر اندازه و بهبود زخم و کاهش درد و برقراری مجدد نبض و میزان آمپوتاسیون و عوارض ناشی از سلول‌های بنیادین مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: در گروه مورد، خون‌رسانی بافتی نسبت به گروه شاهد بهتر شده است که این مساله با بهبود ABI (035/0=P) و برقراری مجدد نبض (01/0=P) تفاوت معنی‌داری داشته و میزان آمپوتاسیون ماژور (بالای مچ پا) در گروه شاهد 7 نفر از 14 نفر بوده اما در گروه مورد در طی سه ماه آمپوتاسیون ماژور دیده نشد (04/0=P). همینطور درد ناشی از ایسکیمی اندام در گروه مورد در طی سه ماه کاهش بارزی نسبت به گروه شاهد داشت (01/0=P).
نتیجه‌گیری: تحقیق حاضر نشان داد که تزریق سلول‌های بنیادین گرفته شده از خون محیطی در بهبود زخم پای دیابتی مؤثر بوده و در بهبود خون‌رسانی به اندام مبتلا کمک کننده است و از آمپوتاسیون اندام جلوگیری می‌کند.

---

  Normal 0 false false false مقدمه: آدیپونکتین از جمله هورمون‌های اختصاصی بافت چربی است که در سال‌های اخیر به دلیل نقش ویژه آن در حساس نمودن بافت‌ها به انسولین مورد توجه زیادی قرار گرفته است. هموستاز گلوکز و متابولیسم آن در بدن اصلی‌ترین فرآیند متابولیکی است و خصوصیات مهم آنتی دیابتیک و ضدالتهابی آدیپونکتین دلیل اصلی علاقه محققین به شناسایی فاکتورهای تنظیم کننده ترشح و بیان آدیپونکتین است. هدف اصلی در این مطالعه بررسی تاثیر دیابت تجربی نوع 1 بر بیان ژن گیرنده‌های 1 و2 آدیپونکتین در بافت پانکراس موش صحرایی نر بوده است.
روش‌ها: تعداد 30 قطعه موش صحرایی نر سالم نژاد Sprague Dawly انتخاب شدند و به طور تصادفی به 5 گروه کنترل، دیابتی 10 روزه، دیابتی 20 روزه ، دیابتی 30 روزه و دیابتی 10 روزه تحت درمان با انسولین تقسیم شدند. موش‌های گروه‌های دیابتی در فواصل زمانی 10، 20 و 30 روز کشته شدند و بافت پانکراس آنها جدا شد. نسبت بیان ژن گیرنده‌های 1 و 2 آدیپونکتین به GAPDH به روش Real Time PCR مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: مقایسه نسبت‌های بیان ژن گیرنده‌های 1و2 آدیپونکتین در 5 گروه مطالعه شده نشان داد گروه‌های مورد مطالعه اختلاف معناداری با هم دارند (05/0P<).
نتیجه گیری: از نتایج چنین بر می آید که در دیابت تجربی نوع 1 نسبت بیان ژن گیرنده های آدیپونکتین در بافت پانکراس افزایش پیدا می‌کند همچنین این افزایش نسبت پس از تزریق انسولین تعدیل یافته که نشان دهنده اثر مهاری انسولین بر بیان ژن گیرنده‌ها است.

---

مجاورت زمان دار  قندها با پروتئین‌ها باعث گلایکه شدن غیر آنزیمی شده و موجب ایجاد تغییرات ساختاری و عملکردی در پروتئین‌ها می‌شود. فرایند گلایکه شده پروتئین‌ها به بروز اختلالات زیادی از جمله بیماری‌های عصبی، کبدی، کلیوی و نیز پیری منجر می‌شود؛ به همین سبب تجمعات پروتئینی غیر محلول ناشی از فرایند گلایکه شدن، از نشانه‌های تشخیصی بیماری‌های مربوط محسوب می‌گردد. در این مقاله، تغییرات ساختاری ایجاد شده در آلبومین سرم انسانی در اثر گلایکه شدن با استفاده از روش‌های گوناگون مانند گرماسنجی روبش دمایی (DSC)، طیف سنجی‌های مرئی و نامرئی؛ دورنگ نمایی چرخشی (CD) و فلورسانس مورد مطالعه قرار گرفته است. اتصال گلوکز با آلبومین سرم انسانی باعث بروز تغییر در ساختارهای دوم و سوم و ایجاد دمین‌های انرژتیک جدید به صورت وابسته به غلظت گلوکز می‌گردد. در صورت مجاورت آلبومین سرم انسانی با گلوکز و سایر قندها در مدت‌های طولانی (20 هفته)، به مرور مقدار مارپیچ‌های آلفا کاهش یافته و صفحات بتا افزایش می‌یابد. این فرایند در نهایت منجر به شکل‌گیری ساختارهای شبه آمیلوئیدی و فیبریلی می‌شود که توسط میکروسکوب الکترونی مورد عکسبرداری قرار گرفته است. در میان قندها، ریبوز بیشترین اثر و گلوکز کمترین اثر را در فیبریل‌زایی ایفا می‌نمایند.

---

مقدمه: در زمینه ارتباط مصرف نوشیدنی‌های شیرین شده قندی و سندرم متابولیک اطلاعات بسیار کمی در دسترس است و نتایج موجود بسیار متناقض اند. اکثر مطالعات انجام شده در این زمینه مربوط به جوامع غربی است و اطلاعات در این زمینه در ناحیه خاورمیانه وجود ندارد. این مطالعه با هدف بررسی ارتباط بین مصرف نوشیدنی های شیرین شده قندی و سندرم متابولیک در بزرگسالان ایرانی انجام گردید.
روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی و بر روی 1752 فرد (782 مرد و 970 زن) مبتلا به سندرم متابولیک انجام گردید. نمونه‌ها به روش تصادفی خوشه‌ای چند مرحله‌ای از سه شهر اصفهان، نجف‌آباد و اراک انتخاب شدند. جهت بررسی دریافت‌های معمول غذایی از پرسشنامه بسامد خوراک معتبر استفاده شد. مصرف نوشیدنی‌های شیرین شده قندی به صورت مجموع میزان مصرف نوشیدنی‌های غیر الکلی و آب‌میوه‌های صنعتی بدست آمد. افراد از نظر میزان مصرف نوشیدنی‌های شیرین شده قندی به سه دسته تقسیم شدند؛ مصرف کمتر از 1 بار در هفته، مصرف 1تا 3 بار در هفته و مصرف بیش از 3 بار در هفته. ارزیابی‌های بیوشیمیایی بر روی نمونه خون ناشتا انجام گردید. سندرم متابولیک بر طبق راهنمای Adult Treatment Panel III تعریف گردید.
یافته‌ها: افرادی که مصرف بالای نوشیدنی‌های شیرین شده قندی را داشتند (بیش از 3 بار در هفته) جوان‌تراز افرادی بودند که مصرف پایین (کمتر از 1 بار در هفته) داشتند. میانگین شاخص نمایه توده بدنی (BMI) تفاوت معنی‌داری در بین گروه‌ها نداشت. مصرف بالای نوشیدنی‌های شیرین شده قندی با دریافت بالاتر انرژی و مصرف بیشتر اکثر گروه‌های غذایی همراه بود. تفاوت معنی‌داری بین سطح سرمی تری‌گلیسرید در مردانی که 1-3 بار در هفته نوشیدنی شیرین مصرف می‌کردند و آنهایی که کمتر از 1 بار در هفته استفاده می‌کردند مشاهده گردید. اما پس از تعدیل عوامل مخدوش‌گر این ارتباط از بین رفت. در مدل خام ارتباط معنی‌داری بین میزان مصرف نوشیدنی‌های شیرین و شیوع سندرم متابولیک در هر دو جنس مشاهده نشد. پس از تعدیل BMI، احتمال ابتلا به سندرم متابولیک در مردان موجود در بالاترین دسته مصرف نوشیدنی‌های شیرین در مقایسه با مردان موجود در پایین‌ترین دسته مصرف 17% بیشتر بود (56/0-46/2CI: ؛95% ،17/1OR:) در حالی که این احتمال در زنان 20% کمتر بود (46/0-42/1CI: ؛95% ،80/0OR:). این ارتباط در مردان و زنان معنی‌دار نبود.
نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر، از یافته‌های قبلی مبنی بر وجود ارتباط بین مصرف نوشیدنی‌های شیرین شده قندی و سندرم متابولیک حمایت نمی‌کند. انجام مطالعات آینده‌نگر جهت بررسی این ارتباط لازم است.

---

Normal 0 false false false مقدمه: هدف از اجرای این پژوهش بررسی اثر شش هفته تمرین اختیاری چرخ دوار و مصرف عصاره گیاه آلیوم پارادوکسوم بر سطوح عامل نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)Brain Derived Neurotrophic Factor  در هیپوکامپ موش های دیابتی القاء شده با آلوکسان بود.
روش‌ها: 42 سر موش نر هشت هفته‌ای با میانگین وزن 5 ± 235 گرم از انستیتو پاستور شمال ایران تهیه شدند و به طور تصادفی به شش گروه (کنترل، تمرین، دیابت - تمرین، دیابت بدون تمرین، دیابت - آلیوم، دیابت - آلیوم - تمرین) تقسیم شدند. دیابتی کردن موش‌ها طی یک بار تزریق آلوکسان مونوهیدرات (120 میلی‌گرم به ازای هر کیلو وزن بدن) محلول در بافر سالین به صورت درون صفاقی انجام شد. مدت مطالعه شش هفته و برای گروه‌های تمرینی، ورزش از نوع اختیاری روی چرخ دوار بود. پس از پایان دوره ورزش، بعد از بیهوشی با مخلوط کتامین (mg/kg50-30) و زایلازین (mg/kg5-3)، سر حیوانات با قیچی جراحی قطع، مغز خارج شده و هیپوکامپ روی یخ جدا گردید. هیپوکامپ در بافر تهیه شده هموژن و پس از سانتریفوژ، سوپرناتانت به دست آمده جهت اندازه‌گیری BDNF استفاده گردید. سطح  BDNFهیپوکامپ با استفاده از کیت EIA و به روش آنزیم لینک ایمنواسی (ELISA) اندازه‌گیری شد. داده‌ها به روش تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی LSD بررسی شدند.
یافته‌ها: دیابت القایی با آلوکسان تغییر معناداری در سطح BDNF هیپوکامپ ایجاد نکرد (05/0P<). نتایج نشان داد که بین سطوح BDNF هیپوکامپ گروه کنترل با گروه دیابت-آلیوم (001/0=P) و گروه دیابت-آلیوم-تمرین (001/0=P) تفاوت معناداری وجود داشت.
نتیجه‌گیری: نتایج این تحقیق نشان می‌دهد که دیابت ناشی از تزریق آلوکسان مونوهیدرات تغییر معناداری در BDNF ایجاد نکرد. انجام فعالیت اختیاری چرخ دوار و مصرف آلیوم پارادوکسوم می‌تواند موجب افزایش BDNF گردد. این افزایش می‌تواند در مقابله با اثرات زیانبار دیابت و استرس اکسایشی همراه با آن مفید باشد.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: دیابت شایع‌ترین بیماری ناشی از اختلالات متابولیسم در جهان است. با اصلاح مرحله پره دیابت می‌توان شانس ابتلا به دیابت نوع 2 را در افراد پره دیابتی تا 60% کاهش داد. مدل مراحل تغییر به عنوان یکی از روش‌های شناسایی تغییر در رژیم غذایی شناخته شده است. با توجه به مطالب مذکور نویسندگان بر آن شدند تا بررسی سازه‌های مدل فرانظری بر تغذیه افراد پره دیابتیک روستاهای شهر یزد بپردازند.
روش‌ها: این پژوهش از دسته پژوهش‌های توصیفی- تحلیلی است. روش نمونه‌گیری به صورت خوشه‌ای انجام گرفت. جهت جمع‌آوری داده‌ها استفاده از پرسشنامه‌ای که شامل دو بخش (12 سوال مربوط به مشخصات دموگرافیک و 67 سوال مربوط به سازه‌های اصلی مدل مراحل تغییر) بود استفاده شد. جهت تعیین روایی ابزار مورد استفاده، از پانل خبرگان و جهت بررسی پایایی مقیاس‌های مورد استفاده از آزمون آلفا کرونباخ استفاده گردید و مشخص شد که ابزارها از روایی وپایایی (95/0 تا 97/0) قابل قبول برخوردار بودند. در این پژوهش داده‌ها با استفاده از نرم افزار SPSS ویرایش 14 مورد تجزیه تحلیل قرار گرفتند و مقادیر 05/0P< معنی‌دار در نظر گرفته شدند.
نتایج: در این مطالعه 40 مرد (3/30 درصد) و 90 زن (7/69 درصد) با مبانگین سنی 74/13±32/46 شرکت نمودند. بر طبق نتایج این بررسی 5/26 درصد افراد در مرحله پیش تفکر، 8/25 درصد در مرحله تفکر، 1/31 درصد در مرحله آمادگی قرار داشتند. یعنی بیشتر افراد در مراحل پیش از عمل قرار داشتند. همچنین نتایج آزمون آنالیز واریانس بین سازه‌های مدل فرانظری با مراحل تغییر ارتباط معنی‌داری نشان داد به طوری که با پیشرفت افراد در طول مراحل تغییر از مرحله پیش تفکر تا مرحله نگهداری بر میزان خودکارآمدی، فرایندهای تغییر و موازنه تصمیم‌گیری افزوده شد.
نتیجه‌گیری: با توجه به اهمیت تغذیه در افراد پره دیابتیک پیشنهاد می‌شود تا برنامه‌های مداخلاتی مناسب با این گروه تدوین گردد و همچنین مراحل تغییر رژیم غذایی در سایر گروه‌های درمانی نیز تعیین شود. زیرا نتایج به دست آمده از آن می‌تواند اطلاعات زمینه‌ای را جهت برنامه‌های آموزشی گروه‌های درمانی و در زمینه ارتقای رفتارهای تغذیه‌ای فراهم کند و از این طریق به پیشگیری از بیماری‌های مختلف مرتبط با تغذیه ناسالم و ایجاد سلامت و تندرستی هرچه بیشتر در جامعه کمک کند.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: هدف از مطالعه پیش رو تعیین اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن‌های مبادله‌گر سدیم هیدروژن1 (NHE1) و هم انتقال دهنده سدیم بی کربنات 1 (NBC1) در عضله قلب رت‌های دیابتی نوع 2 بود.
روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 ‏هفتگی با میانگین وزن 8/9±7/93 گرم انتخاب و به طور تصادفی به سه گروه کنترل سالم (7 سر رت) کنترل دیابتی (9 سر رت) و تمرینی دیابتی (9 سر رت) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب ‏تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین و مصرف غذای پرچرب ایجاد و تمرین استقامتی ‏‏(دویدن روی نوار گردان جوندگان، شروع با 20 متر بر دقیقه تدریجاً به 30 متر بر دقیقه در هفته ‏آخر) به مدت 7 هفته، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. جهت تایید مقاومت انسولین ‏از مقادیر HOMA-IR استفاده گردید. 48 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، رت‌ها ‏تشریح و عضلات قلب آنها استخراج شد. اندازه‌‏گیری انسولین پلاسما به روش الایزا، غلظت گلوکز پلاسما با روش آنزیمی گلوکز ‏اکسیداز و میزان بیان ژن mRNA (NHE1 و NBC1) از طریق روش Real time- PCR انجام گرفت. میزان بیان ژن mRNA (NHE1 و NBC1) با استفاده از روش2^-∆∆CT محاسبه گردید. جهت تعیین معنی‌‏دار بودن تفاوت متغیرها بین گروه‌های تحقیق از آزمون آماری t مستقل و با استفاده از نرم‌افزار (permutation test‏) REST ‎‏استفاده گردید. مقدار ‏&alpha‏ در تمامی مراحل برابر با ‏‎05/0‎‏ در نظر گرفته شد.‏
یافته‌ها: یافته‌های تحقیق نشان داد مقادیر IR INDEX-HOMA در دو گروه دیابتی نسبت ‏به گروه کنترل سالم بیشتر بود (001/0>P)، همچنین اختلاف معنی‌دار بین میزان بیان mRNA (NHE1) بین گروه کنترل دیابتی و کنترل سالم دیده شد (05/0>P).‏ میزان بیان mRNA (NHE1 و NBC1) گروه تمرینی دیابتی نسبت به گروه کنترل دیابتی افزایش داشت اما این افزایش معنی‌دار نبود (05/0>P). همچنین اختلاف معنی‌دار در بیان mRNA (NBC1) بین گروه کنترل دیابتی و کنترل سالم یافت نشد (05/0>P).
نتیجه‌گیری:‏ در مجموع نتایج تحقیق نشان داد که که بیان ژن mRNA (NHE1 و NBC1) در گروه کنترل دیابتی کاهش قابل ملاحظه‌ای دارد و تمرین استقامتی می‌تواند این کاهش بیان را در گروه تمرینی دیابتی جبران و به سطوح نرمال نزدیک کند.

---

ارائه نتایج آماری و تنظیم بخش یافته‌ها در گزارش مطالعات، یکی از دغدغه‌های پژوهشگران علوم پزشکی است. هدف از این مقاله معرفی روش‌های ساده و کارا برای خلاصه کردن و نمایش دادن انواع داده‌های حاصل از مطالعات علوم پزشکی بود. تعاریف اولیه انواع متغیرها و روش‌های خلاصه کردن و ارائه کردن آنها در حالت‌های مختلف معرفی گردید.برای خلاصه کردن متغیرهای کیفی و کمی به ترتیب فراوانی (درصد) و میانگین (انحراف معیار) معرفی گردید و برای برخی موارد استثناء شاخص میانه (صدک 25 - صد 75) پیشنهاد گردید. برای وضعیت‌های چند متغیره نحوه‌ تعمیم محاسبات ارائه گردید. همچنین برای نمایش داده‌ها، روش نموداری و جدولی متناسب با ماهیت آنها در حالت‌های یک و چند متغیره‌ توصیه شد.

---

Normal 0 false false false برای انجام استنباط آماری روی داده‌هایی که در قالب نمونه‌گیری‌های تصادفی انتخاب شده‌اند، احتمالات با ایفای نقش پل ارتباطی بین داده‌ها و آمار استنباطی، نقش تصادف یا شانس در داده‌ها را مدل می‌کند. هدف از این مقاله، معرفی احتمال و قواعد آن در قالب مثال‌های مطالعات علوم پزشکی و معرفی توزیع‌های احتمالی پرکاربرد در این مطالعات می‌‌باشد. تعاریف و مفاهیم اولیه احتمال و روش‌های محاسبه آن در مثال‌های ساده و کاربردی مشخص شد، و در ادامه توزیع‌های متداول احتمالی و ویژگی‌های هر یک از آنها معرفی گردید. با استفاده از قواعد خیلی ساده و در قالب مثال‌های‌ ساده و کاربردی، احتمال در مطالعات پزشکی، محاسبه و براساس آن شاخص‌های بررسی رابطه در این مطالعات معرفی شد. همچنین برای مدل احتمالی متغیرهای کیفی دو حالتی، توزیع دوجمله‌ای و برای متغیرهای کمی گسسته و پیوسته به ترتیب توزیع پواسن و نرمال پیشنهاد گردید.

---

---

در بسیاری از مطالعات علوم پزشکی، هدف بررسی تاثیر یک مداخله یا ارزیابی اختلاف بین گروه‌های مطالعه برای یک متغیر کمی است. هدف از این مقاله، معرفی مفاهیم و روش‌های ساده و کاربردی روش‌های آماری بررسی اختلاف در این مطالعات می‌باشد. مبانی و نحوه انجام محاسبات آزمون فرض‌های بررسی اختلاف، نحوه محاسبه فاصله اطمینان و نحوه گزارش کردن یافته‌ها برای مقایسه میانگین با یک عدد ثابت، مقایسه میانگین در دو وضعیت وابسته، مقایسه میانگین در دو و بیش از دو گروه مستقل ارائه گردید. برای متغیر کمی نرمال، آزمون t یک نمونه‌ای جهت مقایسه میانگین با یک عدد ملاک، آزمون t زوجی برای مقایسه میانگین‌ها در دو وضعیت وابسته (زوجی)، آزمون t مستقل برای مقایسه میانگین در دو گروه مستقل وتحلیل واریانس و آزمون های تعقیبی برای مقایسه میانگین در بیش از دو گروه مستقل به کار می‌روند. در هر یک از وضعیت‌های فوق علاوه بر P-Value برای تصمیم‌گیری، اندازه اثر مناسب اختلاف و فاصله اطمینان آن باید گزارش شود. بر اساس مثال‌های مطالعاتی، محاسبات آزمون فرض‌ها و فاصله اطمینان‌های مزبور انجام و نتایج آنها ارائه گردید. برای بررسی تاثر مداخله بر، یا بررسی رابطه عوامل خطر با یک متغیر کمی، آزمون‌ها و فواصل اطمینان معرفی شده با توجه به موقعیت و هدف مطالعه توصیه می‌شود.

---

با توجه به شیوع مسئله چاقی در جهان و همچنین در ایران، تمرکز بر درمان این بیماری افزایش یافته است. بیماری چاقی حاصل تعامل ژن، رفتار و محیط است و می‌تواند پیش زمینه بسیاری از بیماری‌های دیگر مثل دیابت، بیماری‌های قلبی و سرطان باشد. تحقیقات نشان می‌دهند که برای کاهش وزن و حفظ آن نیاز به تغییر سبک زندگی داریم. سبک زندگی مرتبط با چاقی شامل تغذیه، ورزش و رفتار درمانی می‌باشد. هدف تحقیق حاضر بررسی کارایی رفتار درمانی در کاهش وزن و نگهداری آن و همچنین بررسی عناصر رفتار درمانی و تعیین کارایی هر یک از این عناصر در درمان می‌باشد. نتایج مطالعات نشان داده است که رفتار درمانی در درمان چاقی موثر بوده و امکان استاندارد کردن این نوع درمان به اثبات رسیده است. لذا، این تحقیق سعی می‌کند نکات مثبت و منفی و کارایی رفتار درمانی در درمان چاقی را بررسی نماید تا بتوان آن را به نحو موثرتری در کاهش و نگهداری ‌وزن به کاربرد. رفتار درمانی می‌تواند با انواع روان درمانی برای عوامل روان‌شناختی مرتبط با چاقی که در درمان ضروری به نظر می رسند، ترکیب شود.