مجله

---

مقدمه: مقاومت به انسولین، یک نقص کلیدی در چاقی و دیابت نوع 2 می‌باشد. طی مقاومت به انسولین، تجمع لیپید و افزایش بیان ژن PTP-1B در عضله اسکلتی رخ می‌دهد. هدف از این تحقیق، بررسی اثر کاهش بیان PTP-1B بر مقاومت به انسولین القاء شده توسط پالمیتات می‌باشد.
روش‌ها: از پلاسمید حاوی shRNA علیه ژن PTP-1B برای کاهش بیان PTP-1B در میوبلاست‌های C2C12 استفاده شد. تأیید کاهش بیان PTP-1B با وسترن بلاتینگ انجام گردید. سپس میزان برداشت گلوکز و غلظت تری‌گلیسرید در سلول‌های کاهش بیان یافته PTP-1B و سلول‌های طبیعی در حضور اسید چرب پالمیتات مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: در این مطالعه نشان داده شد که میزان بیان PTP-1B در سلول‌های کاهش بیان یافته PTP-1B نسبت به سلول‌های طبیعی 58% کاهش یافته است (05/0P <). بعلاوه، برداشت گلوکز تحریک شده با انسولین در سلول‌های کاهش بیان یافته PTP-1B در حالت بدون تیمار در مقایسه با پالمیتات 5/0 و 75/0 میلی‌مولار به ترتیب 3/2، 5/2 و 3 برابر سلول‌های طبیعی می‌باشد (01/0P <). نتایج حاصل از سنجش محتوای تر‌‌ی‌گلیسرید نیز نشان می‌دهد که در حالت تیمار با 5/0 و 75/0 میلی‌مولار پالمیتات، غلظت تری‌گلیسرید در میوتیوب‌های کاهش بیان یافته PTP-1B به ترتیب تقریباً 25/1 و 42/1 برابر میوتیوب‌های طبیعی می‌باشد (05/0P <).
نتیجه‌گیری: نتایج تحقیق حاضر نشان می‌دهد که کاهش بیان PTP-1B ضمن افزایش میزان تری‌گلیسرید درون سلولی، منجر به افزایش حساسیت به انسولین در سلول‌های C2C12 شده که این حساسیت حتی در حضور پالمیتات نیز حفظ می‌شود. بنابراین، PTP-1B می‌تواند به عنوان یک هدف درمانی بالقوه برای درمان مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 مطرح باشد.

---

مقدمه: دیابت شایع‌ترین بیماری غدد درون‌ریز است که سالیانه افراد زیادی را درگیر می‌کند. جمعیت زیادی از افراد مبتلا به دیابت از نفروپاتی و رتینوپاتی دیابتی رنج می‌برند. اثرات  renoprotectiveویتامین D و آنالوگ‌های آن در بیماری‌های مزمن کلیه از جمله نفروپاتی دیابتی گزارش شده است. هدف از این مطالعه، بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم (rs731236 (TaqI در ژن رسپتور ویتامین D (VDR)، و خطر نفروپاتی دیابتی در افراد مبتلا به دیابت نوع دو است.
روش‌ها: در این مطالعه مورد - شاهد (Case-Control)، 204 نفر از بیماران با سابقه‌ی 5 سال ابتلا به دیابت نوع دو (104 بیمار مبتلا به نفروپاتی و 100 نفر بدون نفروپاتی) و نیز ۹۸ نفر  افراد بدون دیابت و نفروپاتی (گروه شاهد)، مراجعه کننده به کلینیک دیابت و بیماری‌های متابولیک دانشگاه علوم پزشکی تهران بررسی شدند. پس از جمع آوری اطلاعات بالینی و انجام تست‌های آزمایشگاهی، نمونه‌های DNA از نمونه‌های خون به روش فنل کلروفرم استخراج و پلی‌مورفیسم (rs731236) TaqI در نمونه‌ها باروش ژنوتیپ اختصاصی TaqMan مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: در گروه مبتلا به نفروپاتی، مقادیر اوره، کراتیینین و دفع آلبومین بالاتر و فیلتراسیون گلومرولی کمتر از گروه دیابتی و گروه شاهد بود (P value<0.05). علی‌رغم اینکه فراوانی ژنوتیپ TT و الل T  در گروه نفروپاتی بالاتر از دو گروه دیگر بود، این اختلاف معنی‌دار نبود (P value>0.05).
نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه‌ی حاضر نشان می‌دهد اگر چه پلی‌مورفیسم Taq1 در جامعه مبتلا به نفروپاتی شیوع بیشتری دارد ولی وجود آن الزاماً با خطرایجاد نفروپاتی دیابتی نوع دو همراه نمی‌باشد.