4 نتیجه برای مصطفایی
امیرعباس منظمی، حمید رجبی، رضا قراخانلو، علی مصطفایی، کبری امیدفر، وحید شهبازی ندر، حمیدرضا محمدی مطلق،
دوره 12، شماره 2 - ( 10-1391 )
چکیده
Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: هدف از مطالعه پیش رو تعیین اثر تمرین استقامتی بر بیان ژنهای مبادلهگر سدیم هیدروژن1 (NHE1) و هم انتقال دهنده سدیم بی کربنات 1 (NBC1) در عضله قلب رتهای دیابتی نوع 2 بود.
روشها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 هفتگی با میانگین وزن 8/9±7/93 گرم انتخاب و به طور تصادفی به سه گروه کنترل سالم (7 سر رت) کنترل دیابتی (9 سر رت) و تمرینی دیابتی (9 سر رت) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین و مصرف غذای پرچرب ایجاد و تمرین استقامتی (دویدن روی نوار گردان جوندگان، شروع با 20 متر بر دقیقه تدریجاً به 30 متر بر دقیقه در هفته آخر) به مدت 7 هفته، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. جهت تایید مقاومت انسولین از مقادیر HOMA-IR استفاده گردید. 48 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، رتها تشریح و عضلات قلب آنها استخراج شد. اندازهگیری انسولین پلاسما به روش الایزا، غلظت گلوکز پلاسما با روش آنزیمی گلوکز اکسیداز و میزان بیان ژن mRNA (NHE1 و NBC1) از طریق روش Real time- PCR انجام گرفت. میزان بیان ژن mRNA (NHE1 و NBC1) با استفاده از روش2-∆∆CT محاسبه گردید. جهت تعیین معنیدار بودن تفاوت متغیرها بین گروههای تحقیق از آزمون آماری t مستقل و با استفاده از نرمافزار (permutation test) REST استفاده گردید. مقدار &alpha در تمامی مراحل برابر با 05/0 در نظر گرفته شد.
یافتهها: یافتههای تحقیق نشان داد مقادیر IR INDEX-HOMA در دو گروه دیابتی نسبت به گروه کنترل سالم بیشتر بود (001/0>P)، همچنین اختلاف معنیدار بین میزان بیان mRNA (NHE1) بین گروه کنترل دیابتی و کنترل سالم دیده شد (05/0>P). میزان بیان mRNA (NHE1 و NBC1) گروه تمرینی دیابتی نسبت به گروه کنترل دیابتی افزایش داشت اما این افزایش معنیدار نبود (05/0>P). همچنین اختلاف معنیدار در بیان mRNA (NBC1) بین گروه کنترل دیابتی و کنترل سالم یافت نشد (05/0>P).
نتیجهگیری: در مجموع نتایج تحقیق نشان داد که که بیان ژن mRNA (NHE1 و NBC1) در گروه کنترل دیابتی کاهش قابل ملاحظهای دارد و تمرین استقامتی میتواند این کاهش بیان را در گروه تمرینی دیابتی جبران و به سطوح نرمال نزدیک کند.
امیر عباس منظمی، حمید رجبی ، کبری امیدفر، علی مصطفایی ،
دوره 13، شماره 5 - ( 4-1393 )
چکیده
مقدمه: هدف از تحقیق حاضر تعیین اثر تمرین استقامتی بر بیان ژنهای مبادله گر سدیم هیدروژن1و هم انتقال دهنده سدیم بیکربنات 1 در عضلات اسکلتی رتهای دیابتی نوع دو بود.
روشها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 هفتگی با میانگین وزن 8/9±7/93 گرم انتخاب و بهطور تصادفی به سه گروه کنترل سالم، کنترل دیابتی و تمرینی دیابتی تقسیم شدند. تمرین استقامتی به مدت هفت هفته (دویدن روی نوار گردان جوندگان)، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. میزان بیان mRNA (NHE1 وNBC1) از طریق تکنیک Real time- PCR انجام گرفت. از آزمون آماری t مستقل و نرمافزار REST جهت تعیین معنیدار بودن تفاوت متغیرها استفاده شد.
یافتهها: یافتههای تحقیق نشان داد بیان mRNA (NHE1) در عضلات EDL و نعلی بهترتیب %25 و%19در گروه کنترل دیابتی نسبت به گروه کنترل سالم کاهش داشت که این میزان کاهش در هر دو عضله معنیدار بود (05/0>P). همچنین میزان کاهش در بیان mRNA (NBC1) در عضلات بازکننده طویل انگشتان پا (EDL) و نعلی بهترتیب %35و%29 در گروه کنترل دیابتی نسبت به گروه کنترل بود که این میزان کاهش در هر دو عضله معنیدار بود (05/0>P). تمرین استقامتی موجب افزایش بیان NHE1 mRNA و NBC1 در گروه تمرین کرده دیابتی شد.
نتیجهگیری: در مجموع نتایج تحقیق نشان داد که که بیان mRNA (NHE1 وNBC1) در گروه کنترل دیابتی کاهش قابل ملاحظهای دارد و تمرین استقامتی میتواند این کاهش بیان را در گروه تمرینی دیابتی جبران و به سطوح نرمال نزدیک کند.
زهره فتح الهیان، امیرعباس منظمی، وحید تادیبی، علی مصطفایی،
دوره 19، شماره 3 - ( 12-1398 )
چکیده
مقدمه: هدف از تحقیق حاضر تعیین آثار تمرین همزمان ( مقاومتی-استقامتی) بر بیان ژن سایتوکاینهای پیش التهابی و ضد التهابی در زنان دیابتی نوع دو بود.
روشها: 18 نفر از زنان دیابتی با محدودهی سنی 38-30 سال بهصورت تصادفی انتخاب و در سه گروه تمرین همزمان (سالم 6 نفر)، تمرین همزمان (دیابتی 6 نفر) و کنترل (6 نفر) قرار گرفتند. پروتکل تمرینی همزمان شامل اجرای تمرین مقاومتی به روش درونگرا سه ست 8 تکراری با80 درصد یک تکرار بیشینه ( ) و سپس تمرین استقامتی دویدن بر روی تردمیل بهمدت سی دقیقه (سه ست 10 دقیقهای) با شدت 80-70 درصد حداکثر ضربان قلب بود. میزان بیان ژن mRNA (IL-1β, IL-10 and TNF-α) از طریق تکنیک Real time-PCR و بیان کمی ژنها با استفاده از روش2-∆∆CT محاسبه گردید. از آزمون آماری (permutation t- test) و آنوای یک راهه مستقل جهت تعیین تفاوت متغیرها استفاده گردید.
یافتهها: یافتههای تحقیق نشان داد میزان بیان ژن اینترلوکین یک بتا و عامل نکروزدهندهی تومور آلفا در زنان دیابتی نوع دو و گروه سالم یک ساعت بعد از فعالیت نسبت به گروه کنترل کاهش پیدا کرده است و این کاهش معنادار بوده است (P<0.05). علاوه بر این، نتایج تحقیق نشان داد که ژن اینترلوکین 10 در لکوسیت زنان دیابتی نوع دو و گروه سالم یک ساعت بعد از تمرین بیان نشده است (P>0.05).
نتیجهگیری: نتاج حاصل از پژوهش حاضر بیانگر آن است که تمرین همزمان موجب تعدیل بیان فاکتورهای پیش التهابی در زنان دیابتی میشود اما تغییری در عوامل ضدالتهابی ایجاد نکرده است. بهنظر میرسد این نوع تمرینات همزمان حاد بیشتر بر کاهش بیان عوامل پیش التهابی اثر دارند تا عوامل ضد التهابی.
سعید اصلانی، شایان مصطفایی، سمانه سلطانی، الهام فرهادی، مهدی محمودی،
دوره 19، شماره 4 - ( 2-1399 )
چکیده
مقدمه: نقش پلیمورفیسم ژنهای گیرندهی شبه ایمونوگلوبولینی (KIR) در بروز دیابت نوع یک (T1D) در بسیاری از مطالعات بررسی شده و نتایج متفاوتی مشاهده شده است. هدف از انجام این متاآنالیز بررسی نتایج مطالعات قبلی و ارزیابی ارتباط بین پلیمورفیسمهای ژنهای KIR و خطر ابتلا به T1D است.
روشها: پایگاههای اطلاعاتی پابمد/مدلاین و اسکوپوس برای انتخاب مطالعات مبتنی بر تأثیر پلیمورفیسم ژن های KIR بر استعداد ابتلا به T1D تا نوامبر سال ۲۰۱۹ بهطور سیستماتیک مورد بررسی قرار گرفتند. پس از مرور نظامند سیزده مقاله منتشر شده مورد-شاهدی شامل ۲۲۸۵ بیمار و ۲۱۱۸ کنترل وارد متاآنالیز شدند. اندازهی اثر ارتباط، نسبت شانس (OR) با فاصلهی اطمینان 95 درصد (CI) در نظر گرفته شد. ناهمگونی نسبت شانس در بین مطالعات پیشین با استفاده از آزمون Q کوکران و شاخص مجذور I و ارزیابی سوگیری مطالعه از طریق آزمونهای ایگر و بگ انجام گرفت.
یافتهها: نتایج این متاآنالیز ارتباط آماری معناداری را بین پلیمورفیسمهای (OR = 0.42, 95%CI = 0.23–0.77; P = 0.005) KIR2DL1، KIR2DL2 (OR = 1.15, 95% CI = 1.00-1.32; P = 0.048) و KIR2DL5 (OR = 0.86, 95% CI = 0.75–0.98; P = 0.03) با استعداد ابتلا به T1D نشان داد.
نتیجهگیری: براساس نتایج این مطالعه ژنهای KIR2DL1 و KIR2DL5 ممکن است بهعنوان ژنهای محافظتی در برابر T1D در نظر گرفته شوند، در حالی که بهنظر میرسد KIR2DL2 یک عامل مستعدکننده برای این بیماری است.