مجله

---

مقدمه: گزارشهای متناقضی درباره اثر دیابت نوع2 و شیوه زندگی افراد دیابتی بر میزان تراکم معدنی استخوان وپوکی استخوان وجود دارد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین دیابت نوع2 و تراکم استخوان و آثار شیوه زندگی در این ارتباط در خانم‌ها در دوران قبل و بعد از یائسگی می‌باشد.
روشها: این مطالعه به‌صورت مقطعی برروی 20 نفر دیابتی و 57 نفر غیردیابتی در دوران قبل از یائسگی و 126 نفر دیابتی و 315 نفر غیر دیابتی در دوران یائسگی انجام شد. افراد مورد مطالعه خانمهای مراجعه‌کننده به بخش سنجش تراکم استخوان مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی تهران بودند. سنجش تراکم استخوان در مناطق ستون مهره‌ها (مهره های دوم تا چهارم کمری) و لگن (سر استخوان ران) با روش DXA انجام شد معیارهای خروج از مطالعه ابتلا به اختلالات هورمونی و غدد درون‌ریز، روماتولوژی یا بیماری مزمن در هر دو گروه بود. افراد دیابتی و غیردیابتی از لحاظ سن و شاخص توده بدن (BMI) در هر دو گروه قبل و بعد از یائسگی همسان شدند.
یافته‌ها: در مجموع 146 نفر مبتلا به دیابت و 372 نفر غیردیابتی بین سنین 40 تا 81 سال بررسی شدند. در دوران قبل از یائسگی تراکم معدنی استخوان در دو گروه دیابتی و غیردیابتی اختلاف معنی‌داری نداشت. در دوران بعد از یائسگی تراکم معدنی استخوان در ستون مهر‌ه‌های کمری در گروه دیابتی بالاتر از گروه غیردیابتی بود. تراکم معدنی استخوان در همه گروه‌ها با افزایش سن کاهش می‌یافت و با شاخص توده بدن ارتباط داشت. پس از تطبیق سن و شاخص توده بدن، اثر شیوه زندگی بر تراکم معدنی استخوان ارزیابی شد. شاغل بودن در دوران بعد از یائسگی اثر مثبتی بر میزان تراکم معدنی استخوان داشته است. مصرف لبنیات با افزایش تراکم معدنی استخوان در افراد دیابتی همراه بوده است. مصرف سیگار ارتباط معنی‌داری با تراکم استخوان نشان نداد.
نتیجه‌گیری: به‌نظر نمی‌رسد که پوکی استخوان و کاهش تراکم استخوان از مشکلات دیابت نوع 2 باشد. در خانمهای دیابتی در سنین یائسگی مصرف لبنیات و فعالیت بدنی برای پیشگیری از پوکی استخوان توصیه می شود.

---

بیماران با سابقه ابتلا به دیابت بارداری، استعداد بیشتری برای ابتلا مجدد به این بیماری در بارداری‏های بعدی دارند، همچنین خطر بالاتری در ابتلا به عدم تحمل گلوکز و نهایتاً ابتلا به دیابت نوع 2 در آینده دارند. هدف از این مطالعه، تعیین شیوع دیابت و اختلال تحمل گلوکز در بیماران دیابت بارداری در دوران پس از زایمان می باشد.
روش‌ها: این مطالعه به صورت همگروهی در2416 خانم‌های باردار مراجعه کننده به بیمارستانهای تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. آزمون غربالگری مورد استفاده gr50GCT یکساعته با معیار  mg/dl 130 بود. در موارد اختلال این آزمون از آزمون gr100GTT سه ساعته جهت تشخیص بیماران استفاده شد. پس از زایمان، از بیماران دیابت بارداری، برای انجام آزمون gr75GTT دو ساعته دعوت شدند تا از نظر وجود اختلال تحمل گلوکز بررسی شوند. تشخیص دیابت و اختلال تحمل گلوکز بر اساس معیار های انجمن دیابت امریکا داده شد. از آزمون T دوطرفه و تحلیل واریانس برای مقایسه میانگین مقادیر به دست آمده در گروههای مورد بررسی استفاده شده، همچنین جهت مقایسه فراوانی هر یک از عوامل مورد بررسی در گروههای مورد مطالعه از آزمون مجذور کای استفاده شد. مقادیر اختلاف با ارزش p کمتر از 05/0 معنی دار تلقی شدند.
یافته‌ها: شیوع دیابت بارداری در جمعیت مورد بررسی 7/4% بود. 9/85% ازبیماران مبتلا به دیابت بارداری پس از زایمان برای انجام آزمون تحمل گلوکز مراجعه نمودند، از این افراد 3/16% در طول بارداری نیاز به درمان با انسولین داشتند و بقیه موارد با رژیم غذایی کنترل شدند. 8 - 6 هفته پس از زایمان 1/8%، مبتلا به دیابت آشکار (و با حدود اطمینان 95% بین 5/3%- 4/15%) و 4/21% ، اختلال تحمل گلوکز داشتند (با حدود اطمینان 95% بین 7/13%- 8/30%) و5/70% از موارد دیابت بارداری به حالت نرموگلیسمی برگشتند .
نتیجه‌گیری: اختلال متابولیسم گلوکز در دوران پس از زایمان در زنان مبتلا به دیابت بارداری اختلال شایعی می باشد، بنابراین در وهله نخست غربالگری و شناسایی موارد دیابت بارداری و درمان آنها در دوران بارداری، جهت پیشگیری از عوارض جنینی و سپس پی‌گیری این مادران در دوران پس از زایمان، جهت شناسایی دیابت و اختلال تحمل گلوکز و پیشگیری و درمان این اختلالات می‌تواند حایز اهمیت باشد.

---

شیوع دیابت نوع 2 پس از زایمان در میان زنان با تاریخچه دیابت بارداری از 3% تا 65% گزارش شده است . هدف از این مطالعه تعیین عوامل پیشگویی کننده دیابت نوع 2 و اختلال تحمل گلوکز در دوران پس از زایمان در زنان مبتلا به دیابت بارداری بوده است.
روش‌ها: این مطالعه به صورت هم‌گروهی در2416 زن باردار مراجعه کننده به بیمارستان‌های تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. جهت غربالگری، آزمون چالش گلوکز (GCT) 50 گرمی یک‌ساعته با معیار گلوکز بالاتر از mg/dl 130 بود. در موارد اختلال این آزمون، پیگیری با آزمون تحمل گلوکز (GTT) 100گرم سه ساعته جهت تشخیص دیابت بارداری استفاده شد. 12 - 6 هفته پس از زایمان از بیماران مبتلا به دیابت بارداری، برای انجام آزمون تحمل گلوکز 75 گرمی دو ساعته دعوت به‌عمل آمد تا از نظر وجود اختلال تحمل گلوکز بررسی شوند. تشخیص دیابت و اختلال تحمل گلوکز بر اساس معیارهای انجمن دیابت آمریکا مطرح شد. از آزمون T دوطرفه و تحلیل واریانس برای مقایسه میانگین مقادیر بدست آمده در گروه‌های مورد بررسی استفاده شد؛ همچنین جهت مقایسه فراوانی هر یک از عوامل مورد بررسی در گروه‌های مورد مطالعه، از آزمون مجذور کای استفاده گردید. جهت تعیین عوامل پیشگویی کننده از آنالیز رگرسیون استفاده شد.P کمتر از 05/0 معنی دار تلقی شد.
یافته‌ها: افراد مبتلا به دیابت پس از زایمان در مقایسه با افراد سالم اختلاف معنی‌داری در عواملی مانند فراوانی افراد با سطح قند خون ناشتای بالاتر از mg/dl105 در بارداری، نیاز به درمان با انسولین طی بارداری و شاخص توده بدن بالاتر از Kg/m227 قبل از بارداری داشتند. با استفاده از مدل رگرسیون تنها نیاز به انسولین و شاخص توده بدن بالاتر از Kg/m227 قبل از بارداری در افراد دیابتی، عوامل مستقل در پیشگویی دیابت نوع 2 بعد از بارداری بودند و در اختلال تحمل کربوهیدرات، سابقه سقط نیز علاوه بر عوامل ذکر شده نقش داشت که این رابطه بعد از تطابق سنی نیز برقرار بود.
نتیجه‌گیری: شاخص توده بدنی بالا، نیاز به انسولین طی بارداری، قند خون ناشتای بالا و سابقه سقط، مهمترین عوامل در پیشگویی ابتلا به دیابت و اختلال تحمل کربوهیدرات پس از زایمان هستند.

---

شواهد موجود حاکی از آن است که متابولیسم ویتامین D با ابتلا به دیابت یا تشدید آن در ارتباط است. از آنجا که در این زمینه در زنان باردار مطالعه جامعی انجام نشده است، هدف از این مطالعه بررسی ارتباط کمبود ویتامین D و ابتلا به دیابت بارداری بود.
روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی میان 741 زن باردار مراجعه کننده به بیمارستان‌های تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. آزمون غربالگری مورد استفاده، gr50GCT یک‌ساعته با معیار گلوکز بالاتر از mg/dl 130 بود. در موارد اختلال این آزمون پیگیری با آزمون gr100GTT سه ساعته بر اساس معیارهای کارپنتر و کوستون جهت تشخیص دیابت بارداری استفاده شد. جهت بررسی مقاومت به انسولین شاخص‌های ISHOMA و ISOGTT به‌کار گرفته شدند. وضعیت ویتامین D نیز مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: در تحلیل تک متغیره، بعد از تعدیل شاخص توده بدنی، میان شاخص مقاومت به انسولین و شاخص حساسیت به انسولین با مقادیر سرمی ویتامین D ارتباط معنی‌داری وجود داشت (001/0=P). همچنین شیوع دیابت بارداری در زنان بارداری که کمبود ویتامینD (>5/12nmol/dl ) داشتند بیشتر از افراد با ویتامین D طبیعی بود.
نتیجه گیری: در نهایت به نظر می رسد کمبود ویتامین D به ویژه در مقادیر شدید کمبود این ویتامین در دیابت بارداری شایع‌تر از بارداری‌های سالم است. بنابراین تاٌمین کافی ویتامینD ممکن است در کنترل قند خون در زنان باردار مؤثر باشد.

---

مقدمه: انسولین یک تنظیم کننده مهم سطح سرمی گلوبولین متصل شونده به هور‌مو‌ن جنسی (SHBG) است.سطوح پایین SHBG با افزایش مقاومت به انسولین و هیپرانسولینمی همراه است. هدف از این مطالعه مقایسه سطح سرمی SHBG بین افراد سالم و بیماران مبتلا به دیابت بارداری (GDM) بود.
روش‌ها: سطح سرمی SHBG در 38 زن با دیابت حاملگی و 143 زن حامله سالم اندازه‌گیری شد. همچنین انسولین، پپتیدC و تستوسترون اندازه‌گیری شد. مقاومت و حساسیت به انسولین با آزمون‌های HOMA و QUIKE ارزیابی شدند.
یافته‌ها: سطح سرمی SHBG در گروه GDM نسبت به گروه سالم به‌طور ‌معنی‌داری پایین‌تر بود (007/0 P=). سطح سرمی انسولین ناشتا در گروهGDM نسبت به گروه سالم بطور معنی‌داری بالاتر بود(01/0 P=). نمایه HOMA در گروهGDM نسبت به گروه سالم بطور معنی داری بالاتر بود (005/0 P=). درنهایت در یک مدل رگرسیون لجستیک با تعدیل عواملی نظیر سن، شاخص توده بدنی و تعداد بارداری، صدک زیر 25 سطح سرمی SHBG در پیش بینی GDM اثری مستقل داشت.
نتیجه گیری: سطح سرمی SHBG در بیماران GDM پایین تراز مقادیر طبیعی است و مقادیر پایین آن پیش بینی کنندهGDM می‌باشد.

---

مقدمه: مطالعات اندک انجام شده طی بارداری، نتایج متناقضی از نقش غلظت لپتین در اختلالات مرتبط با بارداری و هموستاز گلوکز را گزارش کرده‌اند. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط سطح سرمی لپتین با ابتلا به دیابت بارداری است.
روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی در 741 زن باردار مراجعه کننده به بیمارستان‌های تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. آزمون غربالگری مورد استفاده، GCT (Glucose challenge test)با 50 گرم گلوکز یکساعته با معیار گلوکز بالاتر از mg/dl 130 بود. در موارد اختلال این آزمون ، پیگیری با آزمون GTT (Glucose tolerance test) با 100 گرم گلوکز سه ساعته بر اساس معیار های کارپنتر و کوستان جهت تشخیص دیابت بارداری استفاده شد. غلظت مادری لپتین نیز مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: بیماران مبتلا به دیابت بارداری نسبت به زنان سالم دارای سن، تعداد فرزند، نمایه توده بدنی و سطح سرمی لپتین بالاتری نسبت به افراد سالم بودند. در تحلیل رگرسیون لجستیک، بعد از تعدیل شاخص توده بدنی و سن، ابتلا به دیابت بارداری، ارتباط مستقلی با غلظت سرمی لپتین داشت.
نتیجه‌گیری: اندازه‌گیری لپتین ممکن است در شناخت زنان در معرض خطر ابتلا به دیابت بارداری موثر باشد.

---

مقدمه: لپتین و آدیپونکتین هورمون‌هایی هستند که به طور عمده از بافت چربی تولید می‌شوند و با وزن بدن ارتباط دارد. مطالعات انجام شده طی بارداری، نتایج متناقضی از نقش لپتین و آدیپونکتین در طی بارداری بر وزن تولد نوزاد گزارش کرده‌اند. هدف از این مطالعه ارزیابی سطوح سرمی لپتین و آدیپونکتین مادری و بند‌ناف و ارتباط آن با وزن هنگام تولد نوزاد می باشد.
روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی در 86 زن باردار مراجعه کننده به بیمارستان های تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. نمونه خون از مادر در اتاق زایمان و بعد از تولد نوزاد از بند ناف گرفته شد. نمونه‌های مادر و بند ناف از نظر غلظت لپتین و آدیپونکتین آزمون شد. وزن هنگام تولد و قد نوزاد در اطاق زایمان اندازه گیری شد.
یافته‌ها: میانگین نمایه توده بدنی مادر8/4 ± 8/23 کیلوگرم بر متر مربع،وزن نوزادان 46/0  13/3 کیلوگرم و میانگین هفته بارداری 6/2 ± 15/38 هفته بود. ارتباط معنی‌داری بین آدیپونکتین نوزاد با وزن نوزاد یافت نشد. لپتین نوزاد همبستگی مثبت معنی‌داری با وزن نوزاد نشان داد.
نتیجه‌گیری : تغییرات سطح لپتین نوزادی منعکس کننده تغییر بافت چربی در نوزاد است و می‌تواند بر روی وزن نوزاد موثر باشد.

---

مقدمه : شواهد موجود نشان می‌دهند که  (Retinol binding protein 4) RBP4نقش مهمی در تنظیم هموستاز گلوکز و حساسیت به انسولین دارد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین غلظت RBP4 پلاسما ،دیابت بارداری و سندرم متابولیک پس از بارداری بود.

روش‌ها : این مطالعه مورد شاهدی بر روی 192زن باردار (که 92 نفر مبتلا به دیابت بارداری بودند) صورت گرفت. غربالگری با آزمون تحمل 50 گرم گلوکز خوراکی انجام شد. دیابت بارداری با آزمون تحمل 100گرم گلوکز بارداری بر طبق معیار  SullivanوMahan و در صورت وجود سطح گلوکز پلاسمایی بیش از mg/dl130تشخیص داده شد. غلظت پلاسمایی RBP4 همه زنان باردار شرکت کننده در مطالعه اندازه گیری شد. منحنی  ROC برای برآورد سطح آستانه غلظت RBP4 برای پیشگویی ابتلا به دیابت بارداری رسم گردید.

یافته‌ها : غلظت RBP4 در بیماران دیابت بارداری به طور معناداری نسبت به گروه کنترل بالاتر بود. رسم منحنی ROC نشان داد که  سطح  RBP4برابر یا بیش از m/ml42 ،ابتلا به دیابت دوران بارداری  را با حساسیت 8/75% و ویژگی 3/65% پیشگویی می کند (001/0P=). آنالیز رگرسیون مستقل از سن و نمایه توده بدنی نشان داد که دیابت بارداری و غلظت سرمی RBP4 ، ارتباط معنی داری دارند. بین بروز سندرم متابولیک پس از زایمان و سطح سرمی   RBP4در دوران بارداری ارتباط معناداری یافت نشد.

نتیجه گیری : سنجش RBP4 همراه با ارزیابی سایر عوامل خطر، می تواند در شناسایی زنان در معرض خطر ابتلا به دیابت بارداری، مفید باشد.

---

مقدمه: هدف از این مطالعه، مقایسه‌ واگردش استخوانی در بیماران مبتلا به دیابت بارداری با زنان با بارداری‌ طبیعی است.

روش‌ها: یک بررسی مقطعی بر روی 695 زن  باردار مراجعه کننده  به یکی از 5 درمانگاه بیمارستان‌های آموزشی دانشگاه علوم پزشکی تهران صورت گرفت. غربالگری کلی با آزمون  GCT  50 گرم گلوکز انجام شد و برای  افرادی که سطح گلوکز پلاسمای بالاتر از mg/dl 130 داشتند، آزمون تشخیصی  OGTT 100 گرم صورت گرفت و  در صورت اختلال در این آزمون  بر طبق معیار کارپنتر و کوستان، به عنوان بیمار دیابت بارداری در نظر گرفته شدند. سطح انسولین همراه با آزمون   OGTT 100 گرم اندازه‌گیری شد. همچنین میزان استئوکلسین، کراس لپس و کلسیم خون اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: میانگین سطح استئوکلسین و کراس لپس، بین دو گروه سالم و بیماران مبتلا به دیابت بارداری، تفاوت معنی‌داری داشت. در این میان رابطه سطح سرمی کراس لپس در بیماران مبتلا به دیابت بارداری مستقل از سن و نمایه توده بدنی(BMI) بود.

نتیجه‌گیری: یافته‌ها حاکی از آن است که دیابت بارداری می‌تواند روی واگردش استخوانی تأثیر داشته باشد و آن را به سمت افزایش بازجذب استخوانی سوق دهد.

---

مقدمه: هدف از این مطالعه ارزیابی ارتباط سطح سرمی رزیستین، آدیپونکتین و ویسفاتین با احتمال ابتلا به دیابت بارداری و سندرم متابولیک پس از بارداری بود.

روش‌ها: این  مطالعه موردی-شاهدی بر روی 146 زن باردار مراجعه کننده به درمانگاه مراقبت‌های بارداری مرکز تحقیقات غدد درون‌ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد که از این تعداد 70 زن مبتلا به دیابت بارداری و 76 زن نیز بارداری طبیعی داشتند. افراد شرکت کننده در دوران بارداری و به مدت 12-6 هفته پس از زایمان تحت مراقبت بودند.

یافته‌ها: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که غلظت هر سه آدیپوکین مورد مطالعه، اختلاف معناداری در بین زنان باردار مبتلا به دیابت بارداری و زنان با بارداری طبیعی داشت. در زنان مبتلا به دیابت بارداری نسبت به زنان با بارداری طبیعی، غلظت ویسفاتین بالاتر (ng/ml 12/8±62/10 در مقابل  ng/ml 00/4±30/4 ، P < 0.01)، غلظت آدیپونکتین پایین‌تر (μg/ml 10/5±07/9 درمقابل  μg/ml 53/ 8 ±45/13، 01/0 P <) ونیز غلظت رزیستین پایین تر(ng/ml 03/2±04/5  در مقابل  ng/ml 63/3±40/10، 01/0  P <) بود. بین بروز سندرم متابولیک پس از زایمان و سطح سرمی پایین رزیستین و آدیپونکتین در دوران بارداری ارتباط معناداری یافت شد که این ارتباط با سطح سرمی ویسفاتین معنادار نبود. آنالیز رگرسیون مستقل از سن و نمایه توده بدنی، بین سطح سرمی آدیپونکتین و رزیستین با ابتلا به سندرم متابولیک پس از زایمان ارتباط معنی‌داری نشان نداد.

نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر ارتباط احتمالی غلظت آدیپوکین‌ها را با ابتلا به دیابت بارداری نشان می دهد ولی این ارتباط در مورد سندرم متابولیک پس از زایمان مورد تردید است. هر چند مطالعات بیشتری در این زمینه برای آشکار شدن سازوکار آدیپوکین ها در پیشگویی ابتلا به دیابت بارداری و سندرم متابولیک پس از زایمان مورد نیاز است.      

---

مقدمه: بارداری و تکامل جنین با تغییرات عمده متابولیکی و توزیع مجدد بافت چربی همراه است. از آنجا که آدیپونکتین و لپتین از جمله هورمون های عمده مترشحه بافت چربی هستند، به نظر می رسد ارزیابی تغییرات این آدیپوکین ها در متابولیسم جنین موثر باشد. هدف از مطالعه حاضر ارزیابی سطوح آدیپونکتین و لپتین در بند ناف و سرم مادر و ارتباط آنها شاخص های رشد و واگردش استخوان در جنین است.

روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی که  در بیمارستان های تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران  انجام شد، 77 نمونه خون بند ناف (39 نوزاد پسر و 38 نوزاد دختر) بلافاصله پس از زایمان جمع آوری گردید.  ویژگی های بالینی و شاخص های رشد نوزادان ثبت و سطوح لپتین، آدیپونکتین، استئوکلسین و کراس لپس تعیین شد.

یافته‌ها: مطالعه حاضر نشان داد میانگین غلظت آدیپونکتین بندناف، 3 برابر میانگین آن در خون مادر است. سطح لپتین بند ناف با وزن هنگام تولد و نسبت قد به وزن هنگام تولد ارتباط معناداری داشت (به ترتیب 29/0=r، 01/0=P و 24/0=r، 04/0=P). نتایج این مطالعه اختلاف معناداری میان وزن و قد هنگام تولد نوزادان پسر و دختر نشان نداد. همچنین غلظت لپتین نوزاد و مادر، شاخص پندرال و نیز سطوح آدیپونکتین نوزاد در میان نوزادان پسر و دختر، معنادار نبود. همچنین سطوح  لپتین و آدیپونکتین در آنالیز تک متغیره مستقل از جنس، وزن و قد هنگام تولد با واگردش استخوان نوزاد ارتباط داشتند.

نتیجه‌گیری: یافته های این مطالعه ارتباط لپتین با وزن هنگام تولد نوزاد را نشان داد و نتایج حاصل از مطالعه حاضر بیانگر تاثیر مهم لپتین و آدیپونکتین بر واگردش استخوان نوزاد  می باشد.

---

مقدمه: شواهد فراوانی در مورد ارتباط متابولیسم ویتامین D و ابتلا به دیابت نوع 2 وجود دارند. ویتامین D در ترشح و احتمالاً عملکرد انسولین، تنظیم لیپولیز و در نتیجه متابولیسم نقش دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط میان غلظت ویتامین D و سندرم متابولیک در جمعیت ایرانی است.
روش‌ها: مطالعه حاضر به صورت مقطعی و بر روی 646 فرد سالم بدون سابقه ابتلا به دیابت انجام شد. سندرم متابولیک بر اساس معیار سازمان جهانی بهداشت تعریف گردید. سطوح 25- هیدروکسی ویتامین D3 و هورمون پاراتیرویید (PTH) ارزیابی شد.
یافته‌ها: از میان 646 فرد شرکت کننده در مطالعه، شیوع ابتلا به سندرم متابولیک 3/18 % برآورد گردید (29% در مردان و 6/14% در زنان). شیوع کل کمبود ویتامین D 3/72% بود. شیوع ابتلا به سندرم متابولیک در میان مردان با کمبود ویتامین D بیش از مردان با وضعیت نرمال ویتامین D بود (03/0P=). در مدل رگرسیون لجستیک پس از تطابق سن و جنس، نشان داده شد که کمبود ویتامین D پیش‌بینی کننده مستقل ابتلا به سندرم متابولیک می‌باشد (001/0P=).
نتیجه‌گیری: نتایج حاصل از مطالعه حاضر نشان داد که شیوع کمبود ویتامین D و ابتلا به سندرم متابولیک در میان ایرانیان بالاست و ممکن است کمبود ویتامین D در ابتلا به سندرم متابولیک و پیامدهای آن نقش مهمی ایفا نماید.

---

مقدمه: دیابت بارداری، یک اختلال هتروژن است که فاکتورهای مختلف محیطی و ژنتیکی در تعامل با یکدیگر مسبب آنند. به دلیل طبیعت هتروژنی که دیابت و دیابت بارداری دارند، ریسک الل‌ها یا ژن‌های مختلفی ممکن است در انواع مختلف دیابت و دیابت بارداری نقش داشته باشند. هدف از این مطالعه بررسی همراهی واریانت دیابتوژنیک R325W ژن SLC30A8 با دیابت بارداری و عوامل خطر ساز آن می‌باشد.
روش‌ها: این مطالعه از نوع مورد- شاهد است. پلی‌مورفیسم R325W ژن (rs13266634) SLC30A8 با استفاده از PCR-RFLP در 114 زن نرمال و 87 زن با دیابت بارداری تعیین ژنوتیپ گردید. توزیع ژنوتیپی و فنوتیپ‌های مربوط به دیابت بارداری بین بیماران دیابت بارداری و کنترل ارزیابی گردید.
یافته‌ها: پلی مورفیسم R325W ژن SLC30A8 به طور معنی‌داری (006/0=P) با خطر دیابت بارداری ارتباط داشت.
نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه پیش رو نشان می‌دهد که پلی‌مورفیسم ژن SLC30A8 از جمله عوامل ژنتیکی است که با نسبت شانس 18/3 (فاصله اطمینان 95%: 19/8- 23/1) می‌تواند در افزایش خطر دیابت بارداری سهیم باشد. با وجود بالاتر بودن میزان مقاومت به انسولین و غلظت قند خون ناشتا در ژنوتیپ CC نسبت به سایر ژنوتیپ‌ها، اما اختلاف معنی‌داری بین پارامترهای بیوشیمیایی مورد سنجش و این پلی‌مورفیسم مشاهده نشد.

---

مقدمه: یافته‌های موجود در مورد ارتباط بین چاقی و تراکم توده استخوان (BMD) هنوز ضد و نقیض هستند. از آنجایی که در نقش گیرنده فعال تکثیر پراکسیزوم γ (PPAR γ) در فرایندهای آدیپوژنز و استئوژنز مسیرهای مشترک زیادی دیده شده است، در این تحقیق میزان بیان ژن PPARγ و سطوح سیتوکین‌های مختلف در افراد چاق استئوپنیک و غیر استئوپنیک اندازه‌گیری شدند. همچنین تراکم توده استخوان و میزان سیتوکین‌ها در افراد با مقادیر متفاوت بیان ژن PPARγ نیز مقایسه گردید.
روش‌ها: در مجموع 265 نفر در این مطالعه مورد شاهد شرکت کردند. در تمام افراد BMD در نواحی مهره‌های کمری و لگن ارزیابی شده و اساس، شرکت کنندگان به دو گروه استئوپنیک و غیر استئوپنیک تقسیم شدند.
یافته‌ها: از این 265 نفر، 77 (05/29%) نفر مبتلا به استئوپنی بوده و 188 (70/95%) نفر در گروه غیر استئوپنیک قرار گرفتند. غلظت بالاتری از کراس لپس و اینترلوکین 6 و بالعکس توده بدون چربی کمتری در گروه استئوپنیک نسبت به گروه غیر استئوپنیک مشاهده شد. همچنین بیان ژن PPARγ به طور معنی‌داری در این گروه در مقایسه با گروه غیر استئوپنیک بیشتر بود. به دنبال آن شرکت کنندگان براساس بیان نسبی ژن به دو گروه طبقه‌بندی شدند: افراد با بیان ژن پایین (75%≤) و افراد با بیان ژن بالا (75%>). در گروه با بیان ژن PPARγ بالا میزان درصد چربی بدنی، تری‌گلیسرید، LDL، HDL و کلسترول تام بیشتر بود. علاوه بر این در گروه مذکور غلظت اینترلوکین 10 و 6، α TNF بالاتر گزارش شد. مقادیر کم BMD، T-score و score Z- در گروه بیان ژن بالا، معنی‌دار بود.
نتیجه‌گیری: یافته‌های مطالعه حاضر پیشنهاد می‌کنند که بیان زیاد ژن PPARγ در سلول‌های تک هسته‌ای خون محیطی (PBMC) افراد چاق، می‌تواند به عنوان یک شمشیر دو لبه عمل کند به طوری که از یک طرف التهاب را مهار و از طرف دیگر کاهش تراکم استخوان را تحریک کند. البته تعیین نقش دقیق PPARγ در استئوپنی از طریق تاثیر بر تحلیل استخوان در افراد چاق، نیازمند مطالعات بیشتری است.