جستجو در مقالات منتشر شده


2 نتیجه برای منصورنیا

علیرضا استقامتی، نسرین منصورنیا، منوچهر نخجوانی، محمدعلی منصورنیا، عبدالرحیم نیک ضمیر، عباس یوسفی‌زاده، رضا صفری،
دوره 9، شماره 2 - ( 9-1388 )
چکیده

مقدمه: آدیپونکتین، پروتئین پلاسمایی می‌باشد که به میزان فراوان از آدیپوسیت‌ها ترشح می‌شود. این ماده علاوه بر افزایش حساسیت به انسولین، اثرات محافظت کننده بر روی عروق و میوکارد دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم ژن آدیپونکتین در موقعیتG >T  276+ با بیماری عروق کرونر در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 می‌باشد.

روش‌ها: تعداد 241 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 وارد مطالعه شدند.گروه مورد شامل114 بیمار با سابقه انفارکتوس حاد میوکارد و یا کاهش مساوی یا بیش از 50%  قطر حداقل یکی از عروق اصلی کرونر در آنژیوگرافی عروق کرونر بودند. همچنین گروه شاهد را افراد با سن بیش از 35 سال بدون علایم و شواهد ایسکمی در EKG به همراه تست ورزش طبیعی تشکیل دادند.

یافته‌ها: بین پلی مورفیسم  ژن آدیپونکتین در موقعیتG >T  276+ با بیماری عروق کرونر ارتباط قابل توجه وجود داشت. موتاسیون آلل G نسبت به T، شانس بیماری عروق کرونر را کاهش داد (نسبت شانس تعدیل یافته برابر با 39/0، فاصله اطمینان 95%: 68/0-22/0، 001/ P <).

نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که پلی مورفیسم ژن آدیپونکتین در موقعیتG >T  276+  با بیماری عروق کرونر ارتباط دارد.


بیتا فام، آسیه زاهدی، مهدی هدایتی، فریدون عزیزی، محمد علی منصورنیا، مریم دانشپور،
دوره 15، شماره 1 - ( 10-1394 )
چکیده

مقدمه: گیرنده رفتگر کلاس B نوع I(SRB-I) به‌عنوان گیرنده لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL-C) نقش کلیدی در انتقال معکوس کلسترول بر عهده دارد. هدف مطالعه کنونی بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم اگزون 1 ژن SR-BI(G→A) با غلظت چربی‌های سرمی در افراد شرکت کننده در مطالعه قند و لیپید تهران (TLGS) می‌باشد.

روش‌ها: مطالعه‌ مقطعی حاضر بر روی 774 فرد بالغ با محدوده سنی 20 تا 70 سال (322 مرد و 452 زن) که به‌صورت تصادفی از میان جمعیت TLGS انتخاب شده بودند، انجام شد. اطلاعات تن سنجی و بیوشیمیایی برای هر یک از افراد شرکت کننده اندازه‌گیری شد و سپس طول قطعه چند شکلی انتخاب شده از ژن SR-BI تحت اثر آنزیم محدود کننده Alu مشخص گردید.

یافته‌ها: براساس یافته‌های این مطالعه، فراوانی اللی برای چند شکلی SR-BI در جمعیت تهرانی برابر )159/0A=، 841/0G=) بود و فراوانی الل‌ها از تعادل هاردی- واینبرگ تبعیت می‌کرد. نتایج این مطالعه نشان داد که در حضور الل A، پس از تعدیل اثر سن، سطح HDL-C و HDL3 کاهش می‌یابد (به‌ترتیب 046/0P= و 041/0P=).

نتیجه‌گیری: بروز اختلال در میزان چربی‌های سرمی ناشی از میانکنش عوامل محیطی و ژنتیکی است بنابراین علی‌رغم وجود ارتباط میان ژن SR-BI و این اختلالات،  پلی‌مورفیسم اگزون 1 ژن SR-BI نمی‌تواند به تنهایی موجب بروز اختلال در میزان HDL-C شود ولی ممکن است در آینده، این تغییر ژنتیکی به‌عنوان یکی از مارکرهای مولکولی برای تشخیص مورد استفاده قرار گیرد.



صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دیابت و متابولیسم ایران می‌باشد.

طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by: Yektaweb