مهدیه مهراب محسنی، مهسا محمدآملی، شیرین حسنی رنجبر، ناهید روحی‌پور، پروین امیری، ارغوان کوروش‌نیا، رامین حشمت، باقر لاریجانی، جواد توکلی بزاز، محمد نبیونی،
دوره 10، شماره 3 - ( 12-1389 )
چکیده
مقدمه: اکسید نیتریک اندوتلیال سبب افزایش استعداد ابتلا به دیابت نوع 2 و مقاومت به انسولین، می‌گردد. در مطالعات گذشته چندین پلی‌مورفیسم ژن eNOS بررسی و نشان داده شده است که بین هاپلونوعهای ژن eNOS با دیابت نوع 2 و عوارض دیابت در جمعیتهای گوناگون ارتباط وجود دارد. همچنین ارتباط بین پلی‌مورفیسم VNTR اینترون4 eNOS با عملکرد اندوتلیال و خطر ابتلا به دیابت نوع 2 گزارش شده است. هدف از این مطالعه یافتن ارتباط بین این پلی‌مورفیسم و دیابت نوع 2 یا عوارض میکرو واسکولار آن در مقایسه با جمعیت کنترل سالم در یک جمعیت ایرانی می‌باشد.
روش‌ها: از 220 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 و کنترل سالم که همگی آنها از کلینیک دیابت بیمارستان علیبن ابیطالب وابسته به دانشگاه رفسنجان انتخاب شده بودند، نمونه تهیه شد.
یافته‌ها: تفاوت معنی‌داری در فراوانی ژنوتایپ پلی‌مورفیسم eNOS بین بیماران و گروه کنترل مشاهده شد (96/3-05/0: 95% CI، 0/2 =OR، 02/0=P، bb در برابر aa+ab). همچنین فراوانی آلل a در بیماران دیابتی در مقایسه با گروه کنترل افزایش چشمگیری داشت (08/4-19/1: 95% CI، 1/2=OR، 07/0=P). فراوانی آللa در بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی نسبت به گروه کنترل، نیز افزایش چشمگیری داشت (7/3-00/1: 95% CI، 8/1=OR، 03/0=P). به علاوه فراوانی آلل aو ژنوتایپ بین بیماران فاقد عوارض و گروه کنترل تفاوت معنی‌داری داشت، به ترتیب: ](8/5-2/1: 95% CI؛ 6/2=OR، 007/0=P، bb در برابر aa+ab)، (5/9-4/1: 95% CI؛ 8/2=OR، 001/0=P)[.
بحث و نتیجه‌گیری: یافتههای ما وجود ارتباط بین پلی‌مورفیسم ژن eNOS و دیابت نوع 2 و عوارض ناشی از آن را در جمعیت ایرانی تأیید میکند. هر چند، ارتباط بین پلی‌مورفیسم VNTR و ژن eNOS و T2DM در بیماران دیابتی بدون عوارض چشمگیرتر می‌باشد و به نظر می‌رسد پلی‌مورفیسم ژن eNOS بر روی دیابت و عوارض میکرو واسکولار آن اثر دوگانه دارد.
مهدیه مهراب محسنی، پروین امیری، فروغ اعظم سیاح پور، شیرین حسنی زنجبر، ناهید روحی‌پور، رامین حشمت، باقر لاریجانی، جواد توکلی بزاز، مهسا محمد آملی،
دوره 10، شماره 4 - ( 7-1390 )
چکیده
مقدمه: پلی‌مورفیسم‌های ژن فاکتور رشد اندوتلیال عروقی VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) با عوارض گوناگون از جمله نوروپاتی و رتینوپاتی دیابتی ارتباط دارد. ما در این مطالعه ارتباط بین پلی‌مورفیسم‌های ژن VEGF و زخم پای دیابتی را بررسی نمودیم.
روش‌ها: گروه مورد مطالعه شامل بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 واجد زخم پای دیابتی (247N=) و فاقد زخم پای دیابتی (241N=)؛ گروه کنترل شامل 98 فرد سالم بود (98N=). از روش ARMS-PCR برای تعیین ژنوتیپ پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوئیدی ژن VEGF در موقعیت‌های C/T 7- و C/A 2578- استفاده شد.
یافته‌ها: فراوانی ژنوتیپ AA در بیماران واجد زخم پای دیابتی در مقایسه با افراد دیابتی فاقد زخم پای دیابتی کاهش معنی‌داری داشت (80/0-24/0=CI 95%، 44/0=OR، AA vs. CA+CC). همچنین کاهش معنی‌داری در فراوانی آلل A در بیماران مبتلا به زخم پای دیابتی در مقایسه با کنترل‌های سالم وجود داشت (96/0-48/0 CI= 95%، 68/0OR=، 02/0P=).
نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد که فراوانی آلل A در بیماران مبتلا به زخم پای دیابتی کمتر بود که نشان دهنده اثر حمایتی این آلل است. سازوکار احتمالی، کاهش رگزایی در بیماران فاقد این آلل می‌باشد.
