مجله

---

اندرکنش قندهای احیا کننده با پروتیین‌ها منجر به ایجاد یک سری واکنش های آبشاری می شود که به واکنش گلایکه شدن یا میلارد معروفند که نقش مهمی در ایجاد عوارض دیابت ایفا می کند. در این مرور کوتاه، تغییرات ساختاری آلبومین سرم خون گلایکه شده (GHSA) توسط قندهای مختلف در زمان های گوناگون انکوبه شدن که در متون علمی گزارش شده به همراه مطالعات گروه ما گزارش می گردد. مطالعات گروه ما نشان می‌دهد آلبومین سرم انسانی (HSA)، در اثر گلایکه شدن دستخوش تغییرات ساختاری می شود. در فرایند گلایکه شدن آلبومین در روز 21 انکوبه شدن، جدا شدن گلوکز از آلبومین گلایکه شده موجب ایجاد مولتن گلبول می شود که مقدمه ای برای بیماری های در ارتباط با مولتن گلبول می تواند باشد. همچنین گلایکه شدن طولانی مدت آلبومین سرم انسانی موجب توده ای شدن، تشکیل آمیلوئید و کاهش کشش سطحی آلبومین گلایکه شده می شود و نقش مواد فعال سطحی و غیرطبیعی کننده را برای پروتئین ایفا می کند ما نشان دادیم آلژینات به عنوان یک پلیمر قندی می تواند گلایکه شدن آلبومین را کاهش دهد. در نهایت مقایسه ای بین اندرکنش مصنوعی و آزمایشگاهی قند ها با آلبومین و نمونه HSA بیماران دیابتی مورد مطالعه گروه ما قرار گرفت ، تنها تعداد اسیدآمینه های آرژینین در آلبومین بیماران دیابتی به میزان بیشتری تغییر یافته اند.

---

مجاورت زمان دار  قندها با پروتئین‌ها باعث گلایکه شدن غیر آنزیمی شده و موجب ایجاد تغییرات ساختاری و عملکردی در پروتئین‌ها می‌شود. فرایند گلایکه شده پروتئین‌ها به بروز اختلالات زیادی از جمله بیماری‌های عصبی، کبدی، کلیوی و نیز پیری منجر می‌شود؛ به همین سبب تجمعات پروتئینی غیر محلول ناشی از فرایند گلایکه شدن، از نشانه‌های تشخیصی بیماری‌های مربوط محسوب می‌گردد. در این مقاله، تغییرات ساختاری ایجاد شده در آلبومین سرم انسانی در اثر گلایکه شدن با استفاده از روش‌های گوناگون مانند گرماسنجی روبش دمایی (DSC)، طیف سنجی‌های مرئی و نامرئی؛ دورنگ نمایی چرخشی (CD) و فلورسانس مورد مطالعه قرار گرفته است. اتصال گلوکز با آلبومین سرم انسانی باعث بروز تغییر در ساختارهای دوم و سوم و ایجاد دمین‌های انرژتیک جدید به صورت وابسته به غلظت گلوکز می‌گردد. در صورت مجاورت آلبومین سرم انسانی با گلوکز و سایر قندها در مدت‌های طولانی (20 هفته)، به مرور مقدار مارپیچ‌های آلفا کاهش یافته و صفحات بتا افزایش می‌یابد. این فرایند در نهایت منجر به شکل‌گیری ساختارهای شبه آمیلوئیدی و فیبریلی می‌شود که توسط میکروسکوب الکترونی مورد عکسبرداری قرار گرفته است. در میان قندها، ریبوز بیشترین اثر و گلوکز کمترین اثر را در فیبریل‌زایی ایفا می‌نمایند.

---

مقدمه: نوروپاتی دیابت یکی از رایج‌ترین عوارض دیابت می‌باشد که با کاهش در سنتز و انتقال نروتروفین‌ها همراه است. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن NGF در بخش حسی رت‌های با نوروپاتی دیابت می‌باشد. روش‌ها: 28 سر رت صحرایی بالغ از نژاد ویستار با میانگین توده بدنی 2/11±271 گرم به‌طور تصادفی در چهار گروه دیابت کنترل، دیابت تمرین، سالم کنترل و سالم تمرین قرار گرفتند. جهت القا نوروپاتی دیابت، پس از 12 ساعت ناشتایی از روش تزریق درون صفاقی محلول STZ ( mg/kg45) استفاده گردید. 2 هفته پس از تزریق STZ پروتکل تمرین استقامتی با شدت متوسط به‌مدت 6 هفته انجام گردید و 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی رت‌ها قربانی شدند. با استفاده تکنیک Real time-Pcr بیان ژن NGF در بخش حسی نخاع رت‌ها مورد ارزیابی قرار گرفت. جهت تعیین معنادار بودن تفاوت بین گروه‌ها و تعامل متغیرها از تحلیل واریانس دوطرفه و آزمون تعقیبی LSD استفاده گردید. یافته‌ها: تمرین استقامتی، موجب افزایش معنادار در بیان ژن NGF در رت‌ها شد. همچنین، کاهش معنی‌دار سطوح گلوکز خون در گروه دیابت تمرین کرده نسبت به گروه دیابت تمرین نکرده مشاهده گردید. نتیجه‌گیری: افزایش فعالیت بدنی و تمرین می‌تواند به‌طور قوی عوامل پاتولوژیک مرتبط با نوروپاتی دیابت را از طریق افزایش فاکتور رشد عصبی تحت تاثیر قرار دهد. لذا پیشنهاد می‌گردد افراد دیابتی برای پیشگیری از عوارض عصبی و درمان بیماری‌های مرتبط با آن از ورزش در کنار دیگر راه‌های درمانی استفاده نمایند.

---

مقدمه: تنظیم افزایشی و کاهشی بیان ژن CDK5 به‌عنوان یک پروتئین کیناز، در سیستم عصبی راه‌اندازی مسیرهای مرگ یا بقا نورون‌ها را به‌همراه دارد. لذا با توجه به اثرات مزمن تمرین استقامتی بر رشد، جوانه زنی و عملکرد نورونی به‌ویژه در شرایط پاتولوژیکی تخریب عصبی، در پژوهش حاضر به بررسی تاثیر 6 هفته تمرین استقامتی بر میزان بیان ژن CDK5 در بخش حرکتی نخاع رت‌های نر ویستار با نوروپاتی دیابتی پرداختیم. روش‌ها: 28 سر موش‌ صحرایی نر ویستار 10 هفته‌ایی پس از رسیدن به وزن مطلوب (4/8±3/326گرم)، به‌طور تصادفی به چهار گروه کنترل سالم (C)، تمرین سالم (HT)، کنترل نوروپاتی (N) و تمرین‌ نوروپاتی (NT) تقسیم شدند. دیابت با استفاده از یک وهله تزریق STZ(45 mg/Kg)ایجاد شد. و پس از تایید ایجاد شرایط نوروپاتی توسط تست‌های رفتاری، گروه‌های تمرین 6 هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط و فزاینده را روی تردمیل اجرا کردند و بیان ژن CDK5 در بخش حرکتی سگمنت‌های نخاعی عصب سیاتیک با تکنیک Realtime اندازه‌گیری و با روش 2-ΔΔCT محاسبه شد. یافته‌ها: بیان ژن CDK5 پس از 6 هفته تمرین استقامتی در بخش حرکتی نخاع گرو‌ه تمرین نوروپاتی به‌طور معناداری نسبت به گروه کنترل نوروپاتی کمتر بود. همچنین، تمرین کاهش معنی‌دار سطوح گلوکز خون در گروه نوروپاتی تمرین نسبت به گروه نوروپاتی کنترل را به همراه داشت. نتیجه‌گیری: با توجه به نقش ویژه‌ی CDK5 در توسعه و رشد و یا مرگ نورونی، پژوهش حاضر نشان داد که تمرین استقامتی مزمن با اثرات مفید خود بر شبکه نورونی منجر به کاهش بیان ژن CDK5 در حالت پاتولوژیکی می‌‌شود.

---

مقدمه: هدف از این مطالعه مقایسه پاسخ ویسفاتین و شاخص مقاومت به ‌انسولین به پروتکل‌های فعالیت مقاومتی بود. روش‌ها: تعداد 10 مرد جوان سالم، سه پروتکل فعالیت مقاومتی قدرتی (3 ست 4 الی 5 تکراری با 85% یک تکرار بیشینه و 3 دقیقه استراحت بین ست‌ها و حرکات)، هایپرتروفی (3 ست10 تکراری با 70% یک تکرار بیشینه و 2 دقیقه استراحت بین ست‌ها و حرکات) و قدرتی-استقامتی (3 ست 15 تکراری با 55% یک تکرار بیشینه و 1 دقیقه استراحت بین ست‌ها و حرکات) را در سه جلسه اجرا کردند. در هر جلسه دو نمونه خون قبل و بلافاصله پس از فعالیت گرفته شد. برای مقایسه داده‌ها از آزمون تحلیل‌واریانس دو‌طرفه مکرر (2×3) استفاده شد. یافته‌ها: صرف‌نظر از نوع فعالیت مقاومتی، غلظت پلاسمایی ویسفاتین بعد از سه نوع فعالیت مقاومتی کاهش معنی‌دار داشت (05/0>P)، که این کاهش ویسفاتین در پاسخ به پروتکل قدرتی- استقامتی و هایپرتروفی به‌طور معنی‌داری بیشتر از پاسخ به پروتکل قدرتی بود (05/0>P). نتایج نشان داد که نه‌تنها گلوکز، انسولین و مقاومت‌انسولین در پاسخ به فعالیت مقاومتی تغییر معنی‌داری نداشتند بلکه بین تغییرات آن در پاسخ به پروتکل‌های فعالیت مقاومتی نیز تفاوت معنی‌داری مشاهده نشد (05/0> P). بررسی همبستگی بین تغییرات ویسفاتین و سایر پارامترها نشان داد که ارتباطی بین آنها وجود ندارد (05/0P>). نتیجه‌گیری: انجام فعالیت مقاومتی به‌ویژه فعالیت قدرتی-استقامتی و هایپرتروفی که کاهش بیشتری را در غلظت ویسفاتین پلاسما به‌دلیل افزایش احتمالی برخی از فاکتورهای بازدارنده از قبیل هورمون رشد نشان می‌دهند، می‌تواند جهت پیشگیری از ابتلا به هایپرانسولینمی مفید باشد.

---

مقدمه: نوروپاتی دیابت از عوارض شایع بیماری دیابت است. از سوی دیگر گلیکوژن سنتازکیناز3 بتا، کلید تنظیمی است که خروجی بسیاری از مسیرهای پیام‌رسانی را تعیین می‌کند و مهار آن در افزایش بقای نورونی مؤثر گزارش شده است. لذا پژوهش حاضر به بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حسی نخاع رت‌های نر ویستار با نوروپاتی دیابت می‌پردازد.

 روش‌ها: بدین منظور 16 سر رت نر ویستار به‌طور تصادفی به 4 گروه سالم کنترل، سالم تمرین، نوروپاتی کنترل و نوروپاتی تمرین تقسیم شدند. القای دیابت با تزریق درون صفاقی محلول استرپتوزوسین (45 میلی‌گرم/کیلوگرم) انجام شد. 2 هفته بعد از تزریق استرپتوزوسین، با اثبات نوروپاتی دیابت توسط آزمون‌های آلودینای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی، برنامه تمرین استقامتی تداومی با شدت 50-55 % Vo2max به‌مدت 6 هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت‌ها تشریح و نورون‌های حسی L4-L6 بافت نخاع استخراج گردید. بررسی بیان ژن نیز با روش Real Time-PCR صورت گرفت.

یافته‌ها: در مقایسه با گروه نوروپاتی کنترل، نوروپاتی تمرین کاهش بیان GSK-3β را تجربه می‌کند (016/0 P=)؛ از سوی دیگر اختلاف معنی‌داری بین گروه‌های سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده شد (0001/0 P=) به‌طوری‌که بیان ژن در گروه نوروپاتی کنترل افزایش نشان داد؛ اما اختلاف گروه کنترل سالم و نوروپاتی تمرینی معنی‌دار نبود.

نتیجه‌گیری: یکی از عوامل احتمالی درگیر در گسترش آسیب نورون‌های حسی نوروپاتی دیابت، تنظیم افزایشی mRNAGSK-3β بوده و ورزش می‌تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک نماید. بنابراین، پیشنهاد می‌شود GSK-3β به‌عنوان یک هدف درمانی و غیردارویی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد.