مجله

---

مقدمه :Peroxisome Proliferators Activated Receptor -γ2 (2γPPAR-) عضوی از خانواده بزرگ گیرنده‌های هسته‌ای می‌باشد که تمایز آدیپوسیت‌ها، متابولیسم لیپید و حساسیت به انسولین را تنظیم می‌کند. هدف مطالعه بررسی ارتباط پلی مورفیسم Pro12Ala ژن 2γPPAR- در افراد ایرانی مبتلا به چاقی می باشد.
روش‌ها: تعداد ٧٨ نفر داوطلب مبتلا به چاقی با kg/m2۳۰BMI> و mg/dl126FBS< به همراه ٧٨ فرد سالم با kg/m230 BMI< و mg/dl126FBS< که مبتلا به چاقی و دیابت نوع 2 نبودند، طی یک مطالعه مورد شاهدی انتخاب شدند و از نمونه‌های خون کامل آن‌ها، استخراج DNA صورت گرفت. ژن 2γPPAR- با روش PCR تکثیر و سپس چند شکلی مربوطه با روش RFLP (Restriction fragment lengths polymorphism) بررسی گردید. نسبت شانس با آزمون‌های یک و چند متغیره جهت بررسی ارتباط چند شکلی ژن 2γPPAR- با چاقی محاسبه شد.
یافته‌ها: فراوانی آلل G در گروه کنترل 9/8 و فراوانی آلل G در گروه چاق 7/16 و فراوانی آللC درگروه کنترل 1/91 و در گروه چاق 3/83 بود. در گروه چاق بین میزان قند خون ناشتا و BMI با ژنوتیپ ها ارتباط معنی داری وجود داشت. افراد ناقل آلل G، قند خون ناشتای کمتر و BMI بالاتری داشتند. مقایسه فراوانی ژنوتیپ‌های 2γ PPAR-در گروه چاق با گروه کنترل با استفاده از آزمونX2 انجام گردید و مشاهده گردید که بین چاقی با پلی مورفیسم Pro12Ala ژن 2γ-PPAR ارتباط معنی‌داری وجود داشت (۰۲۵/۰ P=و۰۱ /۵X2=).
 نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهد که پلی مورفیس K
 نتیجه‌گیری:Pro12Ala ژن 2γ-PPAR با چاقی رابطه دارد و داشتن آلل G ( آلانین ) با افزایش BMI و کاهش قند خون ناشتا مرتبط است.

---

مقدمه : شواهد موجود نشان می‌دهند که  (Retinol binding protein 4) RBP4نقش مهمی در تنظیم هموستاز گلوکز و حساسیت به انسولین دارد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین غلظت RBP4 پلاسما ،دیابت بارداری و سندرم متابولیک پس از بارداری بود.

روش‌ها : این مطالعه مورد شاهدی بر روی 192زن باردار (که 92 نفر مبتلا به دیابت بارداری بودند) صورت گرفت. غربالگری با آزمون تحمل 50 گرم گلوکز خوراکی انجام شد. دیابت بارداری با آزمون تحمل 100گرم گلوکز بارداری بر طبق معیار  SullivanوMahan و در صورت وجود سطح گلوکز پلاسمایی بیش از mg/dl130تشخیص داده شد. غلظت پلاسمایی RBP4 همه زنان باردار شرکت کننده در مطالعه اندازه گیری شد. منحنی  ROC برای برآورد سطح آستانه غلظت RBP4 برای پیشگویی ابتلا به دیابت بارداری رسم گردید.

یافته‌ها : غلظت RBP4 در بیماران دیابت بارداری به طور معناداری نسبت به گروه کنترل بالاتر بود. رسم منحنی ROC نشان داد که  سطح  RBP4برابر یا بیش از m/ml42 ،ابتلا به دیابت دوران بارداری  را با حساسیت 8/75% و ویژگی 3/65% پیشگویی می کند (001/0P=). آنالیز رگرسیون مستقل از سن و نمایه توده بدنی نشان داد که دیابت بارداری و غلظت سرمی RBP4 ، ارتباط معنی داری دارند. بین بروز سندرم متابولیک پس از زایمان و سطح سرمی   RBP4در دوران بارداری ارتباط معناداری یافت نشد.

نتیجه گیری : سنجش RBP4 همراه با ارزیابی سایر عوامل خطر، می تواند در شناسایی زنان در معرض خطر ابتلا به دیابت بارداری، مفید باشد.

---

مقدمه: این مطالعه به منظور ارزیابی وا گردش استخوان با استفاده از شاخص های بیوشیمیایی متابولیسم استخوان در افراد  مبتلا به بیماری شریان کرونری انجام شد.

روش‌ها: دانسیته استخوان و استئوکلسین و کراس لپس سرم  در 44 بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونری و 30 فرد واجد آنژیوگرافی طبیعی اندازه گیری شد.

یافته ها :  تراکم معدنی فمور افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری به طور معنی داری پایین‌تر از گروه کنترل بود (04/0=P) . شیوع استئوپروز استخوان فمور در مبتلایان به بیماری عروق کرونری 2/43% برآورد شد در حالی که این میزان  در افراد سالم 8/14% بود (77 و14 -29/1 وCI 95%؛ 37/4  OR =،01/0=P ) .سطح سرمی استئوکلسین و کراس لپس با افزایش شدت بیماری عروق کرونری، افزایش داشت. بین شدت بیماری عروق کرونری و سطح  سرمی استئوکلسین ارتباط  مثبت و معنی‌دار یافت شد (320/0=r ، 008/0=P) . کراس لپس نیز با تعداد عروق درگیر، ارتباط مشابهی  نشان داد(268/0=r  و02/0=P). در آنالیز چند متغیره ( پس از تطابق سن ،جنس و نمایه توده بدنی )، شدت بیماری عروق کرونری به طور مستقل با سطح سرمی استئوکلسین در ارتباط بود (006/0=P).

نتیجه گیری : بر اساس این یافته ها چنین به نظر می رسد که احتمالا  بیماری شریان کرونری و شدت آترواسکلروز به پیشگویی وضعیت متابولیسم استخوان کمک می کند . بنابراین ممکن است توصیه به ارزیابی دانسیته و واگردش استخوان در تشخیص زودهنگام و پیشگیری از استئوپروز و شکستگی در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری  ارزشمند باشد .

---

مقدمه: ریپاگلینید، فرآورده جدیدی از گروه داروهای محرک ترشح انسولین است که از نظر ساختمان ملکولی ، چگونگی اثر و دفع، از ترکیبات سولفونیل اوره متفاوت می باشد. این مطالعه به منظور بررسی تاثیر این دارو بر کنترل قند خون در بیماران دیابتی نوع 2 که با مصرف حداکثر مقدار مجاز گلی بنکلامید قند خونشان کنترل نشده بود انجام گردید.

روش ها : در یک مطالعه کارآزمایی بالینی، تعداد 50 بیمار دیابتی نوع 2 که با مصرف حد اکثر میزان مجاز گلی بنکلامید قند خون آنها کنترل نشده بود و حاضر به تزریق انسولین هم نبودند، بررسی شدند. بیماران به دو گروه تقسیم شدند. به گروه اول(20نفر) بجای گلی بنکلامید، داروی ریپاگلینید داده شد و در گروه دیگر، درمان با گلی بنکلامید ادامه یافت(30 نفر شاهد). چون تمام بیماران متفورمین هم مصرف می کردند، بدون تغییر تا  پایان مطالعه تجویز شد. ریپاگلینید به مقدار اولیهmg  5/1  منقسم در سه نوبت قبل از هر وعده غذا شروع گردید و در مدت یک ماه به حداکثر دوز ( mg12)رسانده شد. نحوه افزایش دارو بدین صورت بود که هر هفته، قند خون حداقل در سه نوبت آزمایش و در صورت نیاز ، از هفته دوم تا چهارم مقدار دارو به 3 ، 6 و12 میلی گرم در هفته افزایش یافت. حداکثر مقدار داروی مصرفی برای مدت دو ماه دیگر بطور ثابت ادامه یافت و در پایان ماه سوم، HbA1c ، قند خون ناشتا و پس از غذا در دو گروه مقایسه گردید.

یافته‌ها: میانگین سن ،مدت زمان ابتلا به دیابت و  HbA1c در شروع مطالعه به ترتیب 9/7±5/56 ،  3/4±8/10 سال و 6/1±8/9% بودند. در  پایان بررسی ، سطح  قند خون و هموگلوبین گلیکوزیله در مقایسه با شروع تفاوتی معنی داری در دو گروه نداشت.  در گروه تحت درمان با ریپاگلینید، قند خون ناشتا نسبت به شروع مطالعه کاهش یافته بود (از6/47±6/227 mg/dl به 5/60±8/195 ، 05/0 P <  ) اما HbA1c و قند  بعد از غذا تفاوتی نداشت.

نتیجه‌گیری: در بیماران دیابتی نوع 2 که دچار شکست درمانی با گلی بنکلامید شده اند، تغییر روش درمان به ریپاگلینید ، اثر مفیدی بر کنترل گلیسمی ندارد.

---

مقدمه: ارتباط بین ابتلا به دیابت نوع 2 و بیماری استئوپروز مورد تردید است.  به نظر می‌رسد علاوه بر نقش آدیپوکین ها در متابولیسم گلوکز، بر متابولیسم استخوان نیز موثر باشند و باعث ایجاد تغییر در تراکم استخوان شوند. هدف از این مطالعه ارزیابی ارتباط بین سطح سرمی ویسفاتین، آدیپونکتین  و  پلی مورفیسم (rs2110385)  ژن ویسفاتین با تراکم معدنی استخوان است.

روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی بر روی 32 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 انجام شد . ارزیابی‌های آزمایشگاهی شامل FBS ، HbA1C، پروفایل چربی ، سطح سرمی ویسفاتین و آدیپونکتین بود.BMD  لگن و ستون فقرات با DEXA اندازه گیری شد. از روش PCR-RFLP  برای تعیین ژنوتیپ ژن ویسفاتین استفاده گردید.

یافته‌ها: تراکم معدنی استخوان لگن و Z-score آن در ژنوتیپ GG به طور معناداری پایین‌تر از سایر ژنوتیپ‌ها بود. نتایج حاصل از این مطالعه ارتباط معناداری بین سطح سرمی ویسفاتین با  تراکم معدنی لگن (31/0- r = ) نشان داد. سطح سرمی آدیپونکتین و ویسفاتین مستقل از سن و نمایه توده بدنی، ارتباط معنا داری با تراکم معدنی استخوان لگن داشتند.

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نقش احتمالی  آدیپوکین ها را در تغییرات تراکم استخوان بیماران  مبتلا به دیابت نوع 2 پیشنهاد می کند و ممکن است  تغییرات ساختاری در ژن ویسفاتین در تعیین سطح سرمی آن و در نهایت تراکم معدنی استخوان تاثیرگذار باشد.

---

مقدمه : بیماری دیابت نوع 2 با افزایش ابتلا به سایر بیماری‌های مزمن و نیز افزایش میزان مرگ و میر مرتبط است. درمان این بیماری با داروهای خوراکی آنتی دیابتیک ، تحت تاثیر تفاوت های فردی در پاسخ های فارماکوکینتیک و بالینی است.  از جمله عوامل مهم مرتبط با تفاوت های فردی نقش عوامل ژنتیکی در زیست دسترسی ،انتقال ، متابولیسم و عملکرد داروست. هدف از این مطالعه بررسی نقش پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (rs2110385) ژن ویسفاتین بر میزان نیاز به داروهای خوراکی کنترل کننده قند خون در حفظ هموستاز گلوکز در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بود.

روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی، 94 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 مورد بررسی قرار گرفتند. تست های آزمایشگاهی شامل FBS ، G2h ، HbA1C، سطح  سرمی ویسفاتین ، انسولین و آدیپونکتین بود. شاخص های مقاومت به انسولین (HOMA) و حساسیت به انسولین (QUICKI) محاسبه شد. ژنوتیپ پلی مورفیسم مورد مطالعه با استفاده از روش  PCR-RFLP انجام گردید.

یافته‌ها: بین سطوح  FBS،G2h ،HbA1C ،غلظت انسولین ناشتا، شاخص های HOMA و QUICKI و نیز دوز مصرف متفورمین در میان انواع ژنوتیپ اختلاف معناداری یافت نشد. مقدار دوز مصرفی داروی گلیبن کلامید برای حفظ هموستاز گلوکز در سطوح یکسان ، در ژنوتیپ GG نسب به سایر ژنوتیپ‌ها به طور معناداری کمتر بود. حال آنکه اختلاف معناداری در مورد دوز مصرفی متفورمین در میان ژنوتیپ‌ها مشاهده نشد.

نتیجه گیری : از آنجایی که گلیبن کلامید در دسته داروهای ترشح کننده انسولین طبقه بندی می شود، به نظر می رسد واریانت‌های ژن ویسفاتین تنظیم کننده ترشح انسولین باشند. پیشنهاد می‌شود در مطالعات آینده تاثیر پلی مورفیسم واقع در پروموتر ژن ویسفاتین ،روی بیان آن مورد ارزیابی قرار گیرد.

---

مقدمه : هدف از  این مطالعه، بررسی تاثیر واریانت های پلی مورفیسم تک واحدیG/T  4689-ژن ویسفاتین بر غلظت سرمی ویسفاتین و شاخص های ارزیابی وضعیت  دیابت نوع 2 بود.

روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی  fv روی 93 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 انجام شد.  معاینات بالینی شامل قد، وزن ،WHR ،  BMIو آزمایش‌های بالینی شامل FBS  ، OGTT،HbA1C ، پروفایل چربی ، انسولین و ویسفاتین انجام شد. ژنوتیپ ژن ویسفاتین  با استفاده از روش RFLP-  PCRتعیین گردید.

یافته‌ها: یافته های این مطالعه بین LDL ، HDL ، کلسترول تام و سطح انسولین ناشتا  در انواع ژنوتیپ اختلاف معناداری نشان داد.ارزیابی ارتباط بین سطح سرمی ویسفاتین و سایر شاخص ها در میان انواع ژنوتیپ، نشان داد که ارتباط معناداری بین ژنو تیپTT   و وزن ، BMI ، hs-CRPو سطح انسولین ناشتا وجود دارد، اما در مورد ژنوتیپ  GG  این ارتباط تنها با غلظت انسولین ناشتا مشاهده شد.

نتیجه گیری : ژنوتیپ های ویسفاتین با سطوح متفاوت انسولین و پروفایل چربی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ارتباط دارد. بررسی سازوکار این تاثیر در شاخص های دیابت در مطالعات تجربی پیشنهاد می شود.

---

مقدمه: ژن CXCL5  که به بیان دیگر پپتید فعال کننده نوتروفیل ازمنشا سلول‌های اپیتلیال (Epithelial cell-derived neutrophil-activating peptide,ENA-78)  نامیده می شود؛ کموکینی است که در بروز بیماری‌های قلبی-عروقی و برخی دیگر از بیماری‌ها نقش دارد. ما قبلا توالی کامل ژن CXCL5  را اسکن کرده و پلی مورفیسم -156G/C (rs352046) را در منطقه پروموتور این ژن گزارش کرده ایم. هدف از این مطالعه تعیین وجود و یا عدم وجود ارتباط بین این پلی مورفیسم و بیماری دیابت یا عوارض ماکرووسکولار آن در مقایسه با جمعیت کنترل سالم ایرانی می باشد.

روش‌ها : در این مطالعه230  نفر از افراد دیابتی ساکن شهر رفسنجان وارد طرح شده و به عنوان گروه شاهد،  102 نفر از افراد سالم ساکن همان منطقه انتخاب شدند.

یافته‌ها : در این مطالعه افراد دیابتی در مقایسه با گروه شاهد فراوانی بیشتری از نظر ژنوتیپ   CC  یا  GC  نشان دادند (CG+CC vs. GG P=0.004, OR= 2.17, 95%CI 1.27-3.80).همچنین فراوانی آلل  C به طور قابل ملاحظه ای در بیماران دیابتی  بیشتر از گروه شاهد به دست آمده است.(p=0.01 OR 1.72 95%CI 1.07-2.86) .در این مطالعه ارتباط خاصی بین این پلی مورفیسم و عوارض ماکروواسکولار دیابت یافت نشد.

نتیجه‌گیری: یافته های این مطالعه، نشان دهنده نقش CXCL5  در پاتوژنز دیابت هستند. سازوکار این دخالت باید مورد بررسی بیشتر قرار گیرد. همچنین تکرار این مطالعه در جمعیت با حجم نمونه بالا جهت تایید این یافته ها پیشنهاد می گردد

---

مقدمه: مونوسیت های موجود در گردش خون محیطی، نقش مهمی در ایجاد عروق کولترال دارند و ‍ژن‌های استئوپروتگرین و رنکل نیز در رگزایی موثر هستند. بنابراین این مطالعه به منظور ارزیابی بیان ژن های  استئوپروتگرین و رنکل در مونوسیت‌های خون افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری در  مراحل مختلف تکامل عروق کولترال طراحی شده است.

روش‌ها: مطالعه حاضر بر روی 60  فرد مبتلا به درگیری عروق کرونری انجام شد. شدت ابتلا به بیماری بر اساس تعداد عروق درگیر تعیین گردید. سیستم امتیازبندی TIMI برای تعیین میزان تشکیل عروق کولترال به کار گرفته شد. از مونوسیت های گردش خون محیطی برای استخراج RNA و سنتز cDNA استفاده گردید. برای ارزیابی بیان ژن های استئوپروتگرین و رنکل روش Real-time PCR   به کار گرفته شد. همچنین بیان ژن   β-اکتین به عنوان  کنترل داخلی اندازه گیری شد.

یافته ها: بیان ژن استئوپروتگرین  در افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری با درجه خفیف تا شدید که عروق کولترال گسترده تر داشتند، به طور معناداری بالاتر بود( 31/19±41/6 در مقابل 04/0±30/0، 04/0= .(P اما این اختلاف در مورد بیان رنکل در میان بیمارانی که میزان تکامل عروق کولترال شان متفاوت بود، معنادار نبود. در میان بیمارانی که عروق کولترال گسترده تر داشتند نسبت RANKL / OPG به طور معناداری پایین تر بود(32/19±40/7 در مقابل 13/151 ±66/109، 001/0= P ).

نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر پیشنهاد کننده نقش تحریکی استئوپروتگرین در تکامل عروق کرونری است. هرچند در این پدیده بیان رنکل  می تواند اثر استئوپروتگرین  در رشد عروق کولترال را تحت تاثیر قرار دهد.

---

مقدمه: هدف از این مطالعه ارزیابی تاثیر واریانت های پروموتر ژن ویسفاتین (SNP rs2110385) بر عملکرد عصاره چای سبز در کنترل بیماری دیابت در میان بیماران بود.

روش‌ها: در یک مطالعه بالینی دو سوکور کنترل شده با دارونما با استفاده از روش تصادفی Stratified ، 105 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2، به 2 گروه مداخله با چای سبز و کنترل تقسیم شدند. به گروه مداخله به مدت 8 هفته روزانه 3 کپسول عصاره چای سبز500  میلی گرمی پس از هر وعده غذایی اصلی داده شد. گروه کنترل نیز به همین نحو  در طول زمان مداخله کپسول دارونما دریافت می نمودند. ارزیابی های آزمایشگاهی و تن سنجی شامل FBG، 2hPP، HbA1C، پروفایل چربی، غلظت ویسفاتین، آدیپونکتین و انسولین در حالت ناشتا و نیز محاسبه BMI و WHR قبل و بعد از انجام مداخله بودند. ژنوتیپ پلی مورفیسم مورد مطالعه با استفاده از روش PCR- RFLP انجام گردید.

یافته‌ها: ارزیابی تاثیر عصاره چای سبز بر تغییرات پارامترهای بالینی اختلاف معناداری در کاهش سطوح تری گلیسرید، LDL و کلسترول تام بیماران با ژنوتیپ TT در مدت مداخله نشان داد. در ژنوتیپ GG فقط تغییرات کلسترول تام اختلاف معناداری پس از مداخله داشت. شواهد حاصل از مطالعه حاضر تغییرات معناداری در سطوح تری گلیسرید و آدیپونکتین با مداخله در میان دو گروه نشان داد که این تغییرات در میان ژنوتیپ ها معنادار نبود.

نتیجه گیری: پلی مورفیسم ژن ویسفاتین در اثرات چای سبز بر تعدیل اختلالات چربی خون در بیماران دیابتی موثر است. برای فهم چگونگی این ارتباط، انجام مطالعات تجربی پیشنهاد می گردد.

---

مقدمه: هدف از این مطالعه ارزیابی ارتباط سطح سرمی رزیستین، آدیپونکتین و ویسفاتین با احتمال ابتلا به دیابت بارداری و سندرم متابولیک پس از بارداری بود.

روش‌ها: این  مطالعه موردی-شاهدی بر روی 146 زن باردار مراجعه کننده به درمانگاه مراقبت‌های بارداری مرکز تحقیقات غدد درون‌ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد که از این تعداد 70 زن مبتلا به دیابت بارداری و 76 زن نیز بارداری طبیعی داشتند. افراد شرکت کننده در دوران بارداری و به مدت 12-6 هفته پس از زایمان تحت مراقبت بودند.

یافته‌ها: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که غلظت هر سه آدیپوکین مورد مطالعه، اختلاف معناداری در بین زنان باردار مبتلا به دیابت بارداری و زنان با بارداری طبیعی داشت. در زنان مبتلا به دیابت بارداری نسبت به زنان با بارداری طبیعی، غلظت ویسفاتین بالاتر (ng/ml 12/8±62/10 در مقابل  ng/ml 00/4±30/4 ، P < 0.01)، غلظت آدیپونکتین پایین‌تر (μg/ml 10/5±07/9 درمقابل  μg/ml 53/ 8 ±45/13، 01/0 P <) ونیز غلظت رزیستین پایین تر(ng/ml 03/2±04/5  در مقابل  ng/ml 63/3±40/10، 01/0  P <) بود. بین بروز سندرم متابولیک پس از زایمان و سطح سرمی پایین رزیستین و آدیپونکتین در دوران بارداری ارتباط معناداری یافت شد که این ارتباط با سطح سرمی ویسفاتین معنادار نبود. آنالیز رگرسیون مستقل از سن و نمایه توده بدنی، بین سطح سرمی آدیپونکتین و رزیستین با ابتلا به سندرم متابولیک پس از زایمان ارتباط معنی‌داری نشان نداد.

نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر ارتباط احتمالی غلظت آدیپوکین‌ها را با ابتلا به دیابت بارداری نشان می دهد ولی این ارتباط در مورد سندرم متابولیک پس از زایمان مورد تردید است. هر چند مطالعات بیشتری در این زمینه برای آشکار شدن سازوکار آدیپوکین ها در پیشگویی ابتلا به دیابت بارداری و سندرم متابولیک پس از زایمان مورد نیاز است.      

---

مقدمه: بارداری و تکامل جنین با تغییرات عمده متابولیکی و توزیع مجدد بافت چربی همراه است. از آنجا که آدیپونکتین و لپتین از جمله هورمون های عمده مترشحه بافت چربی هستند، به نظر می رسد ارزیابی تغییرات این آدیپوکین ها در متابولیسم جنین موثر باشد. هدف از مطالعه حاضر ارزیابی سطوح آدیپونکتین و لپتین در بند ناف و سرم مادر و ارتباط آنها شاخص های رشد و واگردش استخوان در جنین است.

روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی که  در بیمارستان های تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران  انجام شد، 77 نمونه خون بند ناف (39 نوزاد پسر و 38 نوزاد دختر) بلافاصله پس از زایمان جمع آوری گردید.  ویژگی های بالینی و شاخص های رشد نوزادان ثبت و سطوح لپتین، آدیپونکتین، استئوکلسین و کراس لپس تعیین شد.

یافته‌ها: مطالعه حاضر نشان داد میانگین غلظت آدیپونکتین بندناف، 3 برابر میانگین آن در خون مادر است. سطح لپتین بند ناف با وزن هنگام تولد و نسبت قد به وزن هنگام تولد ارتباط معناداری داشت (به ترتیب 29/0=r، 01/0=P و 24/0=r، 04/0=P). نتایج این مطالعه اختلاف معناداری میان وزن و قد هنگام تولد نوزادان پسر و دختر نشان نداد. همچنین غلظت لپتین نوزاد و مادر، شاخص پندرال و نیز سطوح آدیپونکتین نوزاد در میان نوزادان پسر و دختر، معنادار نبود. همچنین سطوح  لپتین و آدیپونکتین در آنالیز تک متغیره مستقل از جنس، وزن و قد هنگام تولد با واگردش استخوان نوزاد ارتباط داشتند.

نتیجه‌گیری: یافته های این مطالعه ارتباط لپتین با وزن هنگام تولد نوزاد را نشان داد و نتایج حاصل از مطالعه حاضر بیانگر تاثیر مهم لپتین و آدیپونکتین بر واگردش استخوان نوزاد  می باشد.

---

مقدمه: این مطالعه به منظور ارزیابی تاثیر عصاره چای سبز بر شاخص‌های واگردش استخوان در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 طراحی شد.

روش‌ها: در یک مطالعه کار آزمایی بالینی دو سوکور کنترل شده با دارونما، 72 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 بر اساس روش تصادفی Stratified به دو گروه مداخله و کنترل تقسیم شدند. به گروه‌های مورد بررسی به مدت 8 هفته کپسول‌های حاوی 500 میلی‌گرم عصاره چای سبز و کپسول‌های دارونما تجویز شد. تست‌های آزمایشگاهی و ارزیابی‌های تن‌سنجی شامل قند ناشتا، قند خون 2 ساعته، HbA1C، پروفایل چربی، استئوکلسین، کراس لپس، انسولین ناشتا، نمایه توده بدن، نسبت دور کمر به باسن بودند که قبل و پس از مدت مداخله در تمام شرکت کنندگان اندازه‌گیری و ثبت شدند.

یافته‌ها: نتایج مطالعه حاضر نشان داد که تغییرات سطح سرمی استئوکلسین و لگاریتم آن در گروه دریافت کننده عصاره چای سبز به ترتیب نزدیک معنادار و معنادار بود. نمایه توده بدن، نسبت دور کمر به باسن، قند ناشتا، قند خون 2 ساعته، HbA1C و نیز سطوح کراس لپس و انسولین ناشتا در گروه مداخله با چای سبز تغییر معناداری نداشتند. کاهش سطح کراس لپس در گروه مداخله با عصاره چای سبز 10 برابر گروه کنترل بود. همچنین یافته‌های مطالعه حاضر در بیمارانی که سطوح قند ناشتا و HbA1C پایین‌تر و نیز سطح انسولین ناشتای بالاتر داشتند، بهبود وضعیت شاخص‌های استخوانی را نشان دادند.

نتیجه‌گیری: شواهد حاصل از بررسی حاضر، کاهش شاخص‌های باز جذب استخوان در بیماران دیابتی دریافت کننده چای سبز نسبت به گروه دارونما را پیشنهاد می‌کند که ممکن است باعث بهبود وضعیت واگردش استخوانی در این بیماران گردد.

---

مقدمه: نتایج مطالعات پیشین احتمال ابتلا به عدم تحمل گلوکز و دیابت نوع 2 را با کمبود ویتامین D گزارش نموده‌اند. از آنجایی که چند شکلی بر روی ژن گیرنده ویتامین D با تغییر عملکرد گیرنده بر زیست دسترسی ویتامین D تاثیر می‌گذارد، هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط چند شکلی ژن گیرنده ویتامین D با شاخص‌های مختلف متابولیسم گلوکز در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 می‌باشد.
روش‌ها: در این مطالعه، 105 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 شرکت نمودند. سن ابتلا به دیابت، نمایه توده بدن، قند خون ناشتا، پروفایل چربی، سطح انسولین ناشتا و نیز HbA1C اندازه‌گیری و HOMA-IR به عنوان شاخص مقاومت به انسولین محاسبه گردید. ژنوتایپ VDR با روش PCR-RFLP تعیین شد.
یافته‌ها: از مجموع 105 بیمار شرکت کننده، 4/79% موارد را زنان تشکیل می‌دادند (با میانگین سنی 10±55 سال). توزیع ژنوتایپ‌های FF،  ffو Ff چند شکلی FolkI بیماران به ترتیب 4/71، 7/5 و 8/22 درصد بود. ابتلای زود هنگام به دیابت، نمایه توده بدنی بیش از 27 و وضعیت نامطلوب کنترل قند خون در بیماران با آلل f در مقایسه با آلل F شایع‌تر بود. مقایسه بیماران با ژنوتایپ ffو Ff با FF، شیوع بالاتر چاقی، سن پایین‌تر ابتلا به دیابت، سطح بالاتر HbA1C، HOMA-IR و وضعیت نامطلوب‌تر کنترل قند خون را نشان داد (04/0=P). در بیماران با ژنوتایپ ff نسبت شانس و خطر نسبی وضعیت نامطلوب کنترل قند خون با فاصله اطمینان %95 به ترتیب 54/2 (05/1 تا 17/6) و 68/1 (97/0 تا 89/2) برآورد گردید.
نتیجه‌گیری: یافته‌های مطالعه حاضر حاکی از ارتباط چند شکلی ژن گیرنده ویتامین D با سن تشخیص دیابت و مقاومت به انسولین در بیماران دیابتی است.

---

مقدمه: شواهد فراوانی در مورد ارتباط متابولیسم ویتامین D و ابتلا به دیابت نوع 2 وجود دارند. ویتامین D در ترشح و احتمالاً عملکرد انسولین، تنظیم لیپولیز و در نتیجه متابولیسم نقش دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط میان غلظت ویتامین D و سندرم متابولیک در جمعیت ایرانی است.
روش‌ها: مطالعه حاضر به صورت مقطعی و بر روی 646 فرد سالم بدون سابقه ابتلا به دیابت انجام شد. سندرم متابولیک بر اساس معیار سازمان جهانی بهداشت تعریف گردید. سطوح 25- هیدروکسی ویتامین D3 و هورمون پاراتیرویید (PTH) ارزیابی شد.
یافته‌ها: از میان 646 فرد شرکت کننده در مطالعه، شیوع ابتلا به سندرم متابولیک 3/18 % برآورد گردید (29% در مردان و 6/14% در زنان). شیوع کل کمبود ویتامین D 3/72% بود. شیوع ابتلا به سندرم متابولیک در میان مردان با کمبود ویتامین D بیش از مردان با وضعیت نرمال ویتامین D بود (03/0P=). در مدل رگرسیون لجستیک پس از تطابق سن و جنس، نشان داده شد که کمبود ویتامین D پیش‌بینی کننده مستقل ابتلا به سندرم متابولیک می‌باشد (001/0P=).
نتیجه‌گیری: نتایج حاصل از مطالعه حاضر نشان داد که شیوع کمبود ویتامین D و ابتلا به سندرم متابولیک در میان ایرانیان بالاست و ممکن است کمبود ویتامین D در ابتلا به سندرم متابولیک و پیامدهای آن نقش مهمی ایفا نماید.

---

مقدمه: روش ایمونوکروماتوگرافی (ICG) بر اساس اتصال آنتی‌بادی اختصاصی علیه آلبومین سرم انسانی (HSA) به ذرات کلوئیدی طلا شکل گرفته و کاربرد آن برای تشخیص اولیه HSA در ادرار مشخص شده است. آنتی‌بادی مونوکلونال (mAb) اختصاصی علیه HAS، از سلول‌های کلون شده هیبریدوما به دست آمد و برای طراحی روش ICG استفاده گردید.
روش‌ها: طلای نانوکلوئیدی با متوسط قطر 20 نانومتر سنتز شد و به وسیله آن mAb به عنوان یک عامل تشخیصی نشان‌دار گشت. محلول نشان‌دار حاوی طلای کلوئیدی-آنتی‌بادی، روی پد کنژوگه بکار برده شد و آنتی‌ژن HSA بر روی کاغذ نیتروسلولزی به عنوان عامل به دام اندازنده ثابت گردید، بدین ترتیب نوارهای تست ICG آماده شد.
یافته‌ها: مدت زمان لازم برای شناسایی نیمه کمی آلبومین ادرار به مدت 10 دقیقه است. در این روش حساسیت به آلبومین ادرار، حدود µg/mL 20 تعیین شد. کارایی روش‌ تشخیصی طراحی شده به وسیله انجام تست ICG بر روی 40 نمونه ادراری انجام و نتایج آن با نتایج حاصل از ایمونوتوربیدیمتری مقایسه گردید.
نتیجه‌گیری: به طور خلاصه نتایج تحقیق نشان داد که روش ICG برای تشخیص سریع HSA در ادرار بسیار حساس و دقیق است.

---

Normal 0 false false false مقدمه: توسعه و بهبود ایمونوسنسورها با حساسیت و ویژگی بالا برای تشخیص فرایندهای فیزیولوژیک یا پاتولوژیک در بدن، فرصت مناسبی را برای تشخیص و درمان زود هنگام بیماری‌ها ایجاد می‌نماید.
روش‌ها: در این مطالعه، یک ایمونوسنسور رقابتی جدید با استفاده از یک آنتی‌بادی مونوکلونال علیه آلبومین سرم انسان (HSA)، متصل به نانو ذره طلا (AuNP) طراحی شد که آلبومین موجود در ادرار را تشخیص می‌دهد. در ابتدا، آنتی‌بادی مونوکلونال به سطح نانوذره طلا متصل شده و سپس مخلوط آنتی ژن HSA و وینیل الکل روی سطح سنسور نواری با الکترود کار کربنی SPCE (Screen Printed Carbon Electrode) چکانده شد. با استفاده از موج UV، وینیل الکل پلیمریزه گردید تا پلی وینیل الکل (PVA) ایجاد گردد.
یافته‌ها: تصاویر میکروسکوپ الکترونی از الکترود تغییر یافته یک اتصال مناسب و پایدار بین آنتی ژن HSA و آنتی‌بادی مونوکلونال و نانوذره طلا را نشان داد. روش ولتامتری چرخه‌ای، نشان داد که فرایند مدیفیکاسیون به خوبی انجام شده است. اندازه‌گیری‌های الکتروشیمی شامل ولتامتری تمایز پالسی (DPV) و ولتامتری امواج مربعی (SWV)، برای تشخیص کمی آنتی ژن استفاده گردید. با افزایش غلظت HSA در نمونه‌های استاندارد و واقعی، پاسخ‌های DPV و SWV کاهش یافت.
اندازه‌گیری‌های الکتروشیمی با دیگر پروتئین‌های مخلوط شده با نمونه‌ها نیز انجام شد که ویژگی و حساسیت بالایی برای این ایمونوسنسور در تشخیص HSA را نشان دادند. در شرایط بهینه، ایمونوسنسور می‌تواند، HSA را در طیف خطی بالایی (از 5/2 تا 200/mL  µg) اندازه‌گیری کند و دقت اندازه‌گیری آن ng/ml25 است.
نتیجه‌گیری: در این مطالعه، روشی آسان و جدید، با استفاده از ایمونوسنسورهای رقابتی برای تشخیص آلبومین در نمونه‌های ادرار ابداع شد. این راهبرد می‌تواند بهبود یافته و برای اندازه‌گیری آنتی ژن‌های دیگر به کار رود.

---

مقدمه: [Angiopoietin-related growth factor 6 [ANGPTL6 پروتئین موجود در گردش خون است که پیشنهاد شده در ابتلا به چاقی نقش دارد. هدف از این مطالعه ارزیابی ارتباط بالقوه  سطح سرمی ANGPTL6 در حالت ناشتا و میزان متابولیسم پایه (RMR) و ترکیبات بدن در میان افراد چاق و افراد با وزن نرمال است.
روش‌ها: در این مطالعه 62 فرد چاق و 41 فرد غیر چاق شرکت نمودند که میزان متابولیسم پایه بدنشان با استفاده از دستگاه کالری‌متری غیر مستقیم به دنبال 12 ساعت ناشتایی مورد ارزیابی قرار گرفت. ترکیب بدن با استفاده از دستگاه Bodystat اندازه‌گیری شد. سطوح ANGPTL6 نیز با روش الایزا تعیین شد.
یافته‌ها: بر اساس نتایج حاصل از آنالیز ROC، بهترین مقدار آستانه برای پیشگویی خطر ابتلا به چاقی kcal/24h/kg 20 برآورد شد. افرادی که میزان RMR به ازای کیلوگرم وزن بدنشان برابر یا بیش از kcal/24h/kg 20 بود در گروه I و افرادی که کمتر از این میزان بود در گروه II قرار گرفتند. 3/72 درصد از افراد گروه I چاق بودند و این در حالی است که 4/47 درصد افراد گروه II مبتلا به چاقی بودند. سطوح HDL و ANGPTL6 به طور معناداری در افراد گروه II پایین تر بود. همچنین این گروه به طور معناداری سطوح تری گلیسرید و hs-CRP بالاتری داشتند. وزن، نمایه توده بدن، توده چربی، چربی احشایی، سطح گلوکز ناشتا، انسولین و hs-CRP در غلظت‌های سرمی مختلف ANGPTL6، به طور معناداری متفاوت بود. میزان RMR به ازای کیلوگرم وزن بدن در غلظت‌های بالای ANGPTL6 بیشترین مقدار را داشت.
نتیجه‌گیری:  ANGPTL6 بر میزان متابولیسم پایه تاثیر می‌گذارد و به طور معناداری باعث بهبود پروفایل چربی می‌شود که تا حدودی به علت تاثیر بر غلظت و حساسیت انسولین است. مطالعات بیشتری برای توجیه این مطلب مورد نیاز است. به نظر می‌رسد نتایج این مطالعه بتواند در زمینه پیشرفت درمان فارماکولوژیکی چاقی موثر باشد.

---

مقدمه: فاکتور مهار کننده مهاجرت ماکروفاژها MIF (Macrophage migration inhibitory factor) نقش مهمی در التهاب سیستمیک و موضعی و نیز پاسخ‌های ایمنی ایفا می‌کند. هدف از این مطالعه ارزیابی بیان ژن MIF در سلول‌های مونونوکلئار خون محیطی PBMCs (Peripheral Blood Mononuclear Cells) افراد چاق و مقایسه آن با افراد با وزن نرمال و بررسی هر نوع ارتباط بالقوه بین میزان متابولیسم پایه و چندین متغیر مرتبط با میزان بیان ژن MIF در PBMC بود. همچنین اثرات ضد التهابی ویتامین D به صورت in vitro بر بیان ژن MIF سلول‌های افراد چاق و با وزن نرمال مورد ارزیابی قرار گرفت و الگوی بیان ژن MIF در سلول‌های PBMC تحت القاء با ویتامین D و گروه کنترل blank در دو گروه چاق و افراد با وزن نرمال مقایسه شد.
روش‌ها: افراد شرکت کننده 30 فرد چاق و 18 فرد با نمایه توده بدنی کمتر از 30 بودند که میزان متابولیسم پایه بدنشان با کالری‌متری غیر مستقیم مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان بیان MIF mRNA با استفاده از پرایمرهای ویژه و بیان ژن β-actin به عنوان کنترل داخلی با دستگاه Real-time PCR ارزیابی شد و نتایج به صورت نسبت میزان بیان MIF بر β-actin گزارش شد.
یافته‌ها: سطح بیان ژن MIF سلول‌های PBMC تحت القاء با ویتامین D در گروه با نمایه توده بدنی کمتر از 30 افزایش و در افراد چاق کاهش یافت. یکی از یافته‌های جالب مطالعه حاضر مشاهده ارتباط معکوس میزان بیان ژن MIF پس از القاء با ویتامین D با توده و درصد چربی افراد می‌باشد. همچنین مواجهه با ویتامین D به صورت in vitro باعث تغییر در پاسخ ایمنی PBMC افراد چاق می‌شود.
نتیجه‌گیری: چنین به نظر می‌رسد که تاثیر متفاوت ویتامین D بربیان ژن عوامل التهابی به علت الگوی فعال ایمنی و وضعیت پیش التهابی موجود در افراد چاق باشد؛ که ممکن است بیانگر ارتباط علیتی آن با چاقی باشد.

---

مقدمه: یافته‌های موجود در مورد ارتباط بین چاقی و تراکم توده استخوان (BMD) هنوز ضد و نقیض هستند. از آنجایی که در نقش گیرنده فعال تکثیر پراکسیزوم γ (PPAR γ) در فرایندهای آدیپوژنز و استئوژنز مسیرهای مشترک زیادی دیده شده است، در این تحقیق میزان بیان ژن PPARγ و سطوح سیتوکین‌های مختلف در افراد چاق استئوپنیک و غیر استئوپنیک اندازه‌گیری شدند. همچنین تراکم توده استخوان و میزان سیتوکین‌ها در افراد با مقادیر متفاوت بیان ژن PPARγ نیز مقایسه گردید.
روش‌ها: در مجموع 265 نفر در این مطالعه مورد شاهد شرکت کردند. در تمام افراد BMD در نواحی مهره‌های کمری و لگن ارزیابی شده و اساس، شرکت کنندگان به دو گروه استئوپنیک و غیر استئوپنیک تقسیم شدند.
یافته‌ها: از این 265 نفر، 77 (05/29%) نفر مبتلا به استئوپنی بوده و 188 (70/95%) نفر در گروه غیر استئوپنیک قرار گرفتند. غلظت بالاتری از کراس لپس و اینترلوکین 6 و بالعکس توده بدون چربی کمتری در گروه استئوپنیک نسبت به گروه غیر استئوپنیک مشاهده شد. همچنین بیان ژن PPARγ به طور معنی‌داری در این گروه در مقایسه با گروه غیر استئوپنیک بیشتر بود. به دنبال آن شرکت کنندگان براساس بیان نسبی ژن به دو گروه طبقه‌بندی شدند: افراد با بیان ژن پایین (75%≤) و افراد با بیان ژن بالا (75%>). در گروه با بیان ژن PPARγ بالا میزان درصد چربی بدنی، تری‌گلیسرید، LDL، HDL و کلسترول تام بیشتر بود. علاوه بر این در گروه مذکور غلظت اینترلوکین 10 و 6، α TNF بالاتر گزارش شد. مقادیر کم BMD، T-score و score Z- در گروه بیان ژن بالا، معنی‌دار بود.
نتیجه‌گیری: یافته‌های مطالعه حاضر پیشنهاد می‌کنند که بیان زیاد ژن PPARγ در سلول‌های تک هسته‌ای خون محیطی (PBMC) افراد چاق، می‌تواند به عنوان یک شمشیر دو لبه عمل کند به طوری که از یک طرف التهاب را مهار و از طرف دیگر کاهش تراکم استخوان را تحریک کند. البته تعیین نقش دقیق PPARγ در استئوپنی از طریق تاثیر بر تحلیل استخوان در افراد چاق، نیازمند مطالعات بیشتری است.