فریبا سلطانزاده، معصومه نژادعلی، لیلا پیشکار،
دوره 23، شماره 3 - ( 6-1402 )
چکیده
مقدمه: دیابت یک بیماری متابولیکی و شایعترین اختلال غدد درونریز است. ویسفاتین یک سیتوکین با اثرات شبه انسولینی است که با دیابت ارتباط دارد. پلیمورفیسم rs61330082 در پروموتر ژن ویسفاتین قرار دارد و بیان ژن ویسفاتین را تنظیم میکند. هدف این مطالعه، بررسی ارتباط پلیمورفیسم rs61330082 ژن ویسفاتین با متغیرهای بیوشیمیایی و تنسنجی، سطح ویسفاتین، بیماری دیابت و مقاومت به انسولین است.
روشها: این مطالعه مورد-شاهدی بر روی 80 فرد مبتلا به دیابت و 80 کنترل (افراد بدون دیابت) انجام شد. پارامترهای بیوشیمیایی و آنتروپومتریک با روش استاندارد تعیین شدند. سطح انسولین و ویسفاتین با تکنیک الایزا اندازهگیری شد. تعیین ژنوتیپ با روش واکنش زنجیرهای پلیمراز- چندشکلی طول قطعه محدود انجام شد. دادهها با نرمافزار SPSS تجزیهوتحلیل شد.
یافتهها: در حاملین ژنوتیپهای پلیمورفیسم rs61330082، سطح لیپوپروتئین با چگالی پایین (LDL-C) در افراد سالم و میزان قند خون ناشتا در افراد بیمار تفاوت معنیدار نشان داد. ارتباطی بین این پلیمورفیسم و ویسفاتین یافت نشد. تحلیل رگرسیونی ژنوتیپها نشان داد ژنوتیپهای پلیمورفیسم rs61330082 ارتباطی با بیماری دیابت نوع دو و مقاومت به انسولین ندارد.
نتیجهگیری: پلیمورفیسم rs61330082 با LDL-C در افراد سالم و قندخون ناشتا در بیماران ارتباط دارد. پلیمورفیسم rs61330082 ویسفاتین ارتباطی باسطح ویسفاتین و بیماری دیابت نوع دو و مقاومت به انسولین ندارد.
معصومه نژادعلی،
دوره 25، شماره 3 - ( 4-1404 )
چکیده
مقدمه: دیابت شیرین نوع دو (T2DM) یک بیماری متابولیک مزمن است که با مقاومت به انسولین و ترشح ناکافی انسولین توسط سلولهای بتای پانکراس مشخص میشود. مقاومت به انسولین مهمترین ویژگی T2DM است که در آن بافتهای محیطی از جمله کبد، عضلات اسکلتی و بافت چربی پاسخ کمتری به حضور انسولین نشان میدهند و عملکرد انسولین مختل میشود. بافت چربی، علاوه بر ذخیره چربی، چندین پپتید زیست فعال بنام آدیپوکین و سیتوکین را سنتز و ترشح میکند که نقش مهمی در تنظیم متابولیسم، التهاب، چاقی و دیابت دارند.
روشها: در مطالعه حاضر جستجو در پایگاههای اطلاعاتی فارسی و لاتین PubMed، Science Direct، Google scholar SID، Magiran با استفاده از کلیدی مانند دیابت، مقاومت به انسولین، آدیپوکین، آدیپونکتین، لپتین، رزییستین، TNF-α،IL-6 ، RBP-4، کمرین، واسپین، ویسفاتین، امنتین، آپلین برای بازیابی مقالات منتشر شده از سال 2011 تا 2024 انجام شد.
یافتهها: نتایج نشان داد سطح آدیپونکتین در بیماران مبتلا به T2DM و مقاومت به انسولین کاهش مییابد. سطوح بالای لپتین و پروتئین-متصل شونده به رتینول 4 نقش مهمی در مقاومت به انسولین و T2DM دارند. براساس شواهد آدیپونکتین، رزیستین، TNF-α، اینترلوکین 6، واسپین و ویسفاتین با مقاومت به انسولین و T2DM ارتباط دارند. نتایج متناقض از ارتباط کمرین، امنتین، آپلین با مقاومت به انسولین و T2DM یافت شد.
نتیجهگیری: آدیپوسیتوکینها ممکن است بهعنوان یک نشانگر زیستی برای پیشبینی و تشخیص زودهنگام مقاومت به انسولین و T2DM عمل کنند.
