فریبا سلطانزاده، معصومه نژادعلی، لیلا پیشکار،
دوره 23، شماره 3 - ( 6-1402 )
چکیده
مقدمه: دیابت یک بیماری متابولیکی و شایع‌ترین اختلال غدد درون‌ریز است. ویسفاتین یک سیتوکین با اثرات شبه انسولینی است که با دیابت ارتباط دارد. پلی‌مورفیسم rs61330082 در پروموتر ژن ویسفاتین قرار دارد و بیان ژن ویسفاتین را تنظیم می‌کند. هدف این مطالعه، بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم rs61330082 ژن ویسفاتین با متغیرهای بیوشیمیایی و تن‌سنجی، سطح ویسفاتین، بیماری دیابت و مقاومت به انسولین است.
روش‌ها: این مطالعه مورد-شاهدی بر روی 80 فرد مبتلا به دیابت و 80 کنترل (افراد بدون دیابت) انجام شد. پارامترهای بیوشیمیایی و آنتروپومتریک با روش استاندارد تعیین شدند. سطح انسولین و ویسفاتین با تکنیک الایزا اندازه‌گیری شد. تعیین ژنوتیپ با روش واکنش زنجیره‌ای پلیمراز- چندشکلی طول قطعه محدود انجام شد. داده‌ها با نرم‌افزار SPSS تجزیه‌و‌تحلیل شد.
یافته‌ها: در حاملین ژنوتیپ‌های پلی‌مورفیسم rs61330082، سطح لیپوپروتئین با چگالی پایین (LDL-C) در افراد سالم و میزان قند خون ناشتا در افراد بیمار تفاوت معنی‌دار نشان داد. ارتباطی بین این پلی‌مورفیسم و ویسفاتین یافت نشد. تحلیل رگرسیونی ژنوتیپ‌ها نشان داد ژنوتیپ‌های پلی‌مورفیسم rs61330082 ارتباطی با بیماری دیابت نوع دو و مقاومت به انسولین ندارد.
نتیجه‌گیری: پلی‌مورفیسم rs61330082 با LDL-C در افراد سالم و قندخون ناشتا در بیماران ارتباط دارد. پلی‌مورفیسم rs61330082 ویسفاتین ارتباطی باسطح ویسفاتین و بیماری دیابت نوع دو و مقاومت به انسولین ندارد.
- معصومه نژادعلی،
دوره 24، شماره 6 - ( 12-1402 )
چکیده
مقدمه: دیابت نوع 2 یک بیماری متابولیک مزمن است که با مقاومت به انسولین و ترشح ناکافی انسولین توسط سلول های بتای پانکراس مشخص می شود. مقاومت به انسولین مهمترین ویژگی دیابت نوع 2 است که در آن بافت محیطی از جمله کبد، ماهیچه‌های اسکلتی و بافت چربی پاسخ کمتری به حضور انسولین نشان می دهد و عملکرد انسولین مختل می‌شود. بافت چربی، علاوه بر ذخیره چربی، چندین پپتید و مولکول های فعال زیستی بنام آدیپوکین و سیتوکین را سنتز و ترشح می کند که نقش مهمی در تنظیم متابولیسم، التهاب، چاقی، دیابت دارند.
روش ها: در پژوهش حاضر جستجو در پایگاه‌های فارسی و لاتین PubMed، Science Direct، Google scholar SID ، Magiran با کلیدواژه هایDiabetes ،Insulin Resistance ، Adipokine ، Adiponectin، Leptin ، Resistin ،TNF-α، IL-6 ، RBP-4، Chemerin،Vaspin، Visfatin، Omentin، Aplin برای بازیابی مقالات منتشر شده از سال 2011 تا 2024 انجام شد.
یافته ها: نتایج نشان داد سطح آدیپونکتین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و مقاوم به انسولین کاهش می یابد. سطوح بالای لپتین و پروتئین-متصل شونده به رتینول 4 نقش مهمی در مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 دارد. بر اساس شواهد آدیپونکتین، رزیستین، TNF-α، اینترلوکین 6، کمرین و واسپین و ویسفاتین با مقاومت به انسولین و T2DM ارتباط دارند. نتایج متناقض از ارتباط کمرین، امنتین، آپلین با مقاومت به انسولین و T2DM یافت شد.
نتیجه گیری: آدیپوسیتوکین ها می توانند به عنوان یک نشانگر زیستی برای پیش بینی و تشخیص زودهنگام مقاومت به انسولین و T2D در نظر گرفته شوند.
