محمد حسین نیکنام، علی رفیعی نژاد، علی اکبر امیر زرگر، فریده خسروی، باقر لاریجانی،
دوره 3، شماره 2 - ( 3-1383 )
چکیده
مقدمه: دیابت نوع 1(T1 DM) بیماری خود ایمن مزمن وپیشرونده است که دراثر تخریب سلولهای بتای جزایر لانگرهانس با واسطه پاسخ های ایمنی پدید می‌آید. اتیولوژی دیابت نوع یک مانند دیگر بیماریهای خود ایمنی ناشناخته است و عوامل متعددی در بروزآن دخالت می‌کنند.هردونوع پاسخ ایمنی و هومورال و سلولی ، در پاتوژنز بیماری نقش اساسی دارند . سیتوکاین ها به‌عنوان پپتیدهای ایمونومدولاتوری مسؤول بسیج سلول های ایمنی و تولید خودپادتن‌ها توسط سلولهای اجرایی هستند. برای ارزیابی نقش پلی مرفیسم ژنهای سایتوکاین‌ها در ایجاد حساسیت و یا مقاومت در برابر بیماری دیابت نوع 1 ،ما IFN را انتخاب کردیم و همراهی پلی مرفیسم ژن آن را با T1DM بررسی کردیم .
روشها: در این بررسی 30 بیمار مبتلا بهT1DM و 40 فرد سالم به‌عنوان گروه شاهد مورد مطالعه قرار گرفتند . تکنیک PCR جهت تعیین پلی مرفیسم ژن IFN بکار گرفته شد .جدا سازی DNA بر اساس روش salting out انجام گرفت. ژن IFN در موقعیت 5`UTR+5644 بررسی شد نتایج حاصل از PCR به‌کمک ژل الکتروفورز ارزیابی گردید.
یافته‌ها: حاصل مطالعه ما نشان می‌دهد که بین گروه بیمار و گروه شاهد ما اختلاف معنی داری در بروز آللTT ژن IFN وجود دارد .p<0.05 و RR:0.39(0.22نتیجه گیری :در این مطالعه ما یک رابطه منفی بین ژن IFN در موقعیت UTR+5644` 5` و بیماری دیابت نوع 1 در گروه مورد بررسی یافته ایم و از این جهت می‌توان تصور کرد که که بروز آلل TT در ژن IFN می‌تواند از بروز دیابت جلوگیری کند
