مجله

---

مقدمه: آدنوزین دآمیناز (ADA)، یک پلی‌مورفیسم آنزیمی است که نقش مهمی در تعدیل فعالیت بیولوژیک انسولین دارد. به‌نظر می‌رسد که فعالیت بیش از حد گیرنده A1 آدنوزین سبب بروز آدیپوزیتی در دیابت نوع 2 شده و آدنوزین در تسهیل عملکرد انسولین بر روی آدیپوسیت‌ها موثر باشد. احتمالاً پلی‌مورفیسم ژن ADA ، با شدت و میزان چاقی در دیابت نوع 2 مرتبط است.

روش‌ها: دراین مطالعه سعی شده تا نقش پلی‌مورفیسم آدنوزین دآمیناز در افراد چاق ایرانی که به‌طور تصادفی انتخاب شده‌اند، بررسی شود.

یافته‌ها: افزایش معنی داری در فراوانی ژنوتیپ AA آدنوزین دآمیناز در افراد چاق در مقایسه با گروه کنترل مشاهده شد(AA در مقایسه با CA+CC ، 01/0 = P ، 4/3 : OR و 8/12 - 08/1 : 95 % CI). هم‌چنین افزایش قابل ملاحظه ای در آلل A و فراوانی ژنوتیپ AA ژن ADA در افراد با سطح بالای پلاسمایی کلسترول در مقایسه با گروه کنترل سالم] (0007/0 = P، 4/8 : OR ، 6/41 - 6/1: 95 % CI) و AA در مقایسه با CA+CC ، 005/0 = P ، 7/7-2/1: 95 % CI و 0/3 : OR [ وجود داشت. اختلاف آماری معنی‌داری در فراوانی آلل های پلی مورفیسم ژن ADA بیماران چاق با سطوح بالای پلاسمایی کلسترول در مقایسه با بیماران چاق و سطوح پایین‌تر پلاسمایی کلسترول مشاهده شد (8/6 - 08/1: 95 %  CI، 6/2 OR: و 01/0 = P ). در ضمن افزایش معنی‌داری در فراوانی ژنوتیپ AA ژن ADA در بیماران چاق با سطوح پلاسماییTG بیشتر یا مساوی mg/dl 150 در مقایسه با گروه سالم کنترل مشاهده شد (AA در مقایسه با CA+CC ، 008/0 = P ، 5/4:  OR و 7/18 - 2/1: 95 % CI).

نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه ما به نقش ADA در بروز چاقی و همراهی آن با سطوح غیر طبیعی تری‌گلیسرید (TG) و کلسترول اذعان دارد. پیشنهاد می‌شود گیرنده‌های آدنوزین به عنوان نقاط هدف مهمی برای طراحی درمان‌های نوین چاقی و دیس ‌لیپیدمی مد نظر باشند.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: چاقی یکی از مشکلات تهدید کننده حیات بوده که با بیماری‌های قلبی- عروقی، دیابت و دیس لیپیدمی مرتبط می‌باشد. با توجه به کمی اطلاعات در زمینه مقادیر نرمال شاخص‌های آنتروپومتریک در ایران خصوصاً در بزرگسالان؛ این مطالعه جهت بررسی توزیع مقادیر دور کمر، وزن و شاخص توده بدنی در جمعیت ایرانی طراحی شده است.
روش‌ها: در این مطالعه از داده‌های مطالعه بیماری‌های غیر واگیردار که در سال 2005 در ایران انجام شد استفاده گردیده است. 79611 نفر از افراد 20-64 ساله به روش نمونه‌گیری خوشه‌ای چند مرحله‌ای انتخاب شدند. روش LMS جهت تعیین صدک‌های مختلف برای متغیرهای دور کمر و شاخص توده بدنی در مقابل سن به کار برده شد.
یافته‌ها: میانگین دور کمر با افزایش سن افزایش داشته و در تمام سنین به جز 20 تا 24 سال در زنان بیش از مردان بود. میانگین BMI در تمام سنین در زنان بیش از مردان بود؛ در حالی که میانگین وزن و قد در تمام سنین در مردان بیش از زنان بود. افزایش BMI، وزن و دور کمر در مردان بیش از زنان با اختلالات متابولیک همچون دیابت، پرفشاری خون و هیپرکلسترولمی مرتبط بود.
نتیجه‌گیری: با توجه به بالاتر بودن شاخص توده بدنی و دور کمر در زنان و ارتباط مستقیم چاقی با بیماری‌های قلبی، دیابت و دیس لیپیدمی؛ لزوم توجه بیشتر به چاقی خصوصاً در زنان و بهبود آموزش و کاهش وزن در این جنس مشخص می‌گردد.

---

مقدمه: مهارکننده‌های آلفا آمیلازهای پستانداران به عنوان داروهایی برای دیابت و چاقی بطور وسیعی مورد استفاده قرار می‌گیرند. اما گزارش‌های معدودی در مورد فعال‌سازی آنزیم، که می‌تواند در این بیماری‌ها مضر باشند وجود دارد. در این جا، اثر ترکیبات مشتق از پورین روی آلفا آمیلاز پانکراس خوک (به عنوان مدل آنزیم انسانی) بررسی شده است.
روش‌ها: تاثیر ترکیبات پورینی بر فعالیت آنزیم در حضور سوبسترای طبیعی، نشاسته و یک سوبسترای صناعی، 4- نیتروفنیل آلفا- دی- مالتوهگزائوزاید بررسی شد. جهت یافتن جایگاه احتمالی برهم کنش این ترکیبات با آنزیم از روش داکینگ (مدل‌سازی مولکولی) استفاده شد.
یافته‌ها: مشتقات متیل گزانتین 20 تا 30 درصد فعالیت آنزیم را افزایش دادند. اثر فعال‌سازی مستقل از غلظت است و در دامنه 10 تا 100 میکرومولار این ترکیبات دیده می‌شود. با بررسی‌های جای‌گیری، مشخص می‌شود که احتمالاً یک جایگاه تنظیم فعالیت مستقل از نواحی اتصال ثانویه گزارش شده پیشین، در ساختار آنزیم وجود دارد.
نتیجه‌گیری: می‌توان پیشنهاد کرد که افزایش قند خون دیده شده در نتیجه مصرف کافئین ممکن است تا حدودی مربوط به اثر فعال کنندگی این ترکیب بر آنزیم باشد. وجود یک ناحیه احتمالی تنظیم فعالیت در آنزیم امکان در نظر گرفتن این ناحیه را برای مطالعات بعدی فراهم می‌کند.