مجله

---

ناهنجاری‌های لیپوپروتیین‌ها از جمله عوامل خطر افزایش بروز بیماری‌های قلبی عروقی (CVD) در افراد دیابتی به شمار می رود. اختلالات موجود در وضعیت ویتامین های گروه B و آنتی‌اکسیدان‌ها در افراد دیابتی، نقش مفید مصرف این مکمل ها را در بهبود وضعیت لیپید های خون مطرح می سازد.
روش‌ها: در یک کارآزمایی بالینی تصادفی کنترل شده دو سو کور، تعداد 125 بیمار دیابتی نوع2 بطور تصادفی به پنج گروه تقسیم شدند و هر گروه روزانه برای مدت 2 ماه یکی از مکمل‌های زیر را دریافت کرد: 1) 10 میلی گرم2B، 10 میلی‌گرم 6B، 200میکروگرم 12B و 1000میکروگرم فولات؛ 2) ویتامین های گروه B و100 میلی گرم ویتامین E؛ 3) ویتامین های گروه B و 200میلی گرم ویتامین C؛ 4) ویتامین های گروه B، 100 میلی گرم ویتامین E و 200میلی گرم ویتامین C؛ و 5) دارونما.
نمونه‌های خون ناشتا در شروع و انتهای کارآزمایی جمع آوری و سطوح کلسترول تام، تری گلیسرید، آپولیپوپروتئین های A1 وB و ویتامین های E، اسید فولیک و ویتامین 12B در سرم و ویتامین C خون تام اندازه گیری شدند. تغییرات سطوح اولیه و تغییرات در طی مطالعه با استفاده از مدل general linear آزمون آماری شد.
یافته ها: مصرف مکمل به مدت 2 ماه تغییر معنی داری در میانگین سطوح سرمی آپولیپوپروتئین ها ایجاد نکرد. همبستگی مثبت ومعنی دار بین تغییرات ویتامین E با تغییرات آپوA1 (003/0=P) و آپوB (001/0>P) دیده شد. در رگرسیون چند متغیره سطح سرمی ویتامین E به عنوان متغیرمستقل و پیشگویی کننده سطوح سرمی آپو A1 وB (به ترتیب: 002/0=P و 001/0>P) و تغییرات سطح سرمی ویتامین 12B به عنوان متغیر پیشگویی کننده غلظت سرمی آپو B وارد معادله شدند (05/0>P).
نتیجه گیری: سطح ویتامین E سرم نماگر مناسبی برای پیشگویی سطوح سرمی آپوA1 و B می باشد. افزایش دوز مکمل و مدت طولانی تر مداخله برای دستیابی به تغییرات مطلوب توصیه می شود.

---

مقدمه: یکی از مشکلات عمده بیماران دیابتی افزایش قند خون و کاهش ترشح انسولین است که به نوبه خود سبب ایجاد سایر عوارض دیابت می‌شود. بنابراین به نظر می رسد یافتن ترکیباتی که از بروز دیابت جلوگیری کنند، می‌تواند مفید باشد. گاما آمینوبوتیریک اسید (گابا) یک میانجی مهاری در سیستم عصبی است.  علاوه بر آن گابا، در پاتوفیزیولوژی دیابت نقش دارد. گابا در بافت پانکراس مبتلایان به دیابت  کاهش می یابد . این مطالعه قصد دارد نشان دهد آیا تجویز گابا می‌تواند از بروز دیابت پیشگیری  نماید.

روش‌ها: در این مطالعه از 20 عدد موش نر نژاد  NOD  با سن چهار هفته استفاده شد. حیوانات به دو گروه 10 تایی تقسیم شدند. یک گروه از حیوانات روزانه 200 میکرو مول گابا که درPBS حل شده بود به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت نمودند و گروه دیگر به عنوان کنترل، هم حجم گابا از محلول  PBSدریافت کردند و به مدت بیست و پنچ روز تحت کنترل قرار گرفتند.

یافته‌ها: میزان قند خون، گلوکاگن، حجم ادرار و آب مصرفی در گروه دریافت کننده گابا نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری را نشان داده و غلظت C-peptide پلاسما افزایش معنی داری پیداکرد. همچنین تست تحمل گلوکز نیز نسبت به گروه کنترل به حالت طبیعی بازگشت.

نتیجه‌گیری: تجویز گابا می‌تواند از طریق حفاظت سلول‌های بتای پانکراس و ترشح انسولین و پیشگیری از افزایش ترشح گلوکاگن از ابتلا به  دیابت نوع 1 پیشگیری نماید و شاید بتوان در آینده برای پیشگیری از دیابت نوع 1 از آن کمک گرفت.

---

مقدمه: در دیابت نوع 1 ، لنفوسیت‌های T و سایر عوامل التهابی به داخل جزایر رسوخ کرده و سبب تخریب سلول‌های بتا  می‌شوند. سلول‌های T رگولاتورCD4+/CD25+، برای کنترل اتوایمیونیتی در دیابت نوع یک مفید هستند. برای تولید و فعال سازی این سلول‌ها، وجود FOXP3+ لازم، اما ارتباط(Nrp1+)  Notrophline1 با  این سلول‌ها ناشناخته است. پرسش این مطالعه آنست که  آیا تجویز گابا می‌ تواند از القای دیابت به وسیله استرپتوزوتوسین Streptozotocin (STZ) جلوگیری نماید ودر صورت مثبت بودن پاسخ آیا سازوکار اثر آن از طریق سلول‌های CD4+CD25+ میانجی گری می‌ شود و آیا واسطه عمل این سلول‌ها FOXP3+ است و یا NRP1+ در این رابطه دخیل می‌ باشد؟

روش‌ها: در این مطالعه از 20 عدد موش نر نژاد  CD1 استفاده شدحیوانات به دو گروه تقسیم شدند. یک گروه روزانه 200 ‌ µmolگابا که در(PBS) Phosphate buffer solution حل شده بود به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت نمودند و گروه دیگر  از محلول  PBSدریافت کردند پس از یک هفته تمامی‌ حیوانات  mg/kg40 STZ به صورت داخل صفاقی به مدت پنج روز متوالی دریافت نمودند و تا دو ماه حیوانات تحت کنترل قرار گرفتند. 

یافته‌ها: میزان قند خون و نسبت گلوکاگن به انسولین در گروه دریافت کننده گابا نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری را نشان داد، در حالی که نسبت انسولین به گلوکاگن افزایش معنی داری داشت. همچنین مورفولوژی سلول‌های بتا در گروه دریافت کننده گابا بیشتر به وضعیت طبیعی نزدیک بود. بیان  FOXP3+ در سلول‌های CD4+/CD25+ وهمچنین تعداد این سلول‌ها در دو گروه تفاوتی نشان نداد در حالی که بیان FOXP3+ و NRP1+ در سلول‌های CD4+/CD25+ و همچنین تعداد سلول‌های حاوی Nrp1+  در گروه دریافت کننده گابا افزایش معنی داری نشان  داد.

نتیجه گیری: گابا از القای دیابت به وسیله   STZ جلوگیری کرده و سازوکار این اثر از طریق افزایش بیان FOXP3+  در سلول‌های CD4+/CD25+ میانجیگری نمی‌‌شود، بلکه این سازوکار از طریق افزایش بیان FOXP3+ و Nrp1+ درسلول‌های CD4+/CD25+ و همین طور افزایش این سلول‌ها صورت می‌گیرد.

---

مقدمه: از سازوکارهای شناخته شده ضایعات قلبی عروقی ناشی از دیابت، افزایش آنزیم مبدل آنژیوتانسینACE)) و کاهش نیتریک اکساید(NO) در سرم  می باشد. در این مطالعه  اثر هارمین  بر میزان فعالیت آنزیم ACE و همچنین میزان تولید نیتریک اکساید  در دیابت مورد بررسی قرار گرفت.

روش‌ها: در این مطالعه از ۱۸ موش در سه گروه کنترل ،دیابتی و دیابتی درمان شده با هارمین استفاده گردید. از استرپتوزوسین (STZ ) جهت دیابتی کردن موش‌ها استفاده شد. پس از درمان موش‌های دیابتی شده با هارمین به مدت سه هفته، میزان ACE سرم به روش  HPLC اندازه گیری گردید. میزان فعالیت نیتریک اکساید نیز به روش گریس اندازه گیری گردید.   از آزمون t-student، در مقایسه نتایج استفاده شد.

یافته‌ها: میزان فعالیت ACE   سرم در گروه دیابتی نسبت به کنترل افزایش معنی داری را نشان داد که در گروه درمان شده توسط هارمین به میزان معنی داری کاهش یافت (۰۵/۰( P<. میزان  NO در سرم موش های دیابتی گروه دیابتی نسبت به کنترل بطور معنی‌داری کاهش یافت. میزان این کاهش 50% بوده (۰۱/۰ P<) که در گروه درمان شده توسط هارمین موجب افزایش معنی‌دار میزان نیتریک اکسید (NO) گردید بطوریکه میزان آن به حد تقریبی کنترل برگشت (۰۵/۰ P<).

نتیجه‌گیری:  از مطالعه اخیر می‌توان چنین نتیجه‌گیری نمود که هارمین ازطرفی موجب کاهش فعالیت آنزیم ACE و از طرف دیگر موجب افزایش و نرمال شدن میزان NO در سرم گروه درمان شده با هارمین  می‌گردد که شاید در  بهبود عواقب قلبی و عروقی ناشی از دیابت موثر باشند.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: چاقی (BMI بالای 30) به عنوان یک عامل خطر برای بسیاری از بیماری‌ها مطرح است. برداشت رادیکال‌های آزاد توسط آنتی‌اکسیدان‌ها از طریق واکنش‌های آنزیمی وغیر آنزیمی انجام می‌شود. این تحقیق از نوع کارآزمایی بالینی
(Clinical trial) است و به منظور بررسی اثر کاهش وزن بر آنتی‌اکسیدان‌های آنزیمی و همبستگی بین آنها انجام شده است.
روش‌ها: با اخذ رضایت‌نامه کتبی برای گردآوری داده‌ها، از پرسشنامه‌های اطلاعات عمومی و تن‌سنجی و24 ساعت یادآمد خوراک 3 روز قبل و بعد از مداخله برای برآورد مقدار ریزمغذی و درشت مغذی دریافتی از غذا و توصیه‌های رژیم غذایی با انرژی محدود به مقدار 1000-500 کیلوکالری کمتر از کالری مصرفی در قبل از مداخله برای کاهش وزن حدود10 درصد روی 30 نفراز زنان چاق سالم 50-19 سال استفاده شد. برای اندازه‌گیری آنتی‌اکسیدان‌های آنزیمی درRBC، قبل و بعد از کاهش وزن، 10 میلی‌لیتر خون از نمونه‌ها گرفته و به روش آنزیمی و کیت آزمایش شدند.
نتایج: میانگین‌های گلوتاتیون ردوکتاز (GR) و کاتالاز (CAT) بعد از کاهش وزن، افزایش معنی‌داری (01/0>P) داشت و میانگین‌های سوپراکسید دیسموتاز ((SOD و گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) تغییر معنی‌داری نداشت. براساس ضریب همبستگی پیرسون بین متغیرهای وابسته (GPX, CAT, GR, SOD) افراد مورد بررسی بعد از مداخله، بین متغیرهای وابسته SOD با GPX درسطح 001/0>P و 618/0=r، و بین SOD با CAT در سطح 05/0>P و 424/0=r همبستگی معنی‌داری وجود داشت. همچنین بین GPX با CAT با 003/0=P و527/0=r، و بین CAT با GR در سطح 05/0>P و 366/0=r همبستگی معنی‌داری بعد از مداخله وجود داشت.
نتیجه‌گیری: کاهش وزن حدود 10% می‌تواند اثر قابل توجهی در بالا بردن آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی در زنان چاق داشته باشد و امکان افزایش بیشتر آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی و همبستگی بین آنها با کاهش وزن و کاهش نمایه توده بدن تا حد نرمال در افراد چاق وجود دارد.

---

مقدمه: چندین مطالعه به صورت مداخله‌ای نشان داده که سلول‌های بنیادین حاصل از آسپیراسیون مغز استخوان یا سلول‌های منونوکلئر خون محیطی (CD34) می‌توانند منجر به آنژیوژنز و بهبود فعالیت بافتی در بافت ایسکمیک شده و به بهبود زخم کمک کنند اما نتایج آنها ضد و نقیض بوده، لذا ما تصمیم گرفتیم تحقیق حاضر را با نمونه بیشتر انجام دهیم.
روش‌ها: در این روش سلول‌های بنیادین گرفته شده از خون محیطی تحریک شده با فاکتور کلونی محرک گرانولوسیت
(G-CSF) به 7 بیمار مبتلا به زخم پای دیابتی تزریق گردید و14 بیمار به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند که 3 ماه بعد هر دو گروه از نظر اندازه و بهبود زخم و کاهش درد و برقراری مجدد نبض و میزان آمپوتاسیون و عوارض ناشی از سلول‌های بنیادین مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: در گروه مورد، خون‌رسانی بافتی نسبت به گروه شاهد بهتر شده است که این مساله با بهبود ABI (035/0=P) و برقراری مجدد نبض (01/0=P) تفاوت معنی‌داری داشته و میزان آمپوتاسیون ماژور (بالای مچ پا) در گروه شاهد 7 نفر از 14 نفر بوده اما در گروه مورد در طی سه ماه آمپوتاسیون ماژور دیده نشد (04/0=P). همینطور درد ناشی از ایسکیمی اندام در گروه مورد در طی سه ماه کاهش بارزی نسبت به گروه شاهد داشت (01/0=P).
نتیجه‌گیری: تحقیق حاضر نشان داد که تزریق سلول‌های بنیادین گرفته شده از خون محیطی در بهبود زخم پای دیابتی مؤثر بوده و در بهبود خون‌رسانی به اندام مبتلا کمک کننده است و از آمپوتاسیون اندام جلوگیری می‌کند.

---

مقدمه: از مهمترین و پرهزینه‌ترین عوارض مزمن دیابت، مشکلات مربوط به پا است که به علت کاهش خون‌رسانی اندام تحتانی و نوروپاتی رخ داده و می‌تواند منجر به زخم پا و بستری‌های طولانی مدت و گاه آمپوتاسیون اندام شده و کیفیت زندگی فرد را تغییر دهد. روش‌های متعددی برای پیشگیری از این عوارض بکار رفته است. دستگاه (IPC) Intermittent Pneumatic Compression، یک روش فیزیوتراپی برای بهبود اختلالات گردش خون محیطی و پیشگیری از ترومبوز وریدهای عمقی می‌باشد. این مطالعه نیز با هدف بررسی اثرات IPC درگردش خون شریانی بیماران دیابتی انجام شده است.
روش‌ها: این کارآزمایی بالینی بر روی 18 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 و سن بالای 46 سال و(Ankle Bracial Index ) 9/0 £ ABI < 5/0، از میان بیماران مراجعه کننده به درمانگاه دیابت بیمارستان شریعتی، انجام شده است. اندام‌های تحتانی بیماران برای 10جلسه 45 دقیقه‌ای و بطور یک روز در میان، تحت IPC با فشار mmHg 120 قرار گرفت. میزان ABI قبل از شروع و در جلسه اول و انتهای جلسه دهم درمان، میزان نوروپاتی حسی توسط تست مونوفیلامان و پرسشنامه  Valkقبل از جلسه اول و انتهای جلسه دهم بررسی شدند. میزان جریان خون میکروسیرکولاسیون نیز قبل و بعد از جلسات درمانی اول، پنجم و دهم سنجیده شدند.
یافته‌ها: میزان ABI متعاقب IPC با (006/0P=) و نمره حاصل از تست مونوفیلامان وپرسشنامه valk نیز با (0001/0=P) افزایش معنی‌داری را نسبت به قبل از درمان نشان دادند.
نتیجه‌گیری: مداخله IPC می‌تواند در افزایش جریان خون ماکروواسکولار اندام تحتانی و بهبود نوروپاتی حسی بیماران دیابتی مؤثر باشد.

---

مقدمه: یکی از علل افزایش فشار خون در بیماران دیابتی، افزایش حساسیت عروق دیابتی به کاته کول آمین‌ها و هورمون‌های در گردش خون است. در این پژوهش تأثیر عصاره آبی- الکلی برگ زیتون گرمسیری بر این عامل مورد بررسی قرار گرفت.
روش‌ها: تعداد 18 رأس رت نر نژاد ویستار با محدوده وزنی 180-250 گرم استفاده شد. حیوانات به سه گروه تقسیم شدند و دو گروه از آنها با تجویز داخل صفاقی 60 mg/kg استرپتوزوتوسین  (STZ)دیابتی شدند. یک گروه از حیوانات دیابتی10 روز پس از القای دیابت به مدت دو ماه از آب آشامیدنی حاوی 1 گرم بر لیتر از عصاره آبی- الکلی برگ زیتون گرمسیری استفاده نمودند و گروه دیابتی دوم و سالم از آب آشامیدنی معمولی استفاده کردند. پس از دو ماه حیوانات با کتامین بیهوش شده و ابتدا از آنها خون‌گیری جهت اندازه‌گیری کلسیم و منیزیم به عمل آمد و بستر مزانتر ایزوله و در حمام بافتی مناسب تحت پرفیوژن قرار گرفت و فشار پرفیوژن ثبت و پاسخ‌دهی آن به فنیل افرین مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: پاسخ عروق به فنیل افرین در گروه دیابتی درمان شده به طور معنی‌داری نسبت به گروه کنترل دیابتی کاهش یافت. کسر کلسیم بر منیزیم نیز در گروه کنترل دیابتی به طور معنی‌داری افزایش یافت در حالی که در گروه دیابتی درمان شده افزایشی نشان نداد.
نتیجه‌گیری: تجویز عصاره آبی- الکلی برگ زیتون گرمسیری می‌تواند حساسیت عروق دیابتی را به فنیل افرین کاهش دهد و کسر کلسیم بر منیزیم، که معیاری برای آترواسکلروز می‌باشد را بهبود بخشد و شاید بتوان در آینده برای درمان و پیشگیری از عوارض عروقی دیابت از آن کمک گرفت.

---

مقدمه: [Angiopoietin-related growth factor 6 [ANGPTL6 پروتئین موجود در گردش خون است که پیشنهاد شده در ابتلا به چاقی نقش دارد. هدف از این مطالعه ارزیابی ارتباط بالقوه  سطح سرمی ANGPTL6 در حالت ناشتا و میزان متابولیسم پایه (RMR) و ترکیبات بدن در میان افراد چاق و افراد با وزن نرمال است.
روش‌ها: در این مطالعه 62 فرد چاق و 41 فرد غیر چاق شرکت نمودند که میزان متابولیسم پایه بدنشان با استفاده از دستگاه کالری‌متری غیر مستقیم به دنبال 12 ساعت ناشتایی مورد ارزیابی قرار گرفت. ترکیب بدن با استفاده از دستگاه Bodystat اندازه‌گیری شد. سطوح ANGPTL6 نیز با روش الایزا تعیین شد.
یافته‌ها: بر اساس نتایج حاصل از آنالیز ROC، بهترین مقدار آستانه برای پیشگویی خطر ابتلا به چاقی kcal/24h/kg 20 برآورد شد. افرادی که میزان RMR به ازای کیلوگرم وزن بدنشان برابر یا بیش از kcal/24h/kg 20 بود در گروه I و افرادی که کمتر از این میزان بود در گروه II قرار گرفتند. 3/72 درصد از افراد گروه I چاق بودند و این در حالی است که 4/47 درصد افراد گروه II مبتلا به چاقی بودند. سطوح HDL و ANGPTL6 به طور معناداری در افراد گروه II پایین تر بود. همچنین این گروه به طور معناداری سطوح تری گلیسرید و hs-CRP بالاتری داشتند. وزن، نمایه توده بدن، توده چربی، چربی احشایی، سطح گلوکز ناشتا، انسولین و hs-CRP در غلظت‌های سرمی مختلف ANGPTL6، به طور معناداری متفاوت بود. میزان RMR به ازای کیلوگرم وزن بدن در غلظت‌های بالای ANGPTL6 بیشترین مقدار را داشت.
نتیجه‌گیری:  ANGPTL6 بر میزان متابولیسم پایه تاثیر می‌گذارد و به طور معناداری باعث بهبود پروفایل چربی می‌شود که تا حدودی به علت تاثیر بر غلظت و حساسیت انسولین است. مطالعات بیشتری برای توجیه این مطلب مورد نیاز است. به نظر می‌رسد نتایج این مطالعه بتواند در زمینه پیشرفت درمان فارماکولوژیکی چاقی موثر باشد.

---

مقدمه: فاکتور مهار کننده مهاجرت ماکروفاژها MIF (Macrophage migration inhibitory factor) نقش مهمی در التهاب سیستمیک و موضعی و نیز پاسخ‌های ایمنی ایفا می‌کند. هدف از این مطالعه ارزیابی بیان ژن MIF در سلول‌های مونونوکلئار خون محیطی PBMCs (Peripheral Blood Mononuclear Cells) افراد چاق و مقایسه آن با افراد با وزن نرمال و بررسی هر نوع ارتباط بالقوه بین میزان متابولیسم پایه و چندین متغیر مرتبط با میزان بیان ژن MIF در PBMC بود. همچنین اثرات ضد التهابی ویتامین D به صورت in vitro بر بیان ژن MIF سلول‌های افراد چاق و با وزن نرمال مورد ارزیابی قرار گرفت و الگوی بیان ژن MIF در سلول‌های PBMC تحت القاء با ویتامین D و گروه کنترل blank در دو گروه چاق و افراد با وزن نرمال مقایسه شد.
روش‌ها: افراد شرکت کننده 30 فرد چاق و 18 فرد با نمایه توده بدنی کمتر از 30 بودند که میزان متابولیسم پایه بدنشان با کالری‌متری غیر مستقیم مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان بیان MIF mRNA با استفاده از پرایمرهای ویژه و بیان ژن β-actin به عنوان کنترل داخلی با دستگاه Real-time PCR ارزیابی شد و نتایج به صورت نسبت میزان بیان MIF بر β-actin گزارش شد.
یافته‌ها: سطح بیان ژن MIF سلول‌های PBMC تحت القاء با ویتامین D در گروه با نمایه توده بدنی کمتر از 30 افزایش و در افراد چاق کاهش یافت. یکی از یافته‌های جالب مطالعه حاضر مشاهده ارتباط معکوس میزان بیان ژن MIF پس از القاء با ویتامین D با توده و درصد چربی افراد می‌باشد. همچنین مواجهه با ویتامین D به صورت in vitro باعث تغییر در پاسخ ایمنی PBMC افراد چاق می‌شود.
نتیجه‌گیری: چنین به نظر می‌رسد که تاثیر متفاوت ویتامین D بربیان ژن عوامل التهابی به علت الگوی فعال ایمنی و وضعیت پیش التهابی موجود در افراد چاق باشد؛ که ممکن است بیانگر ارتباط علیتی آن با چاقی باشد.

---

Normal 0 false false false مقدمه: مکمل یاری ال - آرژنین در کنترل نمایه‌های گلیسمی در بیماران دیابتی می تواند مفید باشد، ولی در افراد مبتلا به پیش دیابت هنوز مطالعه ای صورت نگرفته است. بنابراین  هدف مطالعه حاظر تعیین اثر مکمل یاری ال- آرژنین بر مقاومت و حساسیت به انسولین، عملکرد سلول های بتا و سطوح گلوکز افراد مبتلا به پیش دیابت می باشد.
روش‌ها: نوع مطالعه کارآزمایی بالینی دو سو کور بود. افراد مورد بررسی در این مطالعه 42 فرد مبتلا به پیش دیابت با نمایه توده بدن 25 تا 9/29 کیلوگرم بر متر مربع بودند. افراد با استفاده از روش تصادفی سازی طبقه ای بر اساس بلوک های سن و جنس، به دو گروه تقسیم شدند. گروه دریافت کننده مکمل آرژنین روزانه 3 گرم قرص ال- آرژنین و گروه دریافت کننده دارونما معادل آن قرص دارونما به مدت 8 هفته دریافت نمودند. در ابتدا و انتهای دوره از هر دو گروه به  صورت ناشتا و دو ساعت بعد از مصرف 75 گرم گلوکز، نمونه گیری خون انجام شد و قند خون ناشتا و دوساعته، انسولین، پروانسولین و هموگلوبین گلیکوزیله ناشتا اندازه گیری شد. مقاومت به انسولین با استفاده از فرمول مدل هوموستاز (HOMA-IR) و حساسیت به انسولین نیز با استفاده از فرمول QUICKI محاسبه شد. عملکرد سلول های بتا از طریق محاسبه نسبت غلظت پروانسولین به انسولین به دست آمد. برای مقایسه میانگین های دو گروه در مورد متغیرهای کمی و کیفی به ترتیب از t مستقل و آزمون کای مربع استفاده شد و جهت کنترل اثر فاکتورهای مخدوش کننده از آنالیز کوواریانس استفاده شد.
یافته‌ها: در انتهای مطالعه گروه دریافت کننده آرژنین در مقایسه با گروه دارونما میزان قند خون ناشتا (03/0P=) و مقاومت به انسولین پایین تر (04/0P=)و در میزان حساسیت به انسولین (03/0P=)، پرو انسولین (03/0P=) و عملکرد سلول‌های بتا (009/0P=) بالاتری داشتند. اما در میزان قند خون دو ساعته، انسولین و هموگلوبین گلیکوزیله قبل و بعد از مداخله اختلاف آماری معنی داری مشاهده نشد (05/0 p>).
نتیجه‌گیری: مصرف روزانه مکمل ال- آرژنین می تواند برخی از نمایه های گلیسمی را در افراد مبتلا به پیش دیابت به طور معنی داری بهبود بخشد.

---

Normal 0 false false false مقدمه: چاقی می‌تواند باعث افزایش رادیکال‌های آزاد مشتق از اکسیژن شود. برداشت رادیکال‌های آزاد توسط آنتی اکسیدان‌ها از طریق واکنش‌های آنزیمی و غیر آنزیمی انجام می‌شود. در این بررسی قصد داریم با دادن رژیم کاهش وزن، تغییر در میزان آنزیم‌های آنتی اکسیدانی گلبول‌های قرمز(سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز، گلوتاتیون ردوکتاز و کاتالاز) و ارتباط آن با ویتامین‌های C،E،A دریافتی از غذا را در زنان چاق بررسی کنیم.
روش‌ها: این تحقیق از نوع کار آزمایی نیمه تجربی است که روی 30 نفر از زنان چاق 50-19سال مراجعه کننده به کلینیک رژیم درمانی شهر تهران انجام شد. برای گردآوری داده‌ها، پس از اخذ رضایت‌نامه کتبی از پرسشنامه اطلاعات عمومی و تن‌سنجی و همچنین پرسشنامه یاد آمد خوراک 3 روزه استفاده شد. کاهش وزن زنان حدود 10 درصد وزن قبل ازرژیم در مدت 3ماه در نظرگرفته شد. پس از 3 ماه رعایت رژیم غذایی مجدداً اطلاعات تن‌سنجی و24ساعت یاد آمد خوراک 3روزه جمع‌آوری شد. برای اندازه‌گیری هموگلوبین و سطح فعالیت آنتی اکسیدان‌های آنزیمی در یک گرم هموگلوبین نیز 10میلی‌لیتر خون ناشتا در قبل و در بعد از مداخله از نمونه‌ها گرفته و اندازه‌گیری شدند.
یافته‌ها: میانگین‌های گلوتاتیون ردوکتاز (GR) و کاتالاز (CAT) بعد از کاهش وزن، افزایش معنی‌داری نشان داد (01/0>P) ولی تفاوت معنی‌داری در میانگین‌های سوپراکسید دیسموتاز ((SOD و گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) نشان نداد. همبستگی خطی مثبت بین ویتامین C دریافتی با (SOD) در بعد از مداخله (507/0=, r 004/0=P) و همبستگی خطی منفی بین ویتامین E دریافتی روزانه با (GPX) در قبل از مداخله (005/0=P، 5/0- =r) و همبستگی خطی منفی بین ویتامین A دریافتی روزانه با (GR) در قبل و بعد از مداخله (05/0>P و397/0- =, r 385/0- =r) وجود داشت. همبستگی معنی‌داری بین ویتامین‌های A,C,E و (CAT) دیده نشد.
نتیجه‌گیری: کاهش وزن حدود10 درصد می‌تواند نقش موثری در افزایش آنزیم‌های آنتی اکسیدانی خصوصاً کاتالاز و گلوتاتیون ردوکتاز در زنان چاق داشته باشد. لکن فعالیت این آنزیم‌ها تحت تاثیر برخی مواد مغذی دریافتی بوده و لازم است هنگام توصیه رژیم غذایی با انرژی محدود به دریافت متعادل این مواد مغذی توجه گردد.

---

Normal 0 false false false مقدمه: سطوح اسیدهای آمینه از جمله ال- آرژنین در بیماران دیابتی تغییر می یابد. نتایج مفیدی از مکمل یاری ال- آرژنین روی اندازه های تن سنجی در مطالعات پیشین نشان داده شده است. همچنین  مکمل ال- آرژنین ممکن است باعث افزایش هورمون رشد شود. ولی در افراد مبتلا به پیش دیابت هنوز مطالعه ای صورت نگرفته است. بنابراین مطالعه حاضر به منظور تعیین اثرات ال- آرژنین بر وزن، نمایه توده بدن، دیگر نمایه های تن سنجی، ترکیب بدن و سطح سرمی هورمون رشد افراد مبتلا به پیش دیابت دارای اضافه وزن  انجام شد.
روش‌ها: افراد مورد بررسی در این مطالعه 42 فرد مبتلا به پیش دیابت با نمایه توده بدن 25 تا 9/29 کیلوگرم بر متر مربع بودند. افراد به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند. گروه دریافت کننده مکمل آرژنین روزانه 3 گرم قرص ال- آرژنین و گروه دریافت کننده دارونما معادل آن قرص دارونما به مدت 8 هفته دریافت نمودند. در ابتدا و انتهای دوره از هر دو گروه به صورت ناشتا نمونه گیری خون انجام شد و هورمون رشد سرم اندازه گیری گردید. همچنین، وزن، نمایه توده بدن، دور کمر، دور باسن، درصد توده چربی و توده بدون چربی بدن اندازه گیری شد.
یافته‌ها: در انتهای مطالعه گروه دریافت کننده آرژنین در مقایسه با گروه دارونما در میزان سرمی هورمون رشد، وزن، نمایه توده بدن، دور کمر، نسبت دور کمر به دور باسن، درصد توده چربی و توده بدون چربی بدن اختلاف آماری معنی داری را نشان نداد.
نتیجه‌گیری: مصرف روازنه مکمل ال-آرژنین به مدت دو ماه سبب بهبود وضعیت وزن، سایر نمایه های تن سنجی و ترکیب بدن در افراد مبتلا به پیش دیابت نمی شود و همچنین باعث تغییرات معنی داری در سطح هورمون رشد نمی گردد.

---

مقدمه: یکی از عمده‌ترین نگرانی‌ها در کودکان مبتلا به دیابت نوع 1 کنترل گلایسمی است. هدف این مطالعه تعیین چگونگی کنترل گلایسمی در ارتباط با رژیم غذایی و برنامه انسولین درمانی در بیماران دیابتی نوع 1 است.
روش‌ها: در مطالعه توصیفی - مقطعی حاضر،85 کودک دیابتی نوع یک عضو انجمن دیابت ایران با میانگین سنی 2±2/14 سال مورد بررسی قرارگرفتند. برای بیماران یادآمد24 ساعته خوراک برای 3 روز تکمیل شد. جهت بررسی وضعیت کنترل گلایسمی از شاخص هموگلوبین گلیکوزیله استفاده شد.
یافته‌ها: میانگین درصد هموگلوبین گلیکوزیله افراد شرکت کننده در این پژوهش 9/1 ± 1/8 درصد بود. اکثر بیماران (57%) کنترل مطلوبی روی سطوح قند خون خود نداشتند. بین سطوح HbA1C و تعداد وعده‌های غذایی (02/0(P=، دفعات پایش قند خون در روز (004/0(P= و سطح تحصیلات مادر (003/0(P= ارتباط معکوس معنی‌دار مشاهده شد. بین دفعات مراجعه به پزشک (01/0 = (P، دفعات بستری شدن در بیمارستان در سال گذشته (002/0 = (P، و بعد خانوار (001/0(P= با سطوح HbA1C ارتباط معنی‌دار بود.
نتیجه‌گیری: با توجه به کنترل نامناسب گلایسمی در اکثر بیماران دیابتی نوع 1 مورد بررسی، لزوم تبیین راهکارهای موثر درمانی و تغذیه‌ای در این بیماران ضروری به نظر می‌رسد. 

---

MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: در بیماران مبتلا به دیابت کاهش تولید اکسید نیتریک ((NO می‌تواند منجر به اختلال عملکرد آندوتلیال شود. ال- آرژنین پیش ساز اکسید نیتریک، به عنوان گشاد کننده عروق عمل می کند، که با این سازوکار می تواند موجب کاهش فشار خون شود. مکمل یاری با ال- آرژنین در این بیماران و در افراد مبتلا به فشار خون می تواند مفید باشد. ولی در افراد مبتلا به پیش دیابت هنوز مطالعه ای صورت نگرفته است. بنابراین پژوهش حاضر به منظور تعیین تأثیر مصرف مکمل یاری ال- آرژنین بر فشار خون سیستولی و دیاستولی در افراد مبتلا به پیش دیابت دارای اضافه وزن انجام شد.
روش‌ها: افراد مورد بررسی در این مطالعه 42 فرد مبتلا به پیش دیابت با نمایه توده بدن 25 تا 9/29 کیلوگرم بر متر مربع بودند. افراد مذکور به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند. گروه دریافت کننده مکمل ال- آرژنین  روزانه 3 گرم قرص ال- آرژنین و گروه دریافت کننده دارونما  معادل آن قرص دارونما  به مدت 8 هفته دریافت نمودند. در ابتدا و انتهای دوره از هر دو گروه به صورت ناشتا نمونه گیری خون انجام شد و سطح ال- آرژنین سرم اندازه گیری شد. همچنین، در ابتدا و انتهای مطالعه فشار خون سیستولی و دیاستولی بیماران اندازه گیری شد. 
یافته‌ها: 38 نفر مطالعه را به پایان رساندند. در انتهای مطالعه گروه دریافت کننده مکمل آرژنین در مقایسه با گروه دارونما میزان آرژنین سرم بالاتر (001/0 (P<و میزان فشار خون سیستولی و دیاستولی پایین تری (005/0 (P< داشتند.
نتیجه‌گیری: مصرف روازنه مکمل ال-آرژنین به مدت دو ماه سبب افزایش سطح ال- آرژنین و کاهش فشار خون سیستولی و دیاستولی در افراد مبتلا به پیش دیابت می شود.

---

مقدمه: نوروپاتی دیابت یکی از رایج‌ترین عوارض دیابت می‌باشد که با کاهش در سنتز و انتقال نروتروفین‌ها همراه است. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن NGF در بخش حسی رت‌های با نوروپاتی دیابت می‌باشد. روش‌ها: 28 سر رت صحرایی بالغ از نژاد ویستار با میانگین توده بدنی 2/11±271 گرم به‌طور تصادفی در چهار گروه دیابت کنترل، دیابت تمرین، سالم کنترل و سالم تمرین قرار گرفتند. جهت القا نوروپاتی دیابت، پس از 12 ساعت ناشتایی از روش تزریق درون صفاقی محلول STZ ( mg/kg45) استفاده گردید. 2 هفته پس از تزریق STZ پروتکل تمرین استقامتی با شدت متوسط به‌مدت 6 هفته انجام گردید و 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی رت‌ها قربانی شدند. با استفاده تکنیک Real time-Pcr بیان ژن NGF در بخش حسی نخاع رت‌ها مورد ارزیابی قرار گرفت. جهت تعیین معنادار بودن تفاوت بین گروه‌ها و تعامل متغیرها از تحلیل واریانس دوطرفه و آزمون تعقیبی LSD استفاده گردید. یافته‌ها: تمرین استقامتی، موجب افزایش معنادار در بیان ژن NGF در رت‌ها شد. همچنین، کاهش معنی‌دار سطوح گلوکز خون در گروه دیابت تمرین کرده نسبت به گروه دیابت تمرین نکرده مشاهده گردید. نتیجه‌گیری: افزایش فعالیت بدنی و تمرین می‌تواند به‌طور قوی عوامل پاتولوژیک مرتبط با نوروپاتی دیابت را از طریق افزایش فاکتور رشد عصبی تحت تاثیر قرار دهد. لذا پیشنهاد می‌گردد افراد دیابتی برای پیشگیری از عوارض عصبی و درمان بیماری‌های مرتبط با آن از ورزش در کنار دیگر راه‌های درمانی استفاده نمایند.

---

مقدمه: تنظیم افزایشی و کاهشی بیان ژن CDK5 به‌عنوان یک پروتئین کیناز، در سیستم عصبی راه‌اندازی مسیرهای مرگ یا بقا نورون‌ها را به‌همراه دارد. لذا با توجه به اثرات مزمن تمرین استقامتی بر رشد، جوانه زنی و عملکرد نورونی به‌ویژه در شرایط پاتولوژیکی تخریب عصبی، در پژوهش حاضر به بررسی تاثیر 6 هفته تمرین استقامتی بر میزان بیان ژن CDK5 در بخش حرکتی نخاع رت‌های نر ویستار با نوروپاتی دیابتی پرداختیم. روش‌ها: 28 سر موش‌ صحرایی نر ویستار 10 هفته‌ایی پس از رسیدن به وزن مطلوب (4/8±3/326گرم)، به‌طور تصادفی به چهار گروه کنترل سالم (C)، تمرین سالم (HT)، کنترل نوروپاتی (N) و تمرین‌ نوروپاتی (NT) تقسیم شدند. دیابت با استفاده از یک وهله تزریق STZ(45 mg/Kg)ایجاد شد. و پس از تایید ایجاد شرایط نوروپاتی توسط تست‌های رفتاری، گروه‌های تمرین 6 هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط و فزاینده را روی تردمیل اجرا کردند و بیان ژن CDK5 در بخش حرکتی سگمنت‌های نخاعی عصب سیاتیک با تکنیک Realtime اندازه‌گیری و با روش 2-ΔΔCT محاسبه شد. یافته‌ها: بیان ژن CDK5 پس از 6 هفته تمرین استقامتی در بخش حرکتی نخاع گرو‌ه تمرین نوروپاتی به‌طور معناداری نسبت به گروه کنترل نوروپاتی کمتر بود. همچنین، تمرین کاهش معنی‌دار سطوح گلوکز خون در گروه نوروپاتی تمرین نسبت به گروه نوروپاتی کنترل را به همراه داشت. نتیجه‌گیری: با توجه به نقش ویژه‌ی CDK5 در توسعه و رشد و یا مرگ نورونی، پژوهش حاضر نشان داد که تمرین استقامتی مزمن با اثرات مفید خود بر شبکه نورونی منجر به کاهش بیان ژن CDK5 در حالت پاتولوژیکی می‌‌شود.

---

مقدمه: عوارض عروقی دیابت تا حد قابل توجهی تبدیل به یک مشکل بهداشت اجتماعی شده است. ما در این مطالعه نشان دادیم آیا منیزیم از طریق مهار کانال‌های کلسیمی و یا فعال کردن رسپتورهای آدنوزین سبب گشاد شدن عروق دیابتی می‌شود.

روش‌ها: در این مطالعه از 30 راس رت نژاد  ویستار  با محدوده وزنی 180-250 گرم استفاده شد. رت‌ها به پنج گروه تقسیم شده، سپس با تزریق  mg/kg60 استرپتوزوتوسین داخل صفاقی دیابتی شدند. پس از 8 هفته حیوانات بیهوش شده و شریان مزانتریک فوقانی آن‌ها کانوله و بستر مزانتر ایزوله و با روش  Macgragorپرفیوژ گردید، پس از سازش بافت با شرایط جدید، به محیط پرفیوژن فنیل افرین با دوزی که 75-70 درصد پاسخ انقباضی ایجاد کند اضافه گردید و سپس سولفات منیزیم در شرایط سالم و تخریب شده از دوز 0001/0 تا 1/0 مول اضافه شده و فشار پرفیوژن ثبت گردید. در گروه سوم منیزیم در حضور گلوتامیک اسید با دوز 1/0 میلی‌مول به محیط اضافه شد. در گروه چهارم و پنجم در حضور تئوفیلین با دوز 3/0 میلی‌مول در شرایط اندوتلیوم سالم و تخریب شده منیزیم به محیط اضافه گردید و فشار پرفیوژن ثبت شد.

یافته‌ها: منیزیم توانست سبب شل شدن بستر مزانتر در عروق دیابتی شود و تفاوتی بین پاسخ بستر مزانتر به منیزیم در حضور اسید گلوتامیک و عدم حضور آن وجود نداشت اما در حضور تنوفیلن با اندوتلیوم سالم و تخریب شده پاسخ شل کنندگی منیزیم کاملاً متوقف شد.

نتیجه‌گیری: منیزیم توانست سبب شل شدن بستر مزانتر در عروق دیابتی شود و سازوکار عمل آن احتمالاً از طریق بستن کانال‌های کلسیمی نبوده بلکه از طریق تاثیر بر روی گیرنده‌های آدنوزینی می‌باشد.

---

مقدمه: ادیپوکاین‌های امنتین-1، وسپین و پروتئین باند شونده به رتینول- 4 (4RBP-) میانجی‌های ترکیب بدن و بافت چربی هستند که در تغییرات متابولیکی ناشی از چاقی نقش دارند. این پژوهش با هدف تعیین رابطه بین سطوح سرمی این ادیپوکاین‌ها با اجزای ترکیب بدن و وضعیت متابولیکی در فنوتیپ‌های مختلف اندازه‌ی بدن صورت گرفت.
روش‌ها: ‌در مطالعه‌ی مقطعی ‌حاضر 350 زن شامل 127 نمونه با وضعیت متابولیکی سالم و 223 نمونه با وضعیت متابولیکی ناسالم شرکت کردند. در صورت وجود حداقل 4 مورد از پنج شاخص متابولیکی mmol/L70/1TG≤، mmol/L 60/2 LDL-C≤، mmol/L 20/5TC≤، HDL-C≥1/30 و 95/1HOMA-IR≤، نمونه‌ها دارای وضعیت متابولیکی سالم و در غیر این صورت دارای وضعیت متابولیکی ناسالم در نظر گرفته شدند.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که سطوح سرمی امنتین-1 با وضعیت متابولیکی سالم رابطه‌ی مثبت معنی‌داری دارد (0001/0p< ،04/1 OR=). حتی پس از کنترل عوامل مخدوشگر سن، جنس و وزن این ارتباط همچنان معنی‌دار بود. سطوح وسپین و RBP-4 با وضعیت متابولیکی سالم همبستگی معنی‌داری نداشت. همچنین، رابطه‌ی معنی‌داری بین امنتین و نمایه‌ی ‌توده‌ی بدنی (02/0p=،31/0r=) و درصد چربی بدن (02/0p=،32/0r=) در گروه با وضعیت متابولیکی سالم مشاهده شد. در گروه سالم، سطوح سرمی RBP-4 با درصد چربی (0001/0p<،68/0r=) و توده‌ی چربی بدن (0001/0p<،74/0r=) همبستگی مثبت و با توده‌ی بدون چربی (0001/0p<،74/0- r=) و محتوای تام آب بدن (0001/0p<،74/0- r=) همبستگی منفی داشت. رابطه‌ی آماری معنی‌داری بین سطوح سرمی وسپین و شاخص‌های ترکیب بدن در هر دو گروه دیده نشد.
نتیجه‌گیری: سطوح سرمی امنتین-1 می‌تواند پیش‌‌بینی کننده‌ی مناسبی برای وضعیت متابولیکی سالم باشد.

---

مقدمه: نشان داده شده است که پروتئین مربوط به C1q/TNF-α (CTRP5)، یک آدیپوکین جدید ومولکول مهم مربوط به تنظیم متابولیسم گلوکز است. اهداف این مطالعه ارزیابی اثر بخشی پروتکل‌های تمرینی مختلف بر روی بهبود سطوح سرمی CTRP5، قند خون، انسولین و مقاومت انسولین در مردان به مبتلا به دیابت نوع دو بود.
روش‌ها: 60 مرد بیماران مبتلا به دیابت نوع دو (سن: 26/4±45/51 سال) به‌صورت تصادفی در سه گروه تمرین ترکیبی (15 نفر)، گروه هوازی (15 نفر)، مقاومتی (15 نفر) و یا گروه کنترل (15 نفر) قرار گرفتند. برنامه‌های تمرینی شامل تمرین هوازی با شدت (75%-50% ضربان قلب ذخیره‌ی بیشینه) و مقاومتی (80%-40% یک تکرار بیشینه) با حجم برابر، 3 بار در هفته، 30 تا 60 دقیقه در هر جلسه برای مدت 12 هفته بود. سطوح سرمی CTRP5، قند خون، انسولین، مقاومت انسولین وزن و نمایه‌ی توده‌ی بدن در حالت پایه و در پایان مطالعه اندازه‌گیری شد. داده‌ها با استفاده از تحلیل واریانس با اندازه‌گیری تکراری در سطح کمتر از 05/0 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
یافته‌ها: پس از 12 هفته مداخله، کاهش معناداری در سطوح پارامترهای قند خون، مقاومت انسولین و نمایه‌ی توده‌ی بدن و افزایش معناداری در سطوح سرمی CTRP5 در گروه‌های تمرین ترکیبی، هوازی و مقاومتی در مقایسه با گروه کنترل یافت شد (05/0p<).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد افزایش سطوح CTRP5 پس از مداخله‌های ورزشی در کاهش خطر دیابت نوع دو نقش دارد.