جستجو در مقالات منتشر شده


3 نتیجه برای گل محمدی

منوچهر نخجوانی، بیژن فرزامی، تقی گل محمدی، اکبر جعفرنژاد،
دوره 2، شماره 1 - ( 2-1382 )
چکیده

مقدمه: گلیکوزیلاسیون غیرآنزیمی پروتئنها در دیابت می‎تواند آثار مخربی بر ساختمان و کارکرد پروتئینها داشته باشد. برپایه مطالعات in vitro و in vivo، گلیکوزیلاسیون غیرآنزیمی پروتئینها و ترکیبات گلیکوزیله نهایی آنها در ایجاد عوارض ماکروواسکولار مانند آترواسکلروز و نیز آثار میکروواسکولار از قبیل رتینوپاتی و نفروپاتی، اهمیت دارد.
روشها: برخی ویژگیهای بیوشیمیایی و فیزیکی آلبومین گلیکوزیله مانند تحرک الکتروفورتیک، فلورسانس و pH ایزوالکتریک در تشکیل وابسته به‎ زمان ترکیبات گلیکوزیله نهایی مورد بررسی قرار گرفت. همچنین برای نخستین بار از روش ایزوالکتریک فوکوسینگ برای بررسی گلیکوزیلاسیون آلبومین سرم افراد دیابتی و مقایسه آن با افراد سالم استفاده شد.
یافته‎ها: تحرک الکتروفورتیک آلبومین گلیکوزیله پس از 10 هفته انکوباسیون با گلوکز نسبت به آلبومین طبیعی 3/21% افزایش نشان داد. pH ایزوالکتریک آلبومین از 6/4 در روز اول به 1/4 در هفته هفتم کاهش یافت. افزایش تحرک الکتروفورتیک همراه با کاهش در pH ایزوالکتریک در هفته اول مشاهده گردید. این تغییرات به خوبی با تغییرات مشاهده شده در فلورسانس همبستگی داشت. محتوای گلوکز نمونه‎های آلبومین نگهداری شده تا هفته اول انکوباسیون کاهش یافت اما پس از هفته دوم به تدریج افزایش نشان می‎داد. اندازه‎گیریهای فلورسانس نیز با این روند تغییرات، همخوانی داشت. در بررسی با روش ایزوالکتریک فوکوسینگ، اختلاف معنی‎داری بین آلبومین سرم افراد دیابتی و آلبومین سرم افراد طبیعی مشاهده شد (00/0= p).
نتیجه‎گیری: افزایش تحرک الکتروفورتیک پس از هفته اول همراه با کاهش همزمان در pH ایزوالکتریک نشان‎دهنده آن است که تشکیل ترکیبات گلیکوزیله نهایی پس از هفته اول آغاز می‎شود. کاهش غلظت گلوکز طی هفته اول و افزایش متعاقب آن پس از هفته دوم را می‎توان به تشکیل و هیدرولیز ترکیبات گلیکوزیله نهایی نسبت داد. شاید بتوان از این روش برای شناسایی وضعیت پایدار دیابت یا درجه پیشرفت آن استفاده کرد.


حسن میرزایی، تقی گل محمدی، سید محمد اکرمی، محمود دوستی، منوچهر نخجوانی، رامین حشمت، پروین امیری،
دوره 6، شماره 1 - ( 5-1385 )
چکیده

مقدمه :Peroxisome Proliferators Activated Receptor -γ2 (2γPPAR-) عضوی از خانواده بزرگ گیرنده‌های هسته‌ای می‌باشد که تمایز آدیپوسیت‌ها، متابولیسم لیپید و حساسیت به انسولین را تنظیم می‌کند. هدف مطالعه بررسی ارتباط پلی مورفیسم Pro12Ala ژن 2γPPAR- در افراد ایرانی مبتلا به چاقی می باشد.
روش‌ها: تعداد ٧٨ نفر داوطلب مبتلا به چاقی با kg/m2۳۰BMI> و mg/dl126FBS< به همراه ٧٨ فرد سالم با kg/m230 BMI< و mg/dl126FBS< که مبتلا به چاقی و دیابت نوع 2 نبودند، طی یک مطالعه مورد شاهدی انتخاب شدند و از نمونه‌های خون کامل آن‌ها، استخراج DNA صورت گرفت. ژن 2γPPAR- با روش PCR تکثیر و سپس چند شکلی مربوطه با روش RFLP (Restriction fragment lengths polymorphism) بررسی گردید. نسبت شانس با آزمون‌های یک و چند متغیره جهت بررسی ارتباط چند شکلی ژن 2γPPAR- با چاقی محاسبه شد.
یافته‌ها: فراوانی آلل G در گروه کنترل 9/8 و فراوانی آلل G در گروه چاق 7/16 و فراوانی آللC درگروه کنترل 1/91 و در گروه چاق 3/83 بود. در گروه چاق بین میزان قند خون ناشتا و BMI با ژنوتیپ ها ارتباط معنی داری وجود داشت. افراد ناقل آلل G، قند خون ناشتای کمتر و BMI بالاتری داشتند. مقایسه فراوانی ژنوتیپ‌های 2γ PPAR-در گروه چاق با گروه کنترل با استفاده از آزمونX2 انجام گردید و مشاهده گردید که بین چاقی با پلی مورفیسم Pro12Ala ژن 2γ-PPAR ارتباط معنی‌داری وجود داشت (۰۲۵/۰ P=و۰۱ /۵X2=).
 نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهد که پلی مورفیس K
 
نتیجه‌گیری:Pro12Ala ژن 2γ-PPAR با چاقی رابطه دارد و داشتن آلل G ( آلانین ) با افزایش BMI و کاهش قند خون ناشتا مرتبط است.


یگانه گل محمدی سامانی، پروانه نظرعلی، رستم علی زاده، نجمه رضایی نژاد،
دوره 24، شماره 4 - ( 8-1403 )
چکیده

مقدمه: افزایش سن و مصرف رژیم غذایی پُرچرب منجر به افزایش آسیب اکسیداتیو بافت‌های مختلف می‌شود، استرس اکسیداتیو یک عامل بحرانی در روند پیری است که می‌تواند باعث آسیب مستقیم به ساختار سلولی شود هدف این پژوهش بررسی تأثیر هشت هفته تمرینهای تناوبی با شدت بالا بر بیان ژن Nrf2، پراکسیداسیون لیپیدی و مقاومت به انسولین در بافت پانکراس موش‌های صحرایی مسن تغذیه‌شده با غذای پُرچرب است.
روش‌ها: در این تحقیق تجربی، 20 موش صحرایی نر ویستار مسن (سن: 18ماه و میانگین وزن70±450 گرم) به‌طور تصادفی در چهار گروه شامل کنترل غذای نرمال G1 (5n=)، غذای نرمال+تمرین G2 (5n=)، غذای پُرچرب G3 (5n=) و غذای پُرچرب+تمرین G4 (5n=)، قرار گرفتند. برنامۀ تمرین تناوبی با شدت بالا روی تردمیل سه روز در هفته و به‌مدت هشت هفته انجام شد. بیان ژن فاکتور رونویسی Nrf2 با استفاده از Real-time PCR انجام شد و مالون دی‌آلدهید، گلوکز و انسولین با استفاده از کیت و به روش الایزا اندازه‌گیری شد. داده‌ها با آزمون آماری MANOVA در سطح معنی‌داری P< 0.05 تجزیه‌و‌تحلیل شد.
یافته‌ها: نتایج آزمون آماری MANOVA در خصوص اثر تعاملی تمرین و رژیم غذایی نشان داد که در شاخص مقاومت به انسولین (017/0 =P و 17/7 =F) تفاوت معنی‌دار وجود دارد. اما برای فاکتور انسولین (30/0 =P و 13/1 =F)، گلوکز (116/0 =P و 75/2 =FMDA (87/0 =P و 028/0 =F) و Nrf2 (816/0 =P و 056/0 =F) تأثیر معنی‌داری مشاهده نگردید.
نتیجه‌گیری: به‌طورکلی می‌توان بیان نمود که تمرین تناوبی با شدت بالا در این تحقیق با تأثیر بر بیان ژن فاکتور رونویسی Nrf2 می‌تواند باعث بهبود در مقاومت انسولینی از طریق کاهش فعالیت اکسیدانی در موش‌های صحرایی سالمند باشد.


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دیابت و متابولیسم ایران می‌باشد.

طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by: Yektaweb