1 نتیجه برای P.H.R.
مریم السادات فروید، T.W.K Ng، Chan D.C، Barrett P.H.R. ، Watts G.F. ،
دوره 5، شماره 3 - ( 2-1385 )
چکیده
چاقی از جمله مشکلات اصلی سلامت به حساب می‌آید و یک عامل خطر اصلی برای آترواسکلروز، هیپرتانسیون و دیابت نوع 2 است. از آنجا که میزان آدیپوسیتوکین‌ها با چاقی و دیس‌لیپیدمی در ارتباط است، این مطالعه با هدف بررسی ارتباط میان غلظت پلاسمایی آدیپوسیتوکین‌ها با کینتیک VLDL apoB در مردان انجام شد.
روش‌ها: این مطالعه در 41 مرد داوطلب با نمایه توده بدن 22 تا 35 در استرالیا انجام شد. غلظت پلاسمایی آدیپونکتین، لپتین، رزیستین، تومور نکروز فاکتور آلفا (TNF-α) و اینترلوکین 6 (IL-6) با استفاده از روش الیزا اندازه‌گیری شد. مقاومت به انسولین با اسکور HOMA محاسبه شد. کینتیک VLDL apoB به روش stable isotope، با تزریق ایزوتوپ لوسین 13 و با دستگاه گاز کروماتوگرافی توسط مدل سه بعدی تعیین شد. اجزای بافت آدیپوز شامل بافت آدیپوز احشایی و زیر جلدی با استفاده ازmagnetic resonance imaging (MRI) تعیین گردید. توده بافت آدیپوز تام (TATM) با استفاده از bioelectrical impedance اندازه گیری شد.
یافته‌ها: در رگرسیون یک متغیره، غلظت آدیپونکتین و لپتین پلاسما به ترتیب با تری گلیسرید و مقاومت به انسولین، همبستگی منفی و مثبت داشتند. همچنین، همبستگی مثبت میان آدیپونکتین با کاتابولیسم VLDL apoB و HDL-C و همبستگی منفی لپتین با این دو متغیر مشاهده شد (05/0P<). همبستگی معنی داری میان رزیستین، TNF-α و IL-6 با کینتیک VDLD apoB مشاهده نشد. در رگرسیون چند متغیره، آدیپونکتین به عنوان بهترین پیشگویی کننده میزان کاتابولیسم VLDL apoB مطرح شد (001/0P=) و به همراه بافت آدیپوز احشایی، بهترین پیشگویی کننده میزان VLDL apoB پلاسما(015/0P=) بود. مقاومت به انسولین بهترین تعیین کننده تولید کبدی VLDL apoB بود (049/0P=). اما، لپتین تعیین کننده مستقل برای کینتیک VLDL apoB نبود.
نتیجه گیری: کینتیک VLDL apoB پلاسما توسط آدیپونکتین و مقاومت به انسولین کنترل می‌شود. به این مفهوم که آدیپونکتین میزان کاتابولیسم VLDL apoB و مقاومت به انسولین میزان تولید کبدی VLDL apoB را در مردان تنظیم می‌نماید. اما لپتین، رزیستین، IL-6 و TNF-α اثر معنی داری بر تنظیم کینتیک VLDL apoB ندارند.
