جستجو در مقالات منتشر شده


کاربران عمومی فقط به فهرست مقالات منتشر شده دسترسی دارند.
13 نتیجه برای موضوع مقاله:

فهیمه کاظمی، صالح زاهدی اصل،
دوره 16، شماره 2 - ( 10-1395 )
چکیده

مقدمه: اخیراً نقش اپلین در التهاب مشخص شده است، ولی اثر سایتوکاینی اپلین ناشی از تمرین ورزشی در وضعیت دیابت بررسی نشده است. هدف از تحقیق حاضر، تعیین اثر ضد التهابی 8 هفته تمرین هوازی بر غلظت پلاسمایی اپلین موش‌های صحرایی نر دیابتی بود.
روش‌ها: تعداد 28 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار به‌طور تصادفی به 3 گروه غیر دیابتی (9 سر)، دیابتی کنترل (9 سر) و دیابتی تمرین (10 سر) تقسیم شدند. دیابت نوع دو با تجویز درون صفاقی نیکوتین آمید (95 میلی‌گرم/ کیلوگرم وزن بدن) و استروپتوتوزوسین (60 میلی‌گرم/ کیلوگرم وزن بدن) القاء شد. گروه تمرین، 8 هفته روی نوارگردان به‌طور فزاینده با سرعت 24 متر بر دقیقه، به‌مدت 45 دقیقه و شیب 5 درصد دویدند. پس از تمرین، غلظت پلاسمایی گلوکز، انسولین، فاکتور نکرروز تومور-آلفا (TNF-α) و اپلین اندازه‌گیری و شاخص مقاومت به انسولین (HOMA-IR) محاسبه شد. از آزمون آماری تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون همبستگی پیرسون برای تحلیل داده‌ها استفاده و سطح معنی‌داری 05/0P< در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: نتایج تحقیق، کاهش معنی‌دار غلظت پلاسمایی گلوکز و انسولین و TNF-α و HOMA-IR گروه دیابتی تمرین را نسبت به گروه دیابتی کنترل، افزایش معنی‌دار غلظت پلاسمایی اپلین گروه دیابتی تمرین را نسبت به گروه غیردیابتی و دیابتی کنترل و ارتباط منفی معنی‌دار بین غلظت پلاسمایی اپلین و TNF-α گروه دیابتی تمرین را نشان داد.
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد 8 هفته تمرین هوازی با بهبود حساسیت به انسولین و کاهش التهاب می‌تواند غلظت پلاسمایی اپلین موش‌های صحرایی نر دیابتی را افزایش دهد.
 
رحمان سوری، نیکو خسروی، شقایق جعفرپور، اعظم رمضان خانی،
دوره 16، شماره 2 - ( 10-1395 )
چکیده

مقدمه: التهاب نقش مهمی در فرایندهای مقاومت به انسولین ایفا می‌کند و به‌نظر می‌رسد واسطه‌های شیمیایی مانند کمرین در مقاومت به انسولین نقش محوری دارند. هدف از انجام پژوهش حاضر، مقایسه‌ی آثار فعالیت هوازی و محدودیت کالریک بر سطوح سرمی کمرین و شاخص مقاومت به انسولین در زنان دیابتی نوع دو می‌باشد.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی نیمه‌تجربی، 30 نفر از زنان مبتلا به دیابت نوع دو (میانگین سن 4±3/49 سال؛ وزن3/7±8/٧8 کیلوگرم) در این پژوهش شرکت نمودند و به‌طور تصادفی به سه گروه محدودیت کالریک (گروه تجربی١)، فعالیت هوازی به‌همراه محدودیت کالریک (گروه تجربی٢) و کنترل تقسیم شدند. گروه تجربی ١ از یک رژیم غذایی با ٢٥% محدودیت کالریک به‌مدت 12 هفته استفاده نمودند. آزمودنی‌های گروه تجربی ٢ نیز از یک برنامه‌ی تمرینی شامل فعالیت هوازی و دویدن بر روی تردمیل و 50% محدودیت کالریک برنامه‌ی رژیم غذایی گروه تجربی ١ به‌صورت ترکیبی استفاده نمودند (٥/١٢% افزایش هزینه‌ی انرژی و ٥/١٢% محدودیت کالریک). قبل و پس از 12 هفته، خونگیری به‌منظور اندازگیری کمرین، اینترلوکین 6، گلوکز و انسولین انجام شد. داده‌ها با استفاده از آزمون آماری تی زوجی و آنالیز واریانس یکطرفه در سطح معناداری (٠٥/٠P<) تجزیه و تحلیل شد.
یافته‌ها: یافته‌ها نشان داد که نمایه‌ی توده‌ی بدنی (BMI)، نسبت دور کمر به دور لگن (WHRشاخص مقاومت به انسولین (HOMA-IR) و اینترلوکین6 در همه‌ی گروه‌های تجربی کاهش معناداری داشت (٠٥/٠P<). نتایج حاکی از کاهش معنادار سطوح کمرین در گروه‌های تجربی ١ (٠01/٠P=) و ٢ بود (٠01/٠P=). بین تغییرات کمرین با تغییرات BMI، HOMA-IR، WHR و اینترلوکین6، همبستگی معناداری مشاهده گردید (٠٥/٠P<).
نتیجه‌گیری: با توجه به رابطه‌ی کمرین با مقاومت به انسولین و نیز تأثیرپذیری آن‌ها از تمرین هوازی و محدودیت کالریک، ممکن است، کاهش سطوح آن نقش ویژه‌ای در کاهش مقاومت به انسولین، ایفا نماید.
 


صهبا آرین دوست، پروانه نظرعلی، رزیتا فتحی، فرشاد صحبت زاده،
دوره 16، شماره 2 - ( 10-1395 )
چکیده

مقدمه: دیابت با طیف گسترده‌ای از عوارض مخرب از جمله زخم پای در حال پیشرفت همراه است. زخم پای دیابتی عامل ناتوانی در بیماران دیابتی به حساب می‌آید و علی‌رغم پیشرفت‌هایی که در زمینه‌ی تشخیص و درمان دیابت انجام گرفته، تاکنون معضل پای دیابتی رفع نشده است. هدف تحقیق حاضر، بررسی اثر تمرین استقامتی و پلاسمای سرد بر بهبود زخم موش‌های صحرایی دیابتی بود.
روش‌ها: بدین منظور 25 سر موش ویستار نر به 5 گروه شامل: کنترل، کنترل دیابتی، تمرین+دیابت، پلاسما+دیابت و پلاسما+تمرین+دیابت تقسیم شدند. القای دیابت با یک‌بار تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین به میزان 40 میلی‌گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن انجام شد. ایجاد زخم با پانچ 4 میلی‌متری انجام شد. بعد از برنامه‌ی آشنایی، گروه‌های تمرینی پروتکل تمرینی شامل 60 دقیقه دویدن بر روی تردمیل با سرعت 25 متر بر دقیقه، 5 روز در هفته به‌مدت 4 هفته را انجام دادند. تابش پلاسما نیز بر روی زخم در طی 8 نوبت انجام گرفت. عکس ‌برداری از محل زخم با دوربینDino-Lite  انجام‌شد و تغییرات مساحت زخم‌ها با استفاده از نرم‌افزار Auto CAD بررسی شد. سطح معنی‌داری آماری 05/0P در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: یافته‌ها نشان داد که اثر یک دوره تابش پلاسمای سرد (069/0=P) و تمرین استقامتی (061/0=P) به‌صورت جداگانه بر بهبود زخم موش‌های دیابتی معنی‌دار نشد. ولی یک دوره تمرینات استقامتی و پلاسمای سرد تواماً بر بهبود زخم موش‌های دیابتی اثر معنی‌داری دارد (001/0=P).
نتیجه‌گیری: این برای اولین بار است که از تمرین استقامتی و پلاسمای سرد تواما برای بهبود زخم دیابت استفاده می‌شود و این دو با هم به‌طور قابل توجهی موجب تسریع روند بهبود زخم در موش‌های دیابتی گردید.
محمود اصل محمدی زاده، مهدی کارگر فرد، پروانه نظرعلی،
دوره 18، شماره 3 - ( 12-1397 )
چکیده

مقدمه: IL-6 و TNF-α  که از بافت آدیپوز ترشح می شود، تنظیم­کننده نیرومند التهاب و اختلالات متابولیکی در افراد چاق دیابتی نوع 2 هستند. از اینرو مطالعه حاضر اثر تمرین تناوبی با شدت بالا با رژیم­های غذایی متفاوت بر التهاب درجه پایین و برخی شاخص­های متابولیکی مردان چاق دیابتی نوع 2 را بررسی می­کند.
 روش ها: 45 مرد چاق دیابتی نوع 2 به صورت تصادفی در گروه­های رژیم­غذایی طبیعی بعلاوه تمرین تناوبی(ND+H)، رژیم کم­کربوهیدرات بعلاوه تمرین تناوبی(LC+H) یا گروه کم­چربی +تمرین تناوبی(LF+H) قرار گرفتند که 1200 تا 1500 کیلوکالری/ روز را دریافت کردند و  در برنامه ورزشی تناوبی با شدت بالا (3 روز در هفته به مدت 12 هفته) شرکت کردند.  نمونه­های خونی در هفته های 0 ، 4، 8 ،16، 20 و 24 جمع آوری شدند.
یافته ها: حداکثر اکسیژن مصرفی (VO2max) پس از 24 هفته مداخله، گروه LC+H (001/0=p، 135/2= F) و گروه LF+H (014/0=p، 548/3= F) افت معنی داری در مقایسه با پیش آزمون را نشان دادند، اما این کاهش در گروه ND+H مشاهده نشد. کاهش در شاخص IL-6 با سایر متغیرها (به استثنای حداکثر اکسیژن مصرف) رابطه معنی داری را نشان داد، اما شاخص VO2max  ارتباط معنی دار معکوسی [برای گروه LC+H(001/0=p، 54/0-=r)؛ برای گروه LF +H(019/0=p ،41/0-=r)] را  با IL-6 نشان دادند. در راستای تغییرات در IL6، اختلاف معنی دار در تمام مراحل مطالعه در شاخص TNF-α مشاهده شد. پس از 24 هفته مداخله،  گروه LC+H (001/0=p، 541/5= F) و گروه LF+H (001/0=p، 654/9= F) کاهش معنی داری در مقایسه با پیش آزمون را نشان دادند، اما این کاهش در گروه ND+H مشاهده نشد. افزایش معنی­داری در VO2peak همراه با کاهش معنی­دار در انسولین ، HOMA-IR و HbA1c در همه گروه­ها مشاهده شد. همینطور کاهش معنی­داری در IL-6 و TNF-α در گروه­های LC+H و LF+H مشاهده شد. تغییرات در IL-6 و TNF-α رابطه معکوسی با اکسیژن مصرفی اوج را نشان دادند. آنالیز پیرسون ارتباط­های معنی­داری بین تغییرات در نیمرخ لیپیدی با اکسیژن مصرفی اوج را نمایان کرد.
نتیجه گیری: نتایج از این مفهوم حمایت می­کند که ورزش و رژیم غذایی، التهاب درجه پایین و پروفایل های لیپیدی، گلایسمی و آمادگی جسمانی را تحت تاثیر قرار می­دهد که تغییرات در IL-6 و TNFα با برخی از این تغییرات در ارتباط است.
حامد کسرایی، مهدی کارگرفرد، پروانه نظرعلی، هادی نوبری، عاطفه زارع،
دوره 18، شماره 4 - ( 2-1398 )
چکیده

مقدمه: التهاب نقش مؤثری در بروز و گسترش اختلالات متابولیکی و ورزش به تنهایی همراه با محدودیت‌های رژیم‌ غذایی جهت کاهش وزن، اثرات مفیدی بر کاهش بیومارکرهای التهابی به‌ویژه در بیماری دیابت نوع دو ایفا می‌کند. هدف پژوهش حاضر ارزیابی اثرات تمرین ترکیبی (مقاومتی- هوازی) با و بدون محدودیت رژیم غذایی جهت کاهش وزن بر برخی مارکرهای التهابی (CRP، TNF-α و ICAM-1) در مردان سالمند مبتلا به دیابت نوع دو است.
روش‌ها: 42 مرد سالمند مبتلا به دیابت نوع دو (سن: 0/2±6/67، وزن: 4/7±2/85، BMI: 0/2±2/28) پس از همسان‌سازی براساس سطوح سرمی گلوکز و نمایه‌ی توده‌ی بدنی به‌طور تصادفی در یکی از 3 گروه: تمرین ترکیبی (15 نفر)، تمرین ترکیبی همراه با رژیم غذایی کاهش وزن (14 نفر) و رژیم غذایی کاهش وزن به تنهایی (13 نفر) قرار گرفتند. برنامه‌ی تمرین ترکیبی با تمرین هوازی شامل راه رفتن و دویدن با شدت 50-75 درصد ضربان قلب ذخیره بود و تمرین مقاومتی شامل حرکت پرس سینه، زیر بغل سیم کش، جلو ران و پشت ران با 3 جلسه در هفته و به‌مدت 12 هفته انجام شد.
یافته‌ها: پس 12 هفته مداخله، کاهش معناداری در سطوح سرمی ماکرهای التهابی (CRP، ICAM-1 و TNF-α) در پس آزمون نسبت به پیش آزمون در هر سه گروه مشاهده شد (001/0P< برای همه). با این حال، تحلیل آزمون تعقیبی بونفرونی نشان داد، تمرین ترکیبی همراه با رژیم غذایی نسبت به تمرین ترکیبی و محدودیت رژیم غذایی به تنهایی اثرات بیشتری بر کاهش CRP، ICAM-1 و TNF-α داشت شد (001/0P< برای همه). علاوه بر این، کاهش ICAM-1 (001/0P<) و TNF-α (001/0P<) پس از تمرین ترکیبی در مقایسه با محدودیت رژیم غذایی و کاهش CRP پس از محدودیت رژیم غذایی نسبت به تمرین ترکیبی به‌طور معناداری بیشتر بود (001/0P<).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد در افراد سالمند مبتلا به دیابت نوع دو، محدودیت کالری مبتنی بر کاهش وزن همراه با تمرین ترکیبی مناسب‌تر است که برای تعدیل و تنظیم بیومارکرهای التهابی و اختلال عملکرد اندوتلیال در مقایسه با تمرین مقاومتی یا تمرینات هوازی به تنهایی توصیه می‌شود.
سپیده صالحی، نیکو خسروی، مریم دلفان،
دوره 19، شماره 5 - ( 4-1399 )
چکیده

مقدمه: شیوع بیماری دیابت نوع دو در جهان به سرعت رو به افزایش است، در اثر بروز این بیماری در طولانی مدت مقاومت به انسولین ایجاد می‌شود که در نتیجه‌ی آن سلول‌های بتا پانکراس تخریب شده و به مرور از بین می‌روند که در نتیجه انسولین ترشح نمی‌گردد. اخیرا یک پروتئین به نام لیپازین، که مسؤول امر سیگنال دهی کبد به سلول‌های بتا است، کشف شده و در گزارشات قبلی نشان داده شده است که لیپازین/بتاتروفین تکثیر سلول β پانکراس را افزایش می‌دهد. بنابراین پژوهش حاضر با هدف بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) و تمرین استقامتی بر بیان ژن لیپازین در رت‌های مبتلا به دیابت نوع دو انجام گرفت.
روش‌ها: مطالعه بر روی 25 سر رت نژاد ویستار با میانگین وزن 10±160 گرم و سن 8 هفته انجام شد، که پس از القاء دیابت، رت‌ها به شکل تصادفی به سه گروه 6 تایی: کنترل و استقامتی و HIIT تقسیم شدند و به‌مدت هشت هفته تمرین ورزشی (5 جلسه در هفته) اجرا شد. برای بررسی تغییرات بیان ژن لیپازین بافت کبد از تکنیکqRT-PCR ‌ استفاده شد.
یافته‌ها: پژوهش حاضر نشان داد پس از هشت هفته تمرین استقامتی و HIIT، بیان ژن لیپازین در کبد رت‌های گروه‌های تمرین نسبت به گروه‌های کنترل افزایش معناداری یافت (037/0=P)؛ همچنین همبستگی معنادار منفی بین بیان ژن لیپازین و شاخص مقاومت به انسولین در گروه‌های تمرین نسبت به گروه کنترل مشاهده شد (605/0-r=، 037/0=P).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد اجرای هشت هفته تمرینات استقامتی و HIIT، با افزایش بیان ژن لیپازین می‌تواند باعث افزایش سلول‌های بتا در بیماران دیابتی گردد و احتمالاً مداخله‌ی غیر دارویی مؤثری برای کاهش علائم این بیماری باشد.
مریم دلفان، ملیحه ربیعی، راحله آماده جویباری،
دوره 20، شماره 3 - ( 12-1399 )
چکیده

 
مقدمه: عدم تعادل عوامل آپوپتوزی نقش مهمی در بیماریزایی دیابت دارد. با توجه به نقش مکمل کورکومین و تمرینات تناوبی شدید (HIIT) بر این عوامل، هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر چهار هفته اجرا HIIT به همراه مکملیاری کورکومین بر بیان ژنBax  و Bcl-2 در عضله‌ی نعلی رت‌های نر دیابتی بود.
روشها: پژوهش حاضر از نوع تجربی بود. در این مطالعه 30 سر رت نر نژاد ویستار به یک گروه کنترل سالم (NC)، و چهار گروه دیابتی: کنترل(DC)، مکمل (SDC)، تمرین تناوبی شدید (DHIIT) و مکمل تمرین تناوبی شدید (SDHIIT) تقسیم شدند. پروتکل تمرینی پنج روز در هفته به‌مدت چهار هفته اجرا شد که شامل پنج تا هفت تناوب دو دقیقه‌ای با شدت80  تا 90 درصد حداکثر توان تا واماندگی و بازیافت یک دقیقه‌ای با شدت 30 درصد حداکثر توان تا واماندگی بود. هم‌زمان روزانه گاواژ کورکومین به میزان mg/kg 100 انجام شد. میزان بیان ژنBax  و Bcl-2 به روش qReal-TimePCR اندازه‌گیری و تجزیه و تحلیل داده‌ها با آزمون تحلیل واریانس دوطرفه در سطح معناداری 05/0p انجام شد.
یافته‌ها: بیان ژن Bcl-2 در گروه‌های DHIIT و SDHIIT نسبت به گروه‌ DC افزایش معناداری داشت (000/0=P). همچنین کاهش معنادار بیان ژن Bax در گروه‌های DHIIT و SDHIIT نسبت به گروه DC مشاهده شد (000/0=P). بین دو گروه DHIIT و SDHIIT در بیان ژن Bcl-2 (000/0=P) و Bax (013/0=P) تفاوت معناداری وجود داشت.
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد که اجرا HIIT به همراه مکمل‌یاری کورکومین در بهبود تعادل عوامل آپوپتوزی از هر یک از این مداخلات به تنهایی، مؤثرتر است.
مریم دلفان، تینا بوریائی،
دوره 21، شماره 4 - ( 7-1400 )
چکیده

مقدمه: یکی از مشکلات متداول در بیماران دیابتی، آتروفی عضلانی است. هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر هم‌افزایی تمرین استقامتی به همراه مکمل‌یاری پروبیوتیک بر بیان ژن‌هایAtrogin-1  وMuRF-1 در عضله نعلی رت‌های دیابتی است.
روش‌ها: در این مطالعه 32 سر رت نژاد ویستار به‌صورت تصادفی به گروه کنترل سالم (NC) و چهار گروه دیابتی: کنترل دیابتی (DC)، مکمل دیابتی (SDC)، تمرین دیابتی (TD) و مکمل تمرین دیابتی (STD) تقسیم شدند. پروتکل تمرینی با شدت 60 تا 65 درصد حداکثر سرعت دویدن، پنج روز در هفته در طی چهار هفته اجرا شد. هم‌زمان رت‌ها روزانه دو گرم پروبیوتیک محلول در 30 میلی‌لیتر آب مصرف نمودند. بیان ژن‌های Atrogin-1 و MuRF-1 به روش qReal-TimePCR اندازه‌گیری شد. تجزیه و تحلیل داده‌ها با آزمون آنالیز واریانس دوطرفه در سطح معناداری 05/0P انجام شد.
یافته‌ها: بیان ژن Atrogin-1 در گروه‌های TD (001/0=P) و STD (000/0=P) نسبت به گروه DC کاهش معناداری داشت. بین دو گروه TD و STD در بیان ژن Atrogin-1 (028/0=P) تفاوت معناداری مشاهده شد. بیان ژن MuRF-1 در گروه‌های TD (04/0=P) و STD (01/0=P) نسبت به DC کاهش معناداری داشت. اما بین دو گروه TD و STD در بیان ژن MuRF-1 تفاوت معناداری مشاهده نشد (36/0=P).
نتیجه گیری: به‌نظر می‌رسد که اجرای تمرین هوازی به همراه مکمل‌یاری پروبیوتیک در کاهش بیان ژن Atrogin-1 از هر یک از این مداخلات به تنهایی، مؤثرتر باشد. با این حال تمرین هوازی به همراه مکمل‌یاری پروبیوتیک، نسبت به تمرین هوازی به تنهایی، تأثیر هم‌افزایی در کاهش بیان ژن MuRF-1 در عضله‌ی نعلی رت‌های دیابتی ندارد.
راضیه قریب، علی خطیبی،
دوره 21، شماره 5 - ( 11-1400 )
چکیده

مقدمه: گلایکه شدن، اتصال غیرآنزیمی بین گروه کربونیل قندها با گروه‌های آمین پروتئین‌ها است که این فرآیند منجر به ایجاد تغییرات ساختاری و عملکردی در پروتئین‌ها می‌گردد. محصولات نهایی فرآیند گلایکه شدن پیشرفته  (Advanced glycation end-product ,AGEs) آخرین مرحله در این فرآیند است که ماهیتی به شدت اکسیدکننده و طبیعتی بسیار تخریبی دارد و عوارض زیادی را برای بیماران دیابتی ایجاد می‌کند.
روش‌ها: در این تحقیق اثر 3- بتا- هیدروکسی بوتیرات یا به عبارتی تأثیر روزه‌داری بر فرایند گلایکه شدن آنزیم کربنیک انیدرازII  انسانی در شرایط فیزیولوژیکی (دمای 37 درجه‌ی سانتی‌گراد و pH معادل 4/7) با استفاده از روش‌های مختلف طیف سنجی فرابنفش- مرئی (UV-Vis)، فلوئورسانس و دو رنگ نمایی چرخشی (CD) مورد بررسی قرار گرفت. بدین‌منظور نمونه‌های مختلف آنزیم کربنیک انیدراز II انسانی کنترل (بدون گلوکز و 3- بتا- هیدروکسی بوتیرات)، آنزیم در حضور گلوکز تنها، آنزیم در حضور 3- بتا- هیدروکسی بوتیرات تنها و آنزیم در حضور گلوکز و 3- بتا هیدروکسی بوتیرات به‌مدت 35 روز تیمار گردید.
یافته‌ها: نتایج نشان می‌دهد که 3- بتا- هیدروکسی بوتیرات، که در زمان روزه‌داری به مقدار بسیار زیاد در بدن افزایش می‌یابد، به‌عنوان مهارکننده‌ی فرایند گلایکه شدن عمل کرده و منجر به کاهش عوارض اتصال قند به آنزیم می‌گردد و از تشکیل AGEs جلوگیری می‌کند و مانع تغییر فعالیت سینتیکی آنزیم می‌شود.
نتیجه‌گیری: روزه‌داری می‌تواند با افزایش چشمگیر در میزان تولید 3- بتا- هیدروکسی بوتیرات به‌عنوان یک مهارکننده‌ی فرایند گلایکیشن، نقش مهمی را در حفظ سلامت بدن و رفع عوارض بسیاری از بیماری‌ها از جمله دیابت ایفا کند.
منیژه نامجو، پروانه نظرعلی، رحمان سوری، اعظم رمضان خانی، فاطمه فلاح،
دوره 22، شماره 4 - ( 8-1401 )
چکیده

مقدمه: آدرنومدولین(ADM)‌یک پپتید چند عملکردی است که در طیف گسترده‌‌‌ای از فرآیندهای فیزیولوژیکی و عملکرد قلبی-عروقی نقش دارد. هدف از پژوهش حاضر مقایسه‌ی تأثیر فعالیت جسمانی ((PA بر سطوح ADM، نیتریک‌‌‌اکساید (NO) و میزان مقاومت به انسولین (HOMA-IR) در افراد ورزشکار و غیر ورزشکار بود.
روش‌‌ها: 12 ورزشکار و11 غیر ورزشکار در‌‌‌این مطالعه‌ی نیمه‌تجربی شرکت کردند. ‌‌شرکت‌کنندگان پژوهش با روش نمونه‌گیری در دسترس انتخاب شدند. تمرین تردمیل بیشینه (برنامه‌ی بروس) در هر دو گروه انجام شد. نمونه‌‌های خونی قبل و پس از انجام جلسه تمرین جهت بررسی متغیرها جمع‌آوری گردید. داده‌‌ها با استفاده از تحلیل کوواریانس‌ یک‌طرفه، تی زوجی، تی مستقل و همبستگی پیرسون و در سطح معنی‌داری 05/0P< تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‌‌ها: نتایج نشان داد که پس از‌یک وهله فعالیت ورزشی زیربیشینه، شاخص HOMA-IR در گروه غیر ورزشکار کاهش (034/0 P=) و مقادیر NO هر دو گروه ورزشکار و غیر ورزشکار افزایش‌یافت (001/0 P=، 002/0 P=) و‌‌‌این افزایش در گروه ورزشکار بیشتر بود. همچنین در مقادیر ADM سرم در گروه غیر ورزشکار (001/0 P=) پس از اتمام وهله‌ی تمرین افزایش مشاهده شد.
نتیجه‌گیری:‌ یک جلسه فعالیت جسمانی، احتمالاً با افزایش سطوح ADM و NO می‌تواند منجر به اتساع عروقی بهتر و بهبود عملکرد اندوتلیال و همچنین بهبود مقاومت به انسولین در افراد غیرفعال شود. از آنجا که در افراد ورزشکار تنها سطوح NO پس از پایان فعالیت افزایش یافت، به‌نظر می‌رسد PA بر بهبود عملکرد اندوتلیال افرادغیرفعال تأثیر بیشتری دارد.
زهرا بدری، مریم دلفان، سعید دانش یار،
دوره 22، شماره 4 - ( 8-1401 )
چکیده

مقدمه: مایوژنین و مایواستاتین عواملی هستند که به‌ترتیب در رشد و تحلیل عضلانی نقش دارند. هدف از این پژوهش بررسی اثر توأم تمرین تناوبی شدید و داروی متفورمین بر بیان این دو عامل یعنی مایوژنین و مایواستاتین در عضله‌ی اسکلتی موش‌های مبتلا به دیابت نوع بود.
روش‌ها: 25 موش سوری نژاد C57BL/6 به دو گروه کنترل (پنج سر) و غذای پُرچرب (20 سر) تقسیم شدند. موش‌های گروه غذای پُرچرب به‌مدت 16 هفته با غذای پُرچرب تغذیه شدند. پس از 16 هفته، موش‌هایی که قند خون بالای 200 میلی‌گرم بر دسی‌لیتر داشتند به‌عنوان موش‌های دیابتی (نوع دو) انتخاب شدند. سپس موش‌های دیابتی شده (20 سر) به چهار گروه تقسیم شدند: گروه دیابتی کنترل (پنج سر)، دیابتی- متفورمین (پنج سر)، دیابتی-تمرین تناوبی شدید (پنج سر)، دیابتی-متفورمین-تمرین تناوبی شدید (پنج سر). موش‌ها به‌مدت هشت هفته تحت مداخله قرار گرفتند. از روش Real-Time–PCR برای سنجش بیان ژن مایوژنین و مایواستاتین در عضله‌ی راست رانی استفاده شد.
یافته‌ها: تمرین تناوبی شدید (اما نه متفورمین) در بیان مایوژنین تأثیر افزایشی داشت (05/0=P متفورمین تأثیر معنی‌داری در بیان مایواستاتین نداشت (45/0=P)، با این حال تمرین تناوبی شدید، بیان مایواستاتین را کاهش داد (001/0=P متفورمین تأثیر افزاینده یا کاهنده در تغییر بیان مایواستاتین ناشی از تمرین تناوبی شدید نداشت (95/0=P).
نتیجه‌گیری: داروی متفورمین احتمالاً تأثیر منفی یا مثبتی بر اثر تمرین تناوبی شدید در افزایش بیان مایوژنین و کاهش بیان مایواستاتین در موش‌های مبتلا به دیابت نوع دو نمی‌گذارد.
صدیقه بابایی، مقصود پیری، محمد علی آذربایجانی، مریم دلفان،
دوره 23، شماره 1 - ( 3-1402 )
چکیده

مقدمه: نقص در عملکرد انسولین با تغییرات اگزوژنی عامل مهم ایجاد اختلال در بافت قلب است. هدف از پزوهش حاضر بررسی تاثیر 4 هفته تمرین تناوبی شدید همراه با مکمل یاری کورکومین بر ژنهای IRS-I و IRE-1α در بطن چپ موشهای صحرایی مبتلا به دیابت نوع دو بود.
روش‌ها: در مطالعه‌ی تجربی حاضر 30 سر موش نر مبتلا شده به دیابت به پنج گروه 6 تایی تقسیم شدند؛ تمرین تناوبی شدید (HIIT)، تمرین تناوبی شدید+ کورکومین (S+HIIT)، کنترل دیابتی+ کورکومین (S+DC)، کنترل دیابتی (DC)، کنترل سالم (NC). پروتکل تمرین تناوبی شدید، پنج روز در هفته و به‌مدت چهار هفته اجرا شد. کورکومین با دوز100 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن روزانه گاواژ شد. بیان ژنهای IRS-1 و IRE-1α با روش qReal time-PCR و تجزیه‌و‌تحلیل داده‌ها با آزمون تحلیل واریانس یک‌طرفه در سطح آلفای 05/0 انجام شد.
یافتهها: بیان ژن IRS-1 در گروه S+HIIT نسبت به گروههای DC (003/0P=) و S+DC (001/0P=) و در گروه HIIT نسبت به گروههای DC (002/0P=) و S+DC (019/0P=) کاهش معناداری داشت. ژن IRE-1α در گروه S+HIIT نسبت به گروه‌هایDC (003/0P=)، S+DC (001/0P=) و HIIT (008/0P=) کاهش معناداری داشت.
نتیجه‌گیری: به نظر می رسد تمرین تناوبی شدید همراه با مکمل یاری کورکومین با بهبود شرایط متابولیکی و عوامل ژنی می تواند روند آپوپتوز میوکارد در بیماران دیابتی را کاهش دهد.
یگانه گل محمدی سامانی، پروانه نظرعلی، رستم علی زاده، نجمه رضایی نژاد،
دوره 24، شماره 4 - ( 8-1403 )
چکیده

مقدمه: افزایش سن و مصرف رژیم غذایی پُرچرب منجر به افزایش آسیب اکسیداتیو بافت‌های مختلف می‌شود، استرس اکسیداتیو یک عامل بحرانی در روند پیری است که می‌تواند باعث آسیب مستقیم به ساختار سلولی شود هدف این پژوهش بررسی تأثیر هشت هفته تمرینهای تناوبی با شدت بالا بر بیان ژن Nrf2، پراکسیداسیون لیپیدی و مقاومت به انسولین در بافت پانکراس موش‌های صحرایی مسن تغذیه‌شده با غذای پُرچرب است.
روش‌ها: در این تحقیق تجربی، 20 موش صحرایی نر ویستار مسن (سن: 18ماه و میانگین وزن70±450 گرم) به‌طور تصادفی در چهار گروه شامل کنترل غذای نرمال G1 (5n=)، غذای نرمال+تمرین G2 (5n=)، غذای پُرچرب G3 (5n=) و غذای پُرچرب+تمرین G4 (5n=)، قرار گرفتند. برنامۀ تمرین تناوبی با شدت بالا روی تردمیل سه روز در هفته و به‌مدت هشت هفته انجام شد. بیان ژن فاکتور رونویسی Nrf2 با استفاده از Real-time PCR انجام شد و مالون دی‌آلدهید، گلوکز و انسولین با استفاده از کیت و به روش الایزا اندازه‌گیری شد. داده‌ها با آزمون آماری MANOVA در سطح معنی‌داری P< 0.05 تجزیه‌و‌تحلیل شد.
یافته‌ها: نتایج آزمون آماری MANOVA در خصوص اثر تعاملی تمرین و رژیم غذایی نشان داد که در شاخص مقاومت به انسولین (017/0 =P و 17/7 =F) تفاوت معنی‌دار وجود دارد. اما برای فاکتور انسولین (30/0 =P و 13/1 =F)، گلوکز (116/0 =P و 75/2 =FMDA (87/0 =P و 028/0 =F) و Nrf2 (816/0 =P و 056/0 =F) تأثیر معنی‌داری مشاهده نگردید.
نتیجه‌گیری: به‌طورکلی می‌توان بیان نمود که تمرین تناوبی با شدت بالا در این تحقیق با تأثیر بر بیان ژن فاکتور رونویسی Nrf2 می‌تواند باعث بهبود در مقاومت انسولینی از طریق کاهش فعالیت اکسیدانی در موش‌های صحرایی سالمند باشد.


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دیابت و متابولیسم ایران می‌باشد.

طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق

© 2025 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by: Yektaweb