مجله

---

مقدمه: اضافه وزن یکی از عوامل تهدید کننده سلامتی در جوامع امروز به ویژه جوامع صنعتی و پیشرفته است. افراد چاق نسبت به بیماری‌های متعددی از جمله دیابت و بیماری‌های قلبی- عروقی در معرض خطر بیشتری هستند. مشخص گردیده که تغییر در شیوه زندگی به‌ویژه کاهش وزن و محدودیت کالری به عنوان عوامل غیر دارویی، تاثیر زیادی در کاهش این مشکلات دارند. در بررسی حاضراثرات احتمالی محدودیت کالری بر تولید نیتریک اکسید (NO) و میزان فشار خون در موش‌های نرمال و دیابتی شده مورد مطالعه قرار گرفت.
روش‌ها: تعداد 40 موش صحرایی در چهار گروه کنترل (C) ، محدودیت کالری (CR) ، دیابتیک (D) و دیابتیک تحت تاثیر محدودیت کالری (CRD) مورد بررسی قرار گرفتند. دو گروه کنترل(C) و دیابتیک (D) آزادانه به آب و غذا دسترسی داشتند در حالی که گروه‌های CR وCRD به مدت چهار هفته و به صورت یک روز در میان به غذا دسترسی داشتند . دو گروه اخیر نیز آزادانه به آب دسترسی داشتند.
یافته ها: پس از طی 4 هفته میزان فشار خون و نیتریک اکسید سرم مورد سنجش قرار گرفتند که نتایج حاصل نشانگر این است که میزان فشار خون در گروه‌های CR و CRD به ترتیب نسبت به گروه‌های C وD کاهش معنی داری داشته است، درحالی که مقدار نیتریک اکسید سرم در گروه‌های CR وCRD به ترتیب نسبت به گروه‌های C و D افزایش معنی داری را نشان می‌دهد.
نتیجه گیری: از بررسی انجام شده می‌توان چنین نتیجه گرفت که محدودیت کالری می‌تواند موجب افزایش تولید نیتریک اکسید و همچنین کاهش فشار خون در موش‌های نرمال و دیابتیک گردد که احتمالاً این کاهش فشار خون ناشی از افزایش میزان نیتریک اکسید می‌باشد.

---

مقدمه: هدف از تحقیق حاضر تعیین اثر تمرین استقامتی بر میزان محتوی پروتئینی مبادله‌گر ‏سدیم هیدروژن (1NHE ) و کوترانسپورتر سدیم بی‌کربنات (1NBC ) در غشای ‏عضلات اسکلتی رت‌های دیابتی نوع 2 بود.
روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 ‏هفتگی با میانگین وزن 8/9±7/93 گرم انتخاب و به طور تصادفی به سه گروه کنترل سالم (7 سر رت) کنترل دیابتی (9 سر رت) و تمرینی دیابتی (9 سر رت) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب ‏تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین و مصرف غذای پرچرب ایجاد و تمرین استقامتی ‏‏(دویدن روی نوار گردان جوندگان، شروع با min/m20 تدریجاً به  min/m30 در هفته ‏آخر) به مدت هفت هفته، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. جهت تایید مقاومت انسولین ‏از مقادیر HOMA-IR استفاده گردید. 24 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، رت‌ها ‏تشریح و عضله نعلی (SOL) و باز کننده طویل انگشتان (EDL) استخراج شدند. اندازه‌‏گیری انسولین پلاسما به روش ELISA، غلظت گلوکز پلاسما با روش آنزیماتیک گلوکز ‏اکسیداز و میزان محتوی پروتئینی 1NHE و1NBC  با تکنیک وسترن بلاتینگ انجام ‏گرفت و با استفاده تکنیک Scanning Densitometric نرم افزار Image j چگالی ‏باندهای 1NHE و1NBC  تعیین شد. جهت تعیین معنی‌دار بودن تفاوت متغیرها بین ‏گروه‌های تحقیق از آزمون آنوای یک راهه و آزمون تعقیبی توکی TUKEY استفاده ‏شد.
یافته‌ها: یافته‌های تحقیق نشان داد مقادیر IR INDEX-HOMA در دو گروه دیابتی نسبت ‏به گروه کنترل سالم بیشتر بود (001/0>P)، همچنین اختلاف معنی‌دار بین میزان محتوی ‏پروتینی 1NHE عضله EDL بین گروه تمرینی دیابتی و کنترل دیابتی یافت شد (05/0>P).‏ میزان محتوی پروتئینی 1NBC عضله EDL و همچنین میزان محتوی پروتئینی ‏‏1NHE و 1NBC عضله نعلی نیز در هر دو گروه دیابتی کنترل و تمرین افزایش پیدا کرد ‏اما این افزایش غیر معنی‌دار بود (05/0>P).
نتیجه‌گیری:  نتایج تحقیق نشان داد که محتوی پروتئینی ‏‏1NHE و 1NBC  عضلات اسکلتی رت‌های دیابتی نوع 2 در مقایسه با گروه کنترل ‏سالم کاهش داشته است و تمرین استقامتی محتوی این ترانسپورترها را در گروه تمرینی ‏دیابتی افزایش می‌دهد. بنابر این می‌تواند سطوح این ترانسپورترها را به شرایط نرمال ‏نزدیک کند.‏

---

مقدمه: هدف از مطالعه حاضر تعیین تاثیر تمرین استقامتی بر میزان بیان ژن‌های MCT1 وMCT4  در عضلات اسکلتی رت‌های دیابتی نوع 2 بود.
روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 هفتگی با میانگین وزن 8/9 ± 7/93 گرم انتخاب و به طور تصادفی به 3 گروه کنترل سالم (10=n)، کنترل دیابتی (15=n) و تمرینی دیابتی (15=n) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب تزریق درون صفاقی استرپتو زوتوسین و مصرف غذای پر چرب ایجاد و تمرین استقامتی (شروع با سرعت m/min 20 و تدریجاً رسیدن به سرعت m/min 30 در هفته آخر) به مدت 7 هفته، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. جهت تأیید وقوع به مقاومت انسولین، از شاخص HOMA-IR استفاده گردید. 24 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، رت‌ها تشریح و عضله نعلی و باز کننده طویل انگشتان (EDL) جدا شدند. اندازه‌گیری انسولین پلاسما به روش ELISA، غلظت گلوکز پلاسما با روش آنزیماتیک گلوکز اکسیداز و میزان بیان MCT1 و MCT4 با تکنیک Real time - PCR انجام گرفت. میزان بیان MCT1 و MCT4 هر ژن با استفاده از روش 2 ^-ΔΔCT محاسبه گردید. جهت تعیین معنی‌دار بودن تفاوت متغیرها بین گروه‌های تحقیق از آزمون‌های آماری t-student،ONE-WAY ANOVA  و آزمون تعقیبی Tukey استفاده شد.
یافته‌ها: یافته‌های تحقیق نشان داد مقادیرHOMA-IR index  در دو گروه دیابتی نسبت به گروه کنترل سالم بیشتر بود
(01/0 P<)، همچنین اختلاف معنی‌دار بین میزان بیان MCT4 در عضله EDL بین گروه تمرین کرده دیابتی و کنترل دیابتی یافت شد (01/0 P<). میزان بیان MCT4 در عضله نعلی، بیانMCT1  در هر دو عضله نعلی وEDL  در تمرین کرده دیابتی نسبت به گروه کنترل دیابتی افزایش غیر معنی‌دار داشت.
نتیجه‌گیری: به طور خلاصه نتایج تحقیق نشان داد که بیان ژن‌های M‏CT1  و MCT4 در شرایط دیابت نوع 2 نسبت به شرایط نرمال کاهش قابل ملاحظه‌ای دارد و تمرین استقامتی می‌تواند این کاهش بیان را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک کند.

---

مقدمه: هدف از مطالعه حاضر پاسخ به این سئوال بود که آیا بین تغییرات القاء شده به وسیله فعالیت ورزشی در غلظت‌های سرمی هورمون رشد و انسولین با اجزای ترکیبی دستگاه IGF-1 در طول زمان در افراد تمرین کرده و تمرین نکرده ارتباطی وجود دارد.
روش‌ها: 19 مرد سالم از بین دانشجویان رشته تربیت بدنی و 15 مرد سالم از بین دانشجویان رشته‌های دیگر به صورت داوطلب در این مطالعه شرکت کردند. آزمودنی‌های دو نمونه بر اساس قد و به روش تصادفی در دو گروه آزمایشی و دو گروه کنترل توزیع شدند. نوبت‌های خون‌گیری درست قبل از فعالیت ورزشی، بلافاصله، چهار و هفت ساعت پس از خاتمه آن بود. نمونه‌های خونی برای تعیین غلظت‌های سرمی هورمون رشد، انسولین، IGF-1 کل، IGFBP1 و IGFBP3 مورد آزمایش قرار گرفت. برای تحلیل داده‌ها از روش‌های آماری T مستقل، من‌ویتنی و ضریب همبستگی پیرسون بهره گرفته شد.
یافته‌ها: هیچ تفاوت معنی‌داری در غلظت‌های پیش از فعالیت ورزشی متغیرهای تحقیق بین افراد تمرین کرده و تمرین نکرده دیده نشد. هرچند در گروه تمرین کرده آزمایشی، همبستگی قوی و مثبتی بین مساحت‌های زیر منحنی‌های تغییرات IGF-1 و IGFBP3 مشاهده شد (001/0=P و 872/0=r) و در گروه تمرین نکرده کنترل بین مساحت‌های زیر منحنی‌های تغییرات انسولین با IGF-1 (05/0=P و 752/0=r) و IGF-1 با IGFBP3 (003/0=P و 922/0=r) همبستگی وجود داشت، اما در گروه‌های تمرین کرده کنترل و تمرین نکرده آزمایشی هیچ ارتباط به لحاظ آماری معنی‌داری دیده نشد.
نتیجه‌گیری: یافته‌های ما نشان می‌دهد که تغییرات حاد سطوح اجزای ترکیبی دستگاه IGF-1 پس از یک وهله فعالیت مقاومتی مستقل از GH و انسولین است.

---

مقدمه: اکسید نیتریک اندوتلیال سبب افزایش استعداد ابتلا به دیابت نوع 2 و مقاومت به انسولین، می‌گردد. در مطالعات گذشته چندین پلی‌مورفیسم ژن eNOS بررسی و نشان داده شده است که بین هاپلونوع‏های ژن eNOS با دیابت نوع 2 و عوارض دیابت در جمعیت‏های گوناگون ارتباط وجود دارد. همچنین ارتباط بین پلی‌مورفیسم VNTR اینترون4 eNOS با عملکرد اندوتلیال و خطر ابتلا به دیابت نوع 2 گزارش شده است. هدف از این مطالعه یافتن ارتباط بین این پلی‏مورفیسم و دیابت نوع 2 یا عوارض میکرو واسکولار آن در مقایسه با جمعیت کنترل‏ سالم در یک جمعیت ایرانی می‌باشد.
روش‌ها: از 220 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 و کنترل سالم که همگی آن‏ها از کلینیک دیابت بیمارستان علی‏بن ابیطالب وابسته به دانشگاه رفسنجان انتخاب شده بودند، نمونه تهیه شد.
یافته‌ها: تفاوت معنی‏داری در فراوانی ژنوتایپ پلی‏مورفیسم eNOS بین بیماران و گروه کنترل‏ مشاهده شد (96/3-05/0: 95% CI، 0/2 =OR، 02/0=P، bb در برابر aa+ab). همچنین فراوانی آلل a در بیماران دیابتی در مقایسه با گروه کنترل افزایش چشمگیری داشت (08/4-19/1: 95% CI، 1/2=OR، 07/0=P). فراوانی آللa  در بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی نسبت به گروه کنترل، نیز افزایش چشم‌گیری داشت (7/3-00/1: 95% CI، 8/1=OR، 03/0=P). به علاوه فراوانی آلل  aو ژنوتایپ بین بیماران فاقد عوارض و گروه کنترل تفاوت معنی‏داری داشت، به ترتیب: ](8/5-2/1: 95% CI؛ 6/2=OR، 007/0=P، bb در برابر aa+ab)، (5/9-4/1:‌ 95% CI؛ 8/2=OR، 001/0=P)[.
بحث و نتیجه‌گیری: یافته‏های ما وجود ارتباط بین پلی‏مورفیسم ژن eNOS و دیابت نوع 2 و عوارض ناشی از آن را در جمعیت ایرانی تأیید می‏کند. هر چند، ارتباط بین پلی‏مورفیسم VNTR و ژن eNOS و T2DM در بیماران دیابتی بدون عوارض چشم‌گیر‏تر می‌باشد و به نظر می‌رسد پلی‏مورفیسم ژن eNOS بر روی دیابت و عوارض میکرو واسکولار آن اثر دوگانه دارد.

---

مقدمه: هدف از مطالعه حاضر تعیین تاثیر تمرین استقامتی بر بیان ناقل‌های میتوکندریایی و سارکولمایی لاکتات در عضلات اسکلتی و قلبیرت‌های دیابتی نوع 2 بود.
روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 هفتگی با میانگین وزن 8/9 ± 7/93 گرم انتخاب و به طور تصادفی به 3 گروه کنترل سالم (10n=)، کنترل دیابتی (15n=) و تمرینی دیابتی (15n=) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین و مصرف غذای پر چرب ایجاد و تمرین استقامتی به مدت 7 هفته، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. جهت تایید وقوع مقاومت انسولین از مقادیر HOMA-IR استفاده گردید. 24 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی رت‌ها تشریح و عضله نعلی، باز کننده طویل انگشتان (EDL) و قلبی استخراج شدند. اندازه گیری انسولین پلاسما به روش ELISA و میزان بیان MCT1 و MCT4 با تکنیک WesternBlotting انجام گرفت. معنی‌دار بودن تفاوت بین گروه‌ها با آزمون آماری ONE-WAYANOVA مشخص گردید.
یافته‌ها: اعمال دیابت بیان MCT1 و MCT4 در غشای پلاسمایی را به طور معنی‌دار کاهش داد و بر بیانMCT1 میتوکندریایی بدون تاثیر بود. در عضله اسکلتی، تمرین باعث افزایش بیان MCT1 در هر دو غشای عضلات قلبی و اسکلتی شد جایی که تاثیر تمرین بر بیان MCT1 در غشای میتوکندری نسبت به غشای پلاسمایی بیشتر بود. علی‌رغم این تغییرات اختلاف معنی‌داری در غلظت لاکتات پلاسما بین گروه‌های تمرین و کنترل دیابتی یافت نشد در حالی که غلظت لاکتات عضله در گروه تمرین دیابتی نسبت به کنترل دیابتی در هر سه بافت کاهش معنی‌دار داشت.
نتیجه‌گیری: به طور خلاصه نتایج تحقیق نشان داد که بیان MCT1 و MCT4 در شرایط دیابت نوع 2 نسبت به شرایط طبیعی کاهش قابل ملاحظه دارد و تمرین استقامتی می‌تواند این کاهش بیان را تعدیل و به سطوح طبیعی نزدیک کند و با کاهش غلظت لاکتات استراحتی در عضلات اسکلتی و قلبی به تعدیل مقاومت انسولین کمک نماید.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: هدف از مطالعه پیش رو تعیین اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن‌های مبادله‌گر سدیم هیدروژن1 (NHE1) و هم انتقال دهنده سدیم بی کربنات 1 (NBC1) در عضله قلب رت‌های دیابتی نوع 2 بود.
روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 ‏هفتگی با میانگین وزن 8/9±7/93 گرم انتخاب و به طور تصادفی به سه گروه کنترل سالم (7 سر رت) کنترل دیابتی (9 سر رت) و تمرینی دیابتی (9 سر رت) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب ‏تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین و مصرف غذای پرچرب ایجاد و تمرین استقامتی ‏‏(دویدن روی نوار گردان جوندگان، شروع با 20 متر بر دقیقه تدریجاً به 30 متر بر دقیقه در هفته ‏آخر) به مدت 7 هفته، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. جهت تایید مقاومت انسولین ‏از مقادیر HOMA-IR استفاده گردید. 48 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، رت‌ها ‏تشریح و عضلات قلب آنها استخراج شد. اندازه‌‏گیری انسولین پلاسما به روش الایزا، غلظت گلوکز پلاسما با روش آنزیمی گلوکز ‏اکسیداز و میزان بیان ژن mRNA (NHE1 و NBC1) از طریق روش Real time- PCR انجام گرفت. میزان بیان ژن mRNA (NHE1 و NBC1) با استفاده از روش2^-∆∆CT محاسبه گردید. جهت تعیین معنی‌‏دار بودن تفاوت متغیرها بین گروه‌های تحقیق از آزمون آماری t مستقل و با استفاده از نرم‌افزار (permutation test‏) REST ‎‏استفاده گردید. مقدار ‏&alpha‏ در تمامی مراحل برابر با ‏‎05/0‎‏ در نظر گرفته شد.‏
یافته‌ها: یافته‌های تحقیق نشان داد مقادیر IR INDEX-HOMA در دو گروه دیابتی نسبت ‏به گروه کنترل سالم بیشتر بود (001/0>P)، همچنین اختلاف معنی‌دار بین میزان بیان mRNA (NHE1) بین گروه کنترل دیابتی و کنترل سالم دیده شد (05/0>P).‏ میزان بیان mRNA (NHE1 و NBC1) گروه تمرینی دیابتی نسبت به گروه کنترل دیابتی افزایش داشت اما این افزایش معنی‌دار نبود (05/0>P). همچنین اختلاف معنی‌دار در بیان mRNA (NBC1) بین گروه کنترل دیابتی و کنترل سالم یافت نشد (05/0>P).
نتیجه‌گیری:‏ در مجموع نتایج تحقیق نشان داد که که بیان ژن mRNA (NHE1 و NBC1) در گروه کنترل دیابتی کاهش قابل ملاحظه‌ای دارد و تمرین استقامتی می‌تواند این کاهش بیان را در گروه تمرینی دیابتی جبران و به سطوح نرمال نزدیک کند.

---

مقدمه: کاردیومیوپاتی دیابتی اولین عامل مرگ و میر بیماران دیابتی است و آنژیوژنز مهم‌ترین سازوکار احیاء جریان خون قلب در شرایط فیزیولوژیک و پاتولوژیک است. هدف از مطالعه‌ی حاضر، مقایسه تأثیر هشت هفته تمرین تداومی متوسط و تناوبی شدید بر آنژیوژنز قلب موش‌های نر دیابتی نژاد ویستار است.
روش‌ها: تعداد 32 سر رت نژاد ویستار به‌صورت تصادفی در 4 گروه سالم بدون تمرین، دیابتی بدون تمرین، دیابتی + تمرین تداومی متوسط و دیابتی + تمرین تناوبی شدید قرار گرفتند. دو نوع تمرین از نظر کالری مصرفی یکسان سازی شد و شدت تمرین براساس حداکثر اکسیژن مصرفی و 5 روز در هفته تعیین گردید. عوامل پروآنژیوژنیک (VEGF, MMP₂, TGFβ₁) و آنتی آنژیوژنیک (TIMP₂) از بافت بطن چپ قلب رت بعد از 48 ساعت از آخرین جلسه تمرینی برداشت شد. برای ارزیابی میزان سنتز پروتئین‌های درگیر در مسیر آنژیوژنیکی از روش وسترن بلات استفاده شد. داده‌ها با روش آماری تحلیل واریانس یکراهه با اندازه‌گیری‌های مکرر اندازه‌گیری شد (05/0P<).
یافته‌ها: نتایج نشان داد که سطح عوامل پروآنژیوژنیک VEGF, MMP₂, TGFβ₁ به‌طور معنی‌داری افزایش داشت ولی عامل آنتی آنژیوژنیک TIMP₂ کاهش یافت (05/0P<). علاوه بر آن سطح حداکثر اکسیژن مصرفی در هر دو گروه تمرینی تداومی و تناوبی افزایش معنی‌داری نشان داد (000/0=P).
نتیجه‌گیری: تمرین تداومی متوسط و تناوبی شدید سبب افزایش فاکتورهای آنژیوژنیکی و کاهش عامل آنتی‌آنژیوژنیکی در بافت قلب رت‌های نژاد ویستار دیابتی می‌شود که راهکاری مناسبی برای کاهش میزان مرگ و میر ناشی از قلب دیابتی است.

---

مقدمه: عامل اصلی مرگ دیابتی‌ها، بیماری‌های قلبی است. تمرین ورزشی سبب بهبود مقاومت به انسولین و کاهش مرگ‌و‌میر بیماران دیابتی می‌گردد. هدف این تحقیق تأثیر شش هفته تمرین استقامتی بر برخی از miR‌های مرتبط با کاردیومیوپاتی دیابتی، FBS و شاخص مقاومت به انسولین رت‌های نر نژاد ویستار بود.
روش‌ها: رت‌های نر نژاد ویستار با میانگین وزن 200 گرم و سن 8 هفته، پس از القاء دیابت به‌طور تصادفی در چهار گروه شم، کنترل، تمرین استقامتی و سالم طبقه‌بندی شدند. تمرین استقامتی به‌مدت 6 هفته اجرا شد. نحوۀ بیان ژن با استفاده از PCR-Real Time بررسی شد. آزمون‌های آماری این پژوهش One Way Anova و T همبسته بود. داده‌ها با روش GapDh و ^(∆∆CT)- 2 نرمال شدند.
یافته‌ها: تمرین استقامتی منجر به کاهش معنادار FBS (001/0 =P) و شاخص مقاومت به انسولین (001/0 =P) و افزایش معنادار VO2peak (001/0 =P) شد. سطح بیان miR–373 و miR-195 گروه تمرین در مقایسه با گروه کنترل دیابتی، تغییرات معناداری نداشت (05/0 =P). اما اثر تمرین منجر به افزایش بیان miR-373  (4/0 =P) و کاهش بیان miR-195 (09/0 =P) شده بود.
نتیجه‌گیری: تمرین هوازی توان هوازی گروه تمرین را بهبود بخشید. ضمناً تمرین منجر به بهبود نسبی عوارض دیابت (افزایش سطح بیان miR-373 و کاهش سطح بیان miR-195) شد. بنابراین توصیه می‌شود بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی، به سمت تمرین‌های هوازی گرایش پیدا کنند.