جستجو در مقالات منتشر شده


کاربران عمومی فقط به فهرست مقالات منتشر شده دسترسی دارند.
15 نتیجه برای موضوع مقاله:

غلامحسین رنجبر عمرانی، محمود سوید، حسن رجایی، عبدالصمد صادق الوعد،
دوره 3، شماره 2 - ( 3-1383 )
چکیده

مقدمه :  عوارض مزمن دیابت باعث مرگ و میر زودرس و از کارافتادگی مبتلایان به آن می‌شود.  شیوع و سرعت پیشرفت این عوارض علاوه بر کنترل قند خون، به عوامل قومی -  نژادی نیز بستگی دارد.  هدف این مطالعه بررسی میزان بروز عوارض مزمن دیابت و ارتباط آن با کیفیت کنترل قندخون طی یک دوره  12 ساله در بیماران دیابتی ساکن شیراز است.

روشها:  دراین مطالعه گذشته‌نگر،  پرونده تمام بیماران دیابتی که به‌طور منظم در درمانگاه‌های وابسته به دانشگاه علوم پزشکی شیراز تحت پیگیری بودند مورد مطالعه قرارگرفت.  داده‌های مربوط به سن، جنس،  نوع دیابت،  مدت بیماری،  میانگین قندخون ناشتا و پس از غذا،  و عوارض ایجاد شده با ذکر فاصله زمانی پیدایش این عوارض از زمان تشخیص گردآوری شد.  عوارض مورد مطالعه شامل عوارض چشمی،  کلیوی،  عصبی،  قلبی- عروقی و ضایعات پا بود.  ارتباط بین میزان بروز این عوارض با کیفیت کنترل قند خون نیز بررسی گردید.

یافته‌ها:  جمعیت مورد مطالعه شامل  392 بیمار (205 مرد و  186 زن) بود که  300 بیمار مبتلا به دیابت نوع  2 و  92 بیمار مبتلا به دیابت نوع 1 بودند.  میانگین سن در زمان تشخیص برای دیابت نوع 1، 8/12 ± 4/20  و برای دیابت نوع 2،  4/10 ± 5/47 سال بود.  بیماران به‌طور متوسط  7/6 ± 4/11  سال تحت نظر بودند.  میانگین قند ناشتا و پس از غذا تنها در 11% بیماران کمتر از  140 و 180 میلی‌گرم درصد بود.   95%  بیماران در طی این دوره دچار یکی از عوارض مزمن دیابت شدند.  میزان بروز عوارض چشمی،  کلیوی  و عصبی به ترتیب  5/51 ،  7/44 و 8/68 درصد بود.  8/16% بیماران دچار عوارض پا شدند که در  4/8% (33 نفر)  به قطع پا منجر گردید.  میزان بروز عوارض چشمی ،  کلیوی و عصبی با کنترل قند خون در ارتباط بود ولی عوارض قلبی- عروقی و عروق مغز با کیفیت کنترل قند خون ارتباطی نداشتند.

نتیجه گیری:  میزان بروز عوارض مزمن دیابت در بیماران ما بیش از حد انتظار بود و این عوارض درمدت زمان کوتاهتری ایجاد شده بودند.  آموزش بیماران و پزشکان جهت کنترل بهتر بیماران دیابتی برای پیشگیری از این عوارض توصیه می شود.


عبدالعزیز افلاک سیر، ساره رئوفی، جواد ملازاده، فرهاد خرمائی، اعظم فرمانی،
دوره 14، شماره 5 - ( 4-1394 )
چکیده

مقدمه: کانون کنترل سلامت موضوعی مهم در بیماری دیابت است. اهداف پژوهش حاضر بررسی نقش کانون کنترل سلامت در پیش‌بینی سازگاری روانی- اجتماعی با بیماری و مقایسه سازگاری روانی- اجتماعی با بیماری و ابعاد کانون کنترل سلامت در مردان و زنان دیابتی نوع دو بوده است.

روش‌ها: تعداد 118 نفر به‌عنوان گروه نمونه به روش نمونه‌گیری در دسترس از بین بیماران دیابتی نوع دو که به کلینیک دیابت درمانگاه شهید مطهری شهر شیراز مراجعه کرده بودند، انتخاب شدند. افراد گروه نمونه با تکمیل پرسشنامه کانون کنترل سلامت و پرسشنامه سازگاری روانی- اجتماعی با بیماری در این پژوهش شرکت نمودند.

یافته‌ها: بر طبق نتایج این پژوهش، کانون کنترل سلامت درونی (001/0 P<، 30/0r=) و کانون کنترل سلامت خدا (05/0 P<، 18/0r=) با سازگاری روانی- اجتماعی با بیماری، همبستگی مثبت معنادار نشان دادند. همچنین کانون کنترل سلامت درونی، (01/0 P<، 28/0&beta =) سازگاری روانی- اجتماعی با بیماری را به‌صورت معناداری پیش‌بینی نمود. زنان و مردان تنها در بعد کانون کنترل سلامت شانس با یکدیگر تفاوت معنادار نشان دادند، به‌طوری که بیماران زن میانگین بالاتری را کسب کردند. همچنین میان زنان و مردان در سازگاری روانی- اجتماعی با بیماری تفاوت معناداری مشاهده نشد.

نتیجه‌گیری: بررسی یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهد که کانون کنترل سلامت درونی و کانون کنترل سلامت خدا نقش بسزایی در سازگاری روانی- اجتماعی با بیماری ایفا می‌کند. بنابراین به روانشناسان و مشاوران پیشنهاد می‌گردد در درمان مشکلات روانشناختی بیماران دیابتی به ابعاد کانون کنترل سلامت توجه داشته باشند.


محسن امیدی، مهرزاد مقدسی،
دوره 17، شماره 2 - ( 12-1396 )
چکیده

عملکرد سلولهای بتای پانکراس و حساسیت به انسولین در دیابت نوع دو دچار اختلال میشود. ممکن است تمرینات ورزشی در بهبود این اختلالات مؤثر باشد؛ هرچند این موضوع هنوز به درستی مشخص نشده است. پژوهش حاضر با هدف بررسی 8 هفته تمرین هوازی بر شاخص عملکرد سلول‎های بتای پانکراس و مقاومت به انسولین در زنان میانسال مبتلا به دیابت نوع دو انجام شد.
در این پژوهش 20 زن میانسال با دامنه‌ی سنی 40 تا 50 سال مبتلا به دیابت نوع دو به‌عنوان آزمودنی شرکت کردند. آزمودنی‌ها براساس توان هوازی به‌طور تصادفی به دو گروه کنترل (10 = n) و تمرین (10 = n) تقسیم شدند. آزمودنی‌های گروه تمرین به‌مدت 8 هفته، 3 جلسه در هفته و هر جلسه به‌مدت 30 تا 45 دقیقه با شدت 75-60 درصد ضربان قلب بیشینه روی نوارگردان فعالیت کردند، در این مدت آزمودنیهای گروه کنترل تنها به فعالیتهای روزانه‌ی خود پرداختند.
ها: پس از 8 هفته تمرین هوازی، سطح گلوکز ناشتا، انسولین ناشتا و شاخص مقاومت به انسولین در گروه تمرینی نسبت به گروه کنترل کاهش معنیداری داشت (05/0>P)؛ در حالی‌که عملکرد سلول‎‎های بتای پانکراس تغییر معنیداری نکرد (2/0=P).
گیری: به‌طور کلی به‌نظر میرسد تمرینات هوازی با شدت به‌کار رفته در تحقیق حاضر، ورود گلوکز به سلولها را بهبود میبخشد اما تأثیری بر عملکرد سلولهای بتای پانکراس ندارد.

محمدصالح محمدآبادی، عبدالعزیز افلاک سیر،
دوره 17، شماره 3 - ( 12-1396 )
چکیده

مقدمه: دیابت از جمله بیماری‌هایی است که برای بهبودی و کمتر شدن اثرات آن، نیازمند انجام رفتارهای خودمراقبتی است. هدف پژوهش حاضر پیش‌بینی رفتارهای خودمراقبتی براساس پریشانی هیجانی و رابطه بیمار- پزشک در نوجوانان مبتلا به دیابت بوده است.
روش‌ها: طرح پژوهش حاضر از نوع همبستگی و جامعه‌ی آماری کلیه‌ی نوجوانان مبتلا به دیابت شهر شیراز بودند. بدین منظور 198 نوجوان مبتلا به دیابت نوع یک و دو به روش نمونه‌گیری در دسترس انتخاب شدند. ابزارهای پژوهش شامل پرسشنامه‌ی خودمدیریتی دیابت، پرسشنامه‌ی پریشانی هیجانی و پرسشنامه‌ی ارتباط بیمار- پزشک بود. به‌منظور تجزیه و تحلیل داده‌ها، از رگرسیون چندگانه استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج ضرایب همبستگی نشان داد که رفتارهای خود مراقبتی با پریشانی هیجانی رابطه‌ی منفی معنادار و با ارتباط بیمار- پزشک رابطه‌ی مثبت و معنادار داشت. امّا نتایج تحلیل رگرسیون نشان داد که تنها پریشانی هیجانی پیش‌بینی کننده قوی و معنادار رفتارهای خود مراقبتی بود (001/0 >P ،5/0- =β). همچنین از بین مؤلفه‌های پریشانی هیجانی تنها مؤلفه‌ی موانع درمان (001/0 >P، 5/0- =β) به‌طور معنادار رفتارهای خود مراقبتی را پیش‌بینی کرد. امّا رابطه‌ی بیمار- پزشک نتوانست به‌طور معنادار پیش‌بینی کننده‌ی رفتارهای خود مراقبتی باشد (05/0 P> ،09/0=β).
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج به‌دست آمده می‌توان ادعا کرد که پریشانی هیجانی (به‌ویژه مؤلفه‌ی موانع درمان) نقش مهمّی در رفتارهای خود مراقبتی نوجوانان مبتلا به دیابت ایفا می‌کنند. از این‌رو، لزوم رسیدگی به وضع روانی و نیز از میان برداشتن موانع درمان در راه نوجوان مبتلا به دیابت ضروری به‌نظر می‌رسد.
ندا آقایی، محمد شرافتی مقدم، فرهاد دریانوش، سعیده شادمهری، شیوا جهانی گلبر،
دوره 18، شماره 3 - ( 12-1397 )
چکیده

مقدمه: مسیر mTORC1 از مسیرهای مهم سنتز پروتئین در قلب است که می‌تواند منجر به هیپرتروفی فیزیولوژیک یا پاتولوژیک شود. دیابت می‌تواند منجر به نقص در این مسیر شود. هدف از مطالعه‌ی حاضر، بررسی تأثیر 4 هفته تمرین هوازی بر محتوای پروتئین‌های مسیر سیگنالینگ mTORC1 در بافت قلب موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت نوع یک است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 16 سر موش صحرایی نر 3 ماهه نر از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب ‏شدند و پس از دیابتی شدن نوع یک از طریق محلول استرپتوزوتوسین، به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی (8 سر) و کنترل دیابتی (8 سر) تقسیم ‏شدند؛ گروه تمرینی 4 روز در هفته مطابق با برنامه‌ی تمرینی (هر جلسه 42 دقیقه و از سرعت 10 تا 20 متر بر دقیقه) به‏‌مدت 4 هفته به تمرین هوازی پرداختند؛ در حالی که گروه کنترل هیچ‌گونه برنامه‌ی تمرینی نداشتند. برای تجزیه ‌وتحلیل داده‌ها از آزمون‌های t-وابسته و t-مستقل استفاده‏ شد. سطح معنی‌داری، 05/0P≤ در نظر گرفته شده است.
یافته‌ها: افزایش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های AKT1 (015/0P<mTOR (001/0P< P70S6K1 (006/0P<)، 4EBP1 (05/0P<) در گروه‌ تمرین هوازی نسبت به کنترل مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: تمرین هوازی به‌مدت 4 هفته توانست مسیر AKT1/mTOR/P70S6K1 و AKT1/mTOR/4E-BP1 را در مسیر mTORC1 فعال کند؛ بنابراین، با توجه به عوارض قلبی در افراد دیابتی نوع یک، تمرین هوازی می‌تواند از طریق مسیر mTORC1 منجر به سنتز پروتئین و هیپرتروفی فیزیولوژیک قلبی شود.
مسعود جوکار، محمد شرافتی مقدم، محسن ثالثی،
دوره 19، شماره 5 - ( 4-1399 )
چکیده

مقدمه: یکی از مسیرهای بیولوژیکی مهم درگیر در حفظ هموستاز انرژی، مسیر AMPK/PGC-1α است. فعال‌شدن این مسیر از طریق تمرین ورزشی می‌تواند در تنظیم فرآیندهای بایوژنز میتوکندری و حفظ تعادل انرژی در افراد دیابتی مهم باشد؛ بنابراین، هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر تمرین ورزشی بر میزان پروتئین‌های AMPK و PGC-1α در بافت بطن چپ قلب موش‌های صحرایی نر مبتلا به دیابت نوع دو است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگوداولی با میانگین وزنی 20±270 گرم انتخاب و پس از دیابتی شدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی (هر گروه 6 سر) تقسیم ‏شدند. گروه تمرین 4 روز در هفته به‌مدت 8 هفته شامل 30 دقیقه تمرین استقامتی با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت پرداختند؛ در حالی که گروه کنترل هیچ‌گونه برنامه‌ی تمرینی نداشتند. همچنین موش‌های صحرایی هیچ‌گونه درمانی با انسولین را در طول دوره‌ی پژوهش نداشتند. برای تجزیه‌ و تحلیل داده‌ها از آزمون t-مستقل در نرم‌افزار SPSS نسخه 21 استفاده‏ شد.
یافته‌ها: افزایش معنی‌داری در میزان پروتئین‌های AMPK (002/0P=) و PGC-1α (0001/0P=) در گروه‌ تمرین استقامتی نسبت به کنترل مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: براساس نتایج تحقیق حاضر، تمرین استقامتی توانست میزان پروتئین‌های AMPK و PGC-1α را افزایش معنی‌داری دهد؛ بنابراین، به احتمال زیاد افزایش این پروتئین‌ها می‌تواند منجر به تولید انرژی و افزایش بیوژنز میتوکندریایی شود.
فرزانه کریمی، فرهاد دریانوش، محسن ثالثی، جواد نعمتی،
دوره 19، شماره 6 - ( 6-1399 )
چکیده

مقدمه: چاقی و دیابت نوع دو می‌توانند در عملکرد سلول‌ها، از جمله پروتئین‌های CREB و CRTC2 که برای تنظیم سوخت و ساز بافت چربی مهم هستند، اختلال ایجاد کنند؛ بنابراین، هدف از تحقیق حاضر بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر میزان پروتئین‌های CREB و CRTC2 در بافت چربی زیرجلدی موش‌های صحرایی چاق مبتلا به دیابت نوع دو است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب و پس از دیابتی شدن از طریق القاء STZ و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی (6 سر) و کنترل دیابتی (6 سر) تقسیم ‏شدند. گروه‌های تمرینی 4 روز در هفته به‌مدت 8 هفته برنامه تمرینی را شامل 5 وهله 4 دقیقه‌ای با شدت معادل 85 تا 95 درصد حداکثر سرعت و دوره‌های استراحت فعال 3 دقیقه‌ای با شدت معادل 50 تا 60 درصد حداکثر سرعت انجام دادند؛ برای تجزیه‌ وتحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی 23 و آزمون آماری t-مستقل استفاده‏ شد.
یافته‌ها: بعد از هشت هفته تمرین HIIT تغییر معنی‌داری در میزان پروتئین CREB در گروه‌ تمرین نسبت‌ به کنترل مشاهده نشد (22/0>P)؛ با این حال، افزایش معنی‌داری در میزان پروتئین  CRTC2‌در گروه‌ تمرین نسبت‌ به کنترل مشاهده شد (005/0>P).
نتیجه‌گیری: تمرین HIIT منجر به تغییری در میزان پروتئین CREB نشد؛ اما توانست میزان پروتئین CRTC2 را افزایش دهد که این افزایش می‌تواند منجر به تنظیم سوخت و ساز بافت چربی در آزمودنی‌های دیابتی شود.
مسعود جوکار، موسی امیراحمدی، محمد شرافتی مقدم،
دوره 20، شماره 3 - ( 12-1399 )
چکیده

مقدمه: مسیر میوستاتین/SMAD یکی از مسیرهای مهم تنظیم‌کننده آتروفی سلول‌های عضلانی قلب است. دیابت می‌تواند در این مسیر اختلال ایجاد کند؛ بنابراین هدف از انجام تحقیق حاضر، تأثیر شش هفته تمرین استقامتی بر میزان پروتئین‌های میوستاتین و SMAD2/3 در بافت بطن چپ عضله‌ی قلب موش‌های صحرایی دیابتی نوع یک است.
روش‌ها: در این مطالعه، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه نر از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب ‏شدند. پس از القاء دیابت از طریق محلول استرپتوزوتوسین، به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین استقامتی دیابتی (6 سر) و کنترل دیابتی (6 سر) تقسیم ‏شدند؛ گروه‌های تمرینی 4 روز در هفته به‏‌مدت 6 هفته برنامه تمرینی را شامل 32 دقیقه تمرین استقامتی با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت انجام دادند؛ برای تجزیه‌وتحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی 23 و آزمون آماری t-مستقل استفاده‏ شد. سطح معنی‌داری، 05/0p≤ در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: تمرین استقامتی منجر به کاهش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های میوستاتین (024/0P=) و SMAD2/3 (001/0P=) بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت عضله قلبی شد.
نتیجه‌گیری: می‌توان گفت تمرین استقامتی با کاهش محتوای پروتئین‌های میوستاتین و SMAD2/3 در بطن چپ قلبی به احتمال توانسته است از آتروفی قلبی در آزمودنی‌های دیابتی نوع یک جلوگیری کند. این کاهش می‌تواند منجر به هیپرتروفی فیزیولوژیک قلبی شود.
ندا آقایی بهمن‌بگلو، محمد شرافتی مقدم، موسی امیراحمدی،
دوره 21، شماره 1 - ( 1-1400 )
چکیده

مقدمه: پروتئین‌های AMPK و P53 تنظیم‌کننده‌ی پروتئین TOR در کمپلکس TORC1 هستند که بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیک را تنظیم می‌کند. هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر پروتئین‌های AMPK و P53 بر مسیر TOR به‌دنبال تمرین استقامتی در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی دیابتی‌شده توسط استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزنی 20±270 گرم انتخاب و پس از دیابتی‌شدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین و کنترل (هر گروه 6 سر) تقسیم ‏شدند. گروه تمرینی به‌مدت 6 هفته و هر هفته 4 جلسه به‌مدت 42 دقیقه تمرین استقامتی دویدن روی تردمیل مخصوص جوندگان را با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت انجام ‌دادند. برای تجزیه‌ و تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه 23 و آزمون t-مستقل استفاده‏ شد.
یافته‌ها: شش هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های AMPK (009/0P=) و TOR (005/0P=) بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت بطن چپ عضله‌ی قلبی شد. در مقابل کاهش معنی‌داری در محتوای پروتئین P53 بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت بطن چپ عضله‌ی قلبی مشاهده شد (0001/0P=).
نتیجه‌گیری: نتایج نشان دادند که تمرین استقامتی می‌تواند با افزایش محتوای پروتئین‌های AMPK و TOR و کاهش محتوای پروتئین P53 سبب تنظیم فرآیندهایی مانند سوخت و ساز، بیوژنز میتوکندیریایی، هیپرتروفی قلبی، مهار اتوفاژی در قلب آزمودنی‌های دیابتی شود.
محسن امیدی، محسن ثالثی، رسول رضایی، مریم کوشکی جهرمی،
دوره 21، شماره 6 - ( 12-1400 )
چکیده

مقدمه: پروتئین BDNF مهمترین نروتروفین است که در عملکرد شناختی نقش دارد. دیابت می‌تواند منجر به نقص در عملکرد آن شود و عامل اﺧﺘﻼﻻت ﺷﻨﺎﺧﺘﯽ در ﻫﯿﭙﻮﮐمپ است. هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر 8 هفته تمرین ترکیبی بر مقادیر BDNF هیپوکمپ مغز، عملکرد شناختی (Cognitive function)، گلوکز و انسولین رت‌های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین است.
روش‌ها: 40 ﺳﺮ رت ﻧﺮ ﻧﮋاد اسپراگ‌داولی به‌طور تصادفی به چهار گروه سالم‌-بی‌تحرک، سالم-تمرین ترکیبی، دیابت-بی‌تحرک و دیابت-تمرین ترکیبی تقسیم شدند. رت‌های گروه‌های تمرین به‌مدت 8 هفته تمرین ترکیبی انجام دادند. پس از 8 هفته، ارزیابی حافظه آزمودنی‌ها با استفاده از تست عملکرد شناختی و در ماز آبی انجام گرفت. سنجش مقادیر BDNF در هیپوکمپ ازطریق آزمایش وسترن بلات انجام شد. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از آنالیز واریانس یکطرفه و آزمون تعقیبی LSD استفاده شد.
یافته‌ها: مطالعه‌ی حاضر نشان داد که هشت هفته تمرین ترکیبی منجر به کاهش معنی‌‌داری در میزان قندخون ناشتا در گروه تمرین سالم نسبت به گروه بیماردیابتی شد (05/0P≤). کاهش غیرمعنی‌داری در میزان BDNF هیپوکمپ مغز در گروه تمرین دیابتی نسبت به گروه دیابت نیز مشاهده شد (05/0P≤). در ضمن، میزان عملکرد حافظه در گروه‌های تمرین سالم و تمرین دیابتی نسبت به سالم بی‌تحرک و دیابتی بی‌تحرک از نظر معنی‌داری در سطح بالاتری قرار داشت (05/0P).
نتیجه‌گیری: تمرین ترکیبی BDNF هیپوکمپ مغز را کاهش می‌دهد و میزان عملکرد شناختی در گروه تمرین نسبت به گروه بی‌تحرک افزایش داشت. در نتیجه می‌توان گفت این نوع تمرینات در بهبود عوارض دیابت نوع دو مؤثر است.
محبوبه رنگرز طباطبایی، مسعود نیکبخت، روح الله رنجبر، فرهاد دریانوش، محسن قنبرزاده،
دوره 23، شماره 1 - ( 3-1402 )
چکیده

مقدمه: ترشح آدیپوکاین‌ها از مخازن بافت چربی نقش کلیدی در تنظیم سوخت‌و‌ساز متابولیک و چندین فرآیند فیزیولوژیکی دیگر از جمله دیابت، چاقی و بیماری‌های قلبی-عروقی را داراست. در این مطالعه اثر هشت هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) بر آسپروزین، پروفایل لیپیدی و مقاومت به انسولین رت‌های نر مدل دیابت نوع دو بررسی شد.
روش‌ها: تعداد 24 سر رت نر اسپراگ‌داولی به‌‌طور تصادفی به چهار گروه مساوی سالم (C)، سالم تمرین (C+T)، دیابت (D) و دیابت تمرین (D+T) تقسیم شدند. دیابت با روش ترکیبی رژیم پُرچرب و تزریق استرپتوزوتوسین با دوز کم القا شد. گروه‌ تمرین به ‌مدت هشت هفته برنامه‌ی HIIT را روی تردمیل انجام دادند. داده‌ها با استفاده از آزمون آماری ANOVA یکطرفه و آزمون بونفرونی و در سطح معنی‌داری 05/0P< تحلیل شد.
یافتهها: نتایج نشان داد که القای دیابت باعث افزایش آسپروزین سرم  شد(000۱/0=P)، آسپروزین پلاسما در گروه سالم تمرین نسبت به گروه سالم (03/0=P) و دیابت نسبت به دیابت تمرین (04/0=P) کاهش یافت. بین گروه سالم و سالم تمرین از نظر HOMA-IR تفاوت معنا‌دار وجود نداشت (9/0= P اما در گروه دیابت تمرین نسبت به دیابت کاهش یافت (0001/0=P). درگروه دیابت تمرین نسبت به گروه دیابت میانگین HDL افزایش (0001/0=p) و TG، LDL کاهش یافت (001/0=P). در گروه سالم تمرین نسبت به سالم میانگین  HDLافزایش (01/0=P) اما TG، LDL تفاوت معنادار نداشت.
نتیجه‌گیری: غلظت آسپروسین در رت‌های مبتلا به دیابت دو افزایش می‌یابد و HIIT می‌تواند با کاهش آسپروزین، شاخص‌ مقاومت به انسولین و بهبود پروفایل لیپیدی عوارض ناشی از دیابت را کاهش دهد.
معظمه ملک پور، رسول رضایی، محسن ثالثی، فرهاد دریانوش، جواد نعمتی،
دوره 23، شماره 2 - ( 3-1402 )
چکیده

مقدمه: بیماری دیابت منجر به عوارض جانبی متعدد در سیستم قلبی-عروقی و نیز عملکرد نامناسب سیستم آنتیاکسیدانی بدن میشود. هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر شش هفته تمرین تناوبی با شدت بالا همراه با مصرف مکمل کوآنزیم Q10 بر مقادیر Nrf2 وNQO1 عضلۀ قلب رتهای سالمند دیابتی است.
روش‌ها: در این مطالعۀ تجربی 12 سر رت نر سالمند (18ماهه) به‌طور تصادفی در چهار گروه تمرین هوازی شدید همراه با مصرف مکمل کوآنزیم Q10، گروه تمرین هوازی شدید، گروه مصرف مکمل کوآنزیم Q10 و گروه کنترل قرار گرفتند. القاء دیابت با تزریق تک‌ دوز استرپتوزوتوسین به مقدار60 میلی‌گرم برکیلوگرم به روش درون صفاقی انجام شد. برنامۀ تمرین هوازی به‌مدت شش هفته انجام شد. گروه مکمل کوآنزیم Q10 با دوز 200 mg/kg به‌صورت خوراکی دریافت کردند. برای اندازه‌گیری مقادیر Nrf2، NQO1 از روش وسترن بلات استفاده شد. داده‌ها به روش آزمون تحلیل واریانس یک‌طرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی‌داری 05/0 P< تجزیه‌و‌تحلیل شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد مکمل کوآنزیم Q10 (014/0 P=)، تمرین تناوبی شدید (001/0 P=) و تمرین تناوبی شدید به همراه مصرف مکمل کوآنزیم Q10 (001/0 P=) به‌طور معنی‌داری باعث افزایش مقادیر Nrf2 در قلب رت‌های سالمند دیابتی می‌شود. همچنین مصرف مکمل کوآنزیم  Q10(0366/0 P=) ، تمرین تناوبی شدید (014/0 P=) و تمرین تناوبی شدید به همراه مصرف مکمل کوآنزیم Q10 (002/0 P=) به‌طور معنی‌داری باعث افزایش مقادیر NQO1 در قلب رت‌های سالمند دیابتی شد.
نتیجه‌گیری: تمرین تناوبی شدید به‌همراه مصرف مکمل، از طریق افزایش آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی درون‌زا موجب بهبود عملکرد قلب در بیماران سالمند دیابتی می‌شود.
حامد علیزاده پهلوانی، محیا شریفی‌راینی، آرمان رستگاری، رضا مؤیدی،
دوره 23، شماره 5 - ( 10-1402 )
چکیده

مقدمه: آتروفی عضلانی یکی از عوارض جدی در دیابت نوع 1 می‌باشد. مکانیسم‌های سلولی مهمی از جمله مسیرهای مرتبط با پروتئین mTOR در تنظیم حجم عضلانی بسیار مهم هستند؛ بنابراین، این تحقیق با هدف بررسی تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر محتوای درون سلولی پروتئین ‌مرکزی کمپلکس‌های هدف مکانیکی راپامایسین 1/2 در عضله اسکلتی EDL رت‌های مبتلا به دیابت نوع 1 انجام شد.
روش‌ها: در این مطالعه‌ تجربی، 12 سر رت نر سه ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند. رت‌ها از طریق تزریق درون‌صفاقی محلول‌ استرپتوزوتوسین (50 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) مبتلا به دیابت نوع 1 شدند. این رت‌ها به روش تصادفی به دو گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی تقسیم شدند؛ گروه تمرینی، HIIT را به مدت شش هفته با شدتی معادل 85 تا 95 درصد حداکثر سرعت انجام دادند. تجزیه و تحلیل داده‌ها از طریق آزمون t-مستقل در نرم‌افزار SPSS نسخه 28 انجام شد. سطح معناداری 05/0 در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: محتوای درون سلولی فرم‌های تام و فسفریله پروتئین mTOR پس از شش هفته HIIT افزایش معنی‌داری را نشان داد (0001/0P=). همچنین نسبت تام به فسفریله محتوای درون سلولی پروتئین mTOR در گروه تمرین نسبت به گروه کنترل افزایش معنی‌داری را نشان داد (0001/0P=).
نتیجه‌گیری: انجام HIIT منجر به افزایش محتوای درون سلولی فرم‌های تام و فسفریله پروتئین mTOR شد که این احتمالاً می‌تواند منجر به سنتز پروتئین و افزایش هایپرتروفی عضلانی شود.
اکبر قدرت‌نما، محیا شریفی‌راینی، آرمان رستگاری، رضا مؤیدی،
دوره 24، شماره 1 - ( 1-1403 )
چکیده

مقدمه: عملکرد قلبی در افراد دیابتی از طریق سازِکار‌های سلولی متفاوتی تأثیر می‌پذیرد؛ یکی از این مسیرهای مهم سلولی کینازهای c-Jun با ترمینال- N(JNKs) است که نقص در عملکردشان می‌تواند منجر به نقص قلبی شود؛ بنابراین، هدف از تحقیق حاضر بررسی تأثیر تمرین تناوبی با شدت متوسط (MIIT) بر محتوای تام و فسفریله پروتئین کینازهای JNKs در بافت قلب رت‌های دیابتی مبتلا به دیابت نوع یک است.
روش‌ها: در این مطالعۀ‌ تجربی، 12 سر رت نر دو ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند. دیابت نوع یک (قند خون بالای 300) از طریق تزریق درون‌صفاقی محلول‌ استرپتوزوتوسین (با دوز 50 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) به رت‌ها القاء شد. این رت‌ها به روش تصادفی به دو گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی تقسیم شدند؛ گروه تمرینی، MIIT را به‌مدت چهار هفته با شدتی معادل 55 تا 75 درصد حداکثر سرعت انجام دادند. تجزیهوتحلیل داده‌ها از طریق آزمون t- مستقل در نرم‌افزار گراف‌پد پریسم نسخۀ 5/9 انجام شد. سطح معناداری پژوهش حاضر، 05/0P در نظر گرفته شده است.
یافته‌ها: محتوای درون‌سلولی پروتئین JNK پس از چهار هفته MIIT کاهش معنی‌داری را دو فرم تام (01/0P=) و فسفریله (0001/0P= ) نشان داد. در مقابل نسبت تام به فسفریلۀ محتوای درون سلولی پروتئین JNK به‌دنبال چهار هفته MIIT تغییر معنی‌داری را نشان نداد (23/0P= ).
نتیجه‌گیری: MIIT منجر به کاهش محتوای فرم‌های تام و فسفریله پروتئین JNK شد که این احتمالاً می‌تواند منجر به مرگ سلولی کمتر در سلول‌های قلبی آزمودنی‌های دیابتی شود.

محیا شریفی‌‌راینی، فرهاد دریانوش، محسن ثالثی، مریم کوشکی جهرمی،
دوره 24، شماره 2 - ( 4-1403 )
چکیده

مقدمه: میتوفاژی نوعی مرگ سلولی برای تنظیم کیفیت میتوکندری است که در شرایط بیماری مانند دیابت می‌تواند منجر به اختلال شود؛ بنابراین، هدف از انجام تحقیق حاضر، تأثیر تمرین تناوبی پُرشدت (HIIT) بر میزان پروتئین‌های مرتبط با مسیر میتوفاژی (LC3 و BNIP3L) در بافت عضلانی نعلی رت‌های مبتلا به دیابت نوع دو است.
روش‌ها: در این مطالعۀ‌ تجربی، 18 سر رت نر سه ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 30±270 گرم انتخاب شدند. رت‌ها از طریق تزریق درون‌صفاقی محلول‌ استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید مبتلا به دیابت نوع دو شدند. این رت‌ها به روش تصادفی به دو گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی تقسیم شدند؛ یک گروه کنترل سالم نیز در نظر گرفته شد. گروه تمرینی، HIIT را به‌مدت هشت هفته با شدتی معادل 85 تا 95 درصد حداکثر سرعت انجام دادند. تجزیه‌و‌تحلیل داده‌ها از طریق آزمون آنوای یک‌طرفه در نرم‌افزار گراف‌پد پریسم نسخۀ 5/9 انجام شد. سطح معناداری 05/0 P در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: محتوای پروتئین‌های LC3 و BNIP3L افزایش معنی‌داری را پس از هشت هفته HIIT نسبت به هر دو گروه کنترل دیابتی و کنترل سالم نشان داد (0001/0P= ).
نتیجه‌گیری: می‌توان نتیجه گرفت که HIIT با افزایش عوامل مرتبط با میتوفاژی می‌تواند سبب پاکسازی میتوکندری‌های ناکارآمد در عضلۀ آزمودنی‌های دیابتی شود؛ با این وجود میتوفاژی بیش از حد نیز می‌تواند سبب نقص عملکردی در تنظیم کیفیت میتوکندری‌ها شود.

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دیابت و متابولیسم ایران می‌باشد.

طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق

© 2025 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by: Yektaweb