مجله

---

مقدمه: دیابت شایعترین بیماری غدد درون ریز در انسان است. عدم کنترل دیابت به موازات پیشرفت آن به عوارضی از قبیل رتینوپاتی و نفروپاتی منجر می‌شود. در حال حاضر برای کنترل طولانی مدت دیابت از اندازه گیری هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) استفاده می گردد اما به علت عدم دسترسی به یک روش استاندارد همگانی برای آن، یافته‌های جدید فاکتور رشد شبه انسولین- 1 (IGF-I‌) را به عنوان شاخص احتمالی کنترل دیابت مطرح نموده‌اند. در این مطالعه ارتباط بین میزان غلظتهای سرمی تام I-IGF و HbA1C بررسی می‌گردد.
روشها: این مطالعه مورد- شاهدی مقطعی بر روی 26 بیمار دیابتی نوع 1 (15 مرد و 11 زن با میانگین سنی 1/9±7/23 سال) تازه تشخیص داده شده که فاقد عوارض پیشرفته این بیماری بودند انجام شد. گروه شاهد شامل 26 فرد سالم (9 مرد و 17 زن با میانگین سنی 4/4±1/24 سال) بود. میزان گلوکز ناشتایی پلاسما (FPG) با استفاده از روش آنزیمی (گلوکز اکسیداز) و HbA1C به روش کالریمتری اندازه‌گیری شدند. IGF-I و پروتئین شماره 3 متصل‌شونده به آن (IGFBP-3) به طریق ایمونواسی اندازه گیری شدند. معنی‌دار بودن آماری برای سطح 05/0 ‍P< دو دنباله در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: میانگین غلظت I-IGF در گروه بیماران به طور معنی‌داری پایین‌تر از گروه شاهد بود(05/0‍P<). بین میانگین سطوح I-IGF و HbA1C همبستگی معکوس معنی‌داری ملاحظه گردید(05/0‍P<).
نتیجه‌گیری : با توجه به یافته‌های این مطالعه نتیجه گرفته شد هنگامی‌که دیابت به‌خوبی کنترل نباشد، غلظت سرمی
 IGF-I کاهش می‌یابد. از طرف دیگر غلظت سرمی تام IGF-I با HbA1c همبستگی داشت لذا شاید بتوان از میزان IGF-I به‌طور غیرمستقیم به‌عنوان نشانگر میزان کنترل قند خون در دیابت استفاده نمود.

---

مقدمه: نشانگان تخمدان پلی کیستیک (PCOS) که با اختلالات قاعدگی به علت عدم تخمک گذاری مزمن و افزایش غلظت آندروژنهای خون مشخص می‌شود، یکی از شایعتــرین اختـلالات غدد درون‌ریز خانم‌ها در سنین باروری به‌شمار می‌رود. قریب 30 - 40% خانم های با PCOS قبل از 40 سالگی دچار اختلال تحمل گلوکز(IGT) یا دیابت قندی (DM) می‌شوند. هدف از این مطالعه که در فاصله سالهای 1376 تا 1380 در درمانگاه غدد درون ریز انجام گرفته، عبارت است از تعیین میزان شیوع IGT و DM در خانم‌های مبتلا به PCOS در مقایسه با خانم‌های سالم.

روشها: تعداد 302 نفر خانم مبتلا به PCOS و 116 نفر خانم به عنوان گروه شاهد وارد این مطالعه شدند. تشخیص PCOS بر پایه معیارهای بالینی شامل اختلالات قاعدگی همراه با علایم و نشانه‌های بالینی  و پرابالینی (paraclinical) فزونی آندروژنها و رد علل دیگر داده شد. هیچ‌یک از بیماران از قبل مورد شناخته شده دیابت نبودند و حداقل از چند ماه پیش دارویی دریافت نمی کردند. در کلیه بیماران و گروه شاهد شرح حال مناسب تهیه و معاینه بالینی انجام شد. فشار خون، قد، وزن، دور کمر، دور لگن، شدت هیرسوتیسم و دیگر نشانه های فزونی آندروژن تعیین و ثبت گردید. غلظت تام سرمی تستوسترون و DHEA-S هم در گروه بیماران و هم در گروه شاهد اندازه گیری شد. آزمون تحمل گلوکز خوراکی (OGTT) با تجویز خوراکی 75 گرم گلوکز بعد از ناشتایی شبانه 10 - 12 ساعته در بین ساعات 8 و 9 صبح در کلیه بیماران و گروه شاهد انجام و قند خون قبل و 2 ساعت بعد به روش گلوکز اکسیداز اندازه‌گیری شد. معیارهای ارائه شده توسط سازمان جهانی سلامت (WHO) برای تفسیر نتایج آزمون تحمل گلوکز مورد استفاده قرار گرفت.

یافته‌ها: سن بیماران از 38 - 15 سال (6 ± 24 = انحراف معیار ±میانگین) و سن گروه شاهد 16 تا 41 سال   (8 ± 27 = انحراف معیار±میانگین) و شاخص توده بدن (BMI) در بیماران از 5/46 - 8/18 (2/7 ± 5/34 ) و در گروه شاهد از6/47 - 3/16 (4/8 ± 7/32 ) کیلوگرم بر متر مربع متغیر بود و از این جهات تفاوت معنی‌داری بین دو گروه وجود نداشت. از نظر شاخص‌های آزمایشگاهی، غلظت سرمی تستوسترون و DHEA-S در گروه بیماران به‌طور چشمگیری بیشتر از گروه شاهد بود. 198 نفر از بیماران (5/65% ) و 79 نفر از افراد گروه شاهد (68%) BMI مساوی یا بیشتر از 25 کیــلوگــرم بــر متر مــربع داشتنـد و به عبـارت دیـگر دچار اضـافـه وزن یا چاقی بـودند. 54% بیمـاران و 6/51% افـراد گـروه شـاهد نیز چـاق بودند (BMI £ kg/m²27). 96 بیمار (7/31%) مبتلا به PCOS اختلال تحمل گلوکز (IGT) و 27 بیمار (9/8%) دیابت داشتند در حالی‌که میزان شیوع اختلال تحمل گلوکز و دیابت در گروه شاهد به ترتیب 6/14% و 1/5% بود. بدین ترتیب شیوع IGT و دیابت در خانم‌های مبتلا به PCOS در مقایسه با گروه شاهد به‌طور معنی‌داری بالاتر است (005/0P<). در خانم‌های غیر چاق مبتلا به PCOS پروالانس IGT و دیابت به ترتیب 2/17% و 6/3% بود در حالی که در خانم‌های غیرچاق گروه شاهد این اعداد به ترتیب 9/8% و 7/1% می باشد. در خانم‌های چاق مبتلا به PCOS  (BMI £ kg/m²27) شیوع IGT و دیابت به ترتیب 1/44% و 5/13% و در خانم‌های چاق گروه شاهد 20% و 10% بود. 

نتیجه‌گیری: از نتایج فوق چنین استدلال می شود که خطر پیدایش IGT و دیابت در خانم‌های مبتلا به PCOS (چاق و غیر چاق) به مراتب بیشتر از خطر آن در خانمهای غیر مبتلا به PCOS میباشد. با توجه به شیوع بالای IGT و دیابت تیپ 2 در بیماران با  PCOS، غربالگری کلیه مبتلایان به این سندرم در هر رده سنی و گروه وزنی برای IGT و دیابت توصیه می شود.

---

دیابت نوع 2 یک بیماری ژنتیکی است ولی تاکنون ژن و یا ژنهای دخیل در ایجاد دیابت به‌خوبی مشخص نشده است. در اکثر مطالعات، دیابت یکی از شایعترین علل مرگ و میر و ناتوانی در جوامع می باشد. احتمال وجود دیابت در اعضاء خانواده درجه اول فرد دیابتی، 30% می باشد که تعداد زیادی از این افراد بدون علامت بوده و از دیابت خویش آگاه نیستند.
روش‌ها: در این مطالعه اعضاء خانواده درجه اول دیابت نوع 2 مورد بررسی قرار گرفت و غربالگری جهت یافتن دیابتIFG , وIGT در آنها به‌عمل آمد. در این بررسی، 174 خانوار (1556 نفر بالای 30 سال) بررسی شدند که ازاین عده، 1232 نفر زنده بودند و آزمایشات FBS (قند ناشتای پلاسما) و OGTT (تست تحمل گلوکز خوراکی) به‌عمل آمد.
یافته‌ها: در نتایج به‌دست آمده 1232 نفر زنده و 324 نفر فوت شده بودند که دیابت در این عده به ترتیب 343 نفر (9/27%) و 82 نفر (3/25%) بود. همچنین 179 نفر (5/14%)، IFG (قند ناشتای مختل) و 89 نفر (2/7%)، IGT(تست تحمل گلوکز مختل) داشتندٍ. درصد درگیری offspring (فرزندان) و sibling (برادر - خواهر) در این نمونه به ترتیب 9/32% و 1/22% بود. بیشترین تعداد افراد دیابتی در گروه سنی 50 - 41 سال قرار داشتند. در این مطالعه مشخص شد در صورت درگیری هر دو والدین، احتمال ابتلا به دیابت در فرزندان بالاتر است. درصد زنان مبتلا به دیابت بیشتر از مردان بود (4/32% در مقابل 2/22%). همچنین بررسی از نظر وجود درگیری دیابت بین افراد درجه اول حاکی از آن بود که بیشترین درصد دیابت مربوط به خواهران- برادران(95/41%)و کمترین آن مربوط به پدر - پسر(9/10%) می باشد.
نتیجه‌گیری: شیوع دیابت در اکثر جوامع 10 - 8 % می باشد. در صورت ایجاد دیابت نوع 2 در یکی از افراد، شیوع دیابت در دیگر اعضاء خانواده تا 30% افزایش می‌یابد. بنابراین غربالگری در تمامی اعضاء خانواده دیابت نوع 2، به‌طور مستمر باید انجام شود، تا این بیماری سریعا" تشخیص داده شده و مورد درمان قرار گیرد تا از عوارض عمده دیابت جلوگیری شود.

---

دیابت نوع 2 شایعترین علت هیپرگلیسمی است و در جمعیت‌های مختلف از شیوع متفاوتی برخوردار است. تا کنون به این مطلب مهم پی برده‌اند که دیابت نوع 2، یک بیماری ژنتیکی است، ولی نحوه وراثت و نوع آن به‌خوبی مشخص نشده است. در بررسی ژن‌های دخیل در ایجاد دیابت، چندین ژن به عنوان ژن کاندید معرفی شده‌اند، ولی هنوز نمی‌توان ژن و یا ژن‌های دخیل در ایجاد دیابت را مشخص نمود.
روش‌ها: از آنجا که تا کنون بررسی دیابت خانوادگی در ایران انجام نشده است، این بررسی در جمعیت بالای 20 سال شرق تهران انجام شد. در یک جمعیت 14687 نفری در شرق تهران، 180 خانوار دیابت خانوادگی نوع 2 مشخص شدند.
یافته‌ها: تعداد زنان، 802 نفر و تعداد مردان، 792 نفر بود. بعد از انجام تست تحمل گلوکز خوراکی، 7/40% زنان و 3/32% مردان مبتلا به دیابت بودند. ابتلاء زنان به دیابت به ‌طور مشخص بیشتر از مردان بود (001/0 P <). 656 فرد دیابتی بالای 20 سال بودند که این افراد اکثرا" بین سنین 70 - 41 سال قرار داشتند. بیشترین تعداد بیماران دیابتی در گروه سنی 60 - 51 سال بود. درصد گرفتاری offspring (فرزندان) و siblings (خواهران و برادران) در این نمونه به ترتیب 44% و 53% بود. بیشترین درصد ارتباط دیابت بین افراد درجه اول مربوط به خواهر - برادر و بعد از آن مربوط به پدر - دختر بود.
نتیجه‌‌گیری: این بررسی برای اولین بار، نحوه ارتباط دیابت خانوادگی در خانوارهای ایرانی را در یک مطالعه جمعیتی نشان می‌دهد. با شناخت ارتباط خانوادگی، می‌توان اقدامات مؤثر را در جهت پیشگیری این بیماری به اجرا گذاشت. در صورت ایجاد دیابت نوع 2 در یکی از افراد، شیوع دیابت در دیگر اعضاء خانواده تا 50% افزایش می‌یابد، بنابراین می بایست غربالگری در تمامی اعضای خانواده دیابت نوع 2 به طور مستمر انجام شود تا این بیماری سریعأ تشخیص داده شده و مورد درمان قرار گیرد تا از عوارض عمده دیابت جلوگیری به عمل آید.

---

دیابت شایع‌ترین بیماری متابولیک انسان است.دیابت نوع 2 ترکیبی متغیر از مقاومت به انسولین و اختلال در ترشح انسولین است که منجر به اختلال در لیپیدهای پلاسما و غلظت لیپوپروتیین‌ها می‌گردد. دیس‌لیپیدمی از سایر عوامل خطر اصلی قلبی- عروقی است در ایجاد بیماری شریان کرونر اهمیت بیشتری دارد. در اکثر موارد شایع‌ترین الگوی دیس لیپیدمی در افراد دیابتی به صورت تری‌گلیسرید (TG) بالا و HDL-C پایین گزارش شده است . سطح پایینHDL-C در افزایش خطر بروز بیماری‌های قلبی-عروقی تأثیر زیادی دارد؛ به این علت این بررسی برای یافتن داروی مؤثر تر جهت افزایش HDL-C انجام گرفته است .
روش‌ها: در این بررسی 40 بیمار (13مرد -27 زن) دیابتی نوع دو به‌روش Cross over تحت درمان دو داروی ژمفیبروزیل و لواستاتین بطور جداگانه به مدت دو ماه قرار گرفتند و HDL-C قبل و بعد از مصرف دارو ها اندازه گیری شد.در تمامی بیماران مقادیر قند خون، کلسترول تام (TC) وTG قبل و بعد از درمان در حد طبیعی بودند و همچنین بیماران در طول درمان رژیم غذایی خود را تغییر نداده بودند. یافته های آزمایشگاهی جمع آوری و تجزیه و تحلیل گردید و رابطه میزان افزایشHDL-C و کاهش TC با مصرف لواستاتین و ژمفیبروزیل مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: میانگین HDL-C و TC قبل از مصرف دارو به ترتیب mg/dl 5/36 و mg/dl 56/174 بود . میانگین HDL-C و TC بعد از مصرف لواستاتین به ترتیب mg/dl 30/43 و mg/dl 44/150 بود . میانگین HDL-C و TC بعداز مصرف ژمفیبروزیل به ترتیب mg/dl 33/43 و mg/dl 36/146 بود. لواستاتین باعث افزایش % 54/18 در HDL-C و کاهش %82/13 در TC شده و ژمفیبروزیل نیز باعث افزایش %62/18 در HDL-C و کاهش %05/16 در TC شده است .
نتیجه‌گیری: تفاوتی بین اثر لواستاتین و ژمفیبروزیل بر روی افزایش HDL-C مشاهده نشد (449/0=P)؛ همچنین تفاوتی بین اثر لواستاتین و ژمفیبروزیل بر روی کاهش TC نیز مشاهده نشده است (992/0P=). میزان افزایش HDL-C بعد از مصرف لواستاتین با جنسیت ارتباط داشت به طوری‌که باعث افزایش HDL-C به میزان بیشتر در زنان شده بود (006/0p=)؛ همچنین میزان افزایشHDL-C بعد از مصرف ژمفیبروزیل با جنسیت ارتباط داشت(035/0p=)به طوری‌که در زنان باعث افزایش بیشتری شده بود.

 

---

لپتین، یک هورمون پپتیدی است که محصول ژن ob می باشد. نقش این هورمون لیپواستاتیک، کنترل و تنظیم وزن بدن از طریق کاهش اشتها یا افزایش صرف انرژی در انسان و جوندگان است. در این مطالعه تغییرات بیان ژن لپتین در بافت‌های مختلف موش‌های صحرایی دیابتی القاء شده توسط استرپتوزوتوسین بررسی شدند.
روش‌ها: تعداد 40 موش صحرایی نر از نژاد اسپراگ دالی انتخاب شدند. 20 رت پس از تزریق داخل صفاقی mg/kg 60 استرپتوزوتوسین دیابتی شدند. میزان قند خون به روش آنزیمی گلوکز اکسیداز، لپتین به روش ایمنواسی و انسولین به روش الیزا اندازه گیری شدند. بعد از یک هفته، از هر دو گروه بافت چربی اپیدیدیم، کبد و طحال برداشت گردید. برای بررسی تغییرات بیان ژن لپتین، RNA بافتی استخراج گردیده و cDNA لپتین با تکنیک RT-PCR بعنوان ژن مورد مطالعه به همراه cDNA بتا اکتین، به عنوان کنترل داخلی بدست آمد و متعاقباً PCR انجام گردید. محصول عمل RT-PCR بر روی ژل آگارز 2 درصد الکترفورز گردید.
یافته‏ ها: میانگین غلظت سرمی لپتین در قبل از ایجاد دیابت 45/0 ±23/5 نانوگرم در میلی لیتر محاسبه شد. این مقدار پس از دیابتی کردن رت‌ها با استرپتوزوتوسین به مقدار 25/0 ± 79/0 نانوگرم در میلی لیتر رسید که این کاهش کاملاً معنی‌دار بود (05/0P<). بین میانگین غلظت لپتین با انسولین در رت‌های دیابتی، همبستگی مستقیم و معنی داری مشاهده شد (05/0, P<37/0 r=). در صورتی که این همبستگی در قبل از تیمار با استرپتوزوتوسین معکوس و معنی دار بود (05/0P<، 28/0- r=). مطالعه بیان ژن لپتین با روش RT-PCR در بافت‌های چربی اپیدیدیم، کبد و طحال، نشان داد که شدت باند لپتین با وزن ملکولی bp 453 در رت های دیابتی نسبت به رت‌های سالم کاهش یافته بود. ولی شدت باند بتا اکتین به عنوان کنترل داخلی با وزن ملکولی bp403 در هر دو گروه ثابت باقی مانده بود. بعلاوه کاهش بیان ژن لپتین در بافت چربی اپیدیدیم نسبت به دو بافت کبد و طحال کاملاً چشمگیر بود.
نتیجه‏ گیری: از این یافته می توان استنباط کرد که بیان ژن لپتین تحت کنترل سازوکار است که می تواند وابسته به انسولین باشد و شاید با تعدیل تنظیم بیان ژن لپتین در بیماران دیابتی بتوان از آن در موارد کاربردی بالینی استفاده کرد.

---

دیابت، شایع‌ترین بیماری متابولیک در انسان است. در اکثریت افراد مبتلا به دیابت نوع دو، افزایش وزن و چاقی از موارد جدی تهدید کننده سلامتی به شمار می‌روند. عوامل مختلف درون‌ریز شناخته شده‏ای در توازن میان وزن و ترکیب بدن نقش تنظیمی ایفاء می‏نمایند. لپتین و سیستم فاکتور رشد شبه انسولین نوع یک (IGF-I) از جمله این موارد هستند. در این تحقیق ارتباط لپتین و IGF-I در بیماران دیابتی نوع 2 با نمایه توده بدن (BMI) بالا و افراد سالم مطالعه گردید.
روش‌ها: این مطالعه مورد-شاهدی مقطعی بر روی سی و هشت بیمار دیابتی نوع دو (20 مرد و 18 زن با میانگین سنی 22/49 سال) انجام گردید. گروه شاهد شامل چهل و شش فرد سالم (16 مرد و 30 زن با میانگین سنی 52/49 سال) بود. سطوح قند پلاسمای ناشتا (FPG) با استفاده از روش گلوکز اکسیداز، HbA1c با استفاده از روشHPLC سیستم Hb gold Analyzer، لپتین، I-IGF ، IGFBP-3 و انسولین به روش آنزیم ایمنواسی اندازه‏گیری شدند. از آزمون t مزدوج جهت مقایسه میانگین‌های کمی بین دو گروه مورد و شاهد استفاده گردید. معنی دار بودن آماری برای سطح05/0 ‍P< دو دنباله در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: در بیماران دیابتی نوع 2 و گروه شاهد از نظر نمایه توده بدن (BMI) و سن اختلاف معنی داری وجود نداشت. میانگین سطح سرمی لپتین، IGF-I، FPG و HbA1c در بیماران بطور معنی داری بالاتر از افراد شاهد بود(05/0P<). همچنین در هر دو گروه مورد و شاهد، میانگین غلظت سرمی لپتین در مردان بطور معنی داری پایین‏تر از زنان بود. (05/0P<). بین میانگین غلظت IGF-I با IGFBP-3، لپتین با انسولین ،IGF-I با سن و نمایه توده بدن با FPG همبستگی معنی داری ملاحظه گردید(05/0P<).
نتیجه‌گیری: با توجه به یافته های این مطالعه شاید بتوان پیشنهاد کرد که لپتین و IGF-I در تنظیم وزن و ترکیب بدن و همچنین در ایجاد اختلالات متابولیکی مختلف در بیماران دیابتی مؤثر بوده و قویا با انسولین، گلوکز، نمایه توده بدن و سن ارتباط دارند.

---

لپتین پپتیدی است که قویا با آدیپوزیته بدن ارتباط دارد و شاخص بالقوه ای برای چاقی ومشکلات ناشی از چاقی می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط سطح سرمی لپتین با شاخص های آنتروپومتریک در زنان با درجات مختلف چاقی می‌باشد.
روش‌ها: این مطالعه توصیفی- تحلیلی روی 106 زن غیر دیابتی با 25 ≥ BMI و38 زن غیر دیابتی با 25 BMI ≤ انجام گرفت. سطح سرمی لپتین با روش ایمنواسی وگلوکزخون ناشتا با روش گلوکز اکسیداز اندازه گیری شدند.نمایه توده بدن از تقسیم وزن(کیلوگرم) بر قد (متر مربع) محاسبه گردید.
یافته‌ها: بر اساس نتایج این مطالعه، میانگین غلظت ها ی سرمی لپتین در زنان با وزن طبیعی، اضافه وزن، چاق درجه 1وچاق درجه 2 به‌ترتیب 56/0 ± 88/6 ، 73/1 ± 30/39، 04/1 ±60/ 46و 13/3 ± 22/48 نانوگرم برمیلی لیتر بود. افزایش غلظت سرمی لپتین متناسب با افزایش نمایه توده بدن (BMI) چشمگیر بود. اختلاف غلظت سرمی لپتین در بین تمام گروه‌ها از نظر آماری معنی دار بود(001/0P<). همبستگی مستقیم معنی داری بین لپتین و نمایه توده بدن با (001 /0 , P<736/0r =) مشاهده شد. همبستگی معنی داری بین لپتین و سن و لپتین با نسبت دور کمر به دور باسن (WHR)در هیچ کدام از گروه ها مشاهد نشد.
نتیجه‌گیری: یافته ها ی این مطالعه نشان می دهند که غلظت لپتین با افزایش درجه چاقی افزایش می‌یابد و از بین شاخص‌های مختلف آنتروپومتریک، قویاً با نمایه توده بدن ارتباط دارد.

---

دیابت بیماری متابولیک شایع و عامل خطر مهمی برای آترواسکلروز می‌باشد. پدیده های التهابی ممکن است در پاتوژنز هر دو بیماری نقشی ایفا نماید. C-Reactive Protein (CRP) شاخصی از التهاب سیستمیک بوده و به عنوان عامل خطر مستقل برای بیماری‌های قلبی- عروقی قلمداد می شود. اگر چه سطح سرمی CRP در افراد دیابتی نسبت به افراد غیر دیابتی سالم بالاتر است، ولی اطلاعات راجع به ارتباط CRP با سطح کنترل گلیسمیک محدود می‌باشد. در این پژوهش ارتباط بین غلظت سرمی CRP و هموگلوبین گلیکوزیله HbA1c به‌عنوان شاخص کنترل گلیسمیک مورد بررسی قرار گرفته است.
روش‌ها: در این مطالعه مقطعی که در 136 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 (69 نفر زن و 67 نفر مرد) انجام شد، علاوه بر اندازه‌گیری سطح سرمی CRP به روش بسیار حساس hs-CRP (Highly sensitive CRP assay ) و اندازه‌گیری HbA1C، فاکتورهای مداخله‌گر احتمالی موثر بر سطح سرمی hs-CRP هم مدنظر قرار گرفت. قند خون ناشتا به روش گلوکز اکسیداز، HbA1C به روش HPLC، پروفیل چربی به روش آنزیماتیک و hs-CRP به روش Sandwich immunoassay اندازه‌گیری شدند.
 یافته‌ها: میانگین غلظت سرمی h‏s-CRP اندازه‌گیری شده در این بیماران (8/4 2/5 میلی گرم در لیتر) از محدوده نرمال بالاتر و در زنان بیش از مردان بود (5/5 ± 4/6 در مقایسه 6/3 ± 9/ 3میلی‌گرم در لیتر).همبستگی بین میانگین hs-CRP و HbA1c قبل از حذف دیگر عوامل مداخله‌گر منفی اما معنی دار نبود (07/0=p , 15/0- =r ). پس از حذف عوامل موثر بر سطح سرمی h‏s-CRP ، در کل بیماران رابطه منفی و معنی‌داری مشاهده شد (02/0 = P , 22/0- = (r ، همچنین در بیماران مؤنث رابطه منفی و معنی‌داری بدست آمد (03/0 = P , 31/0- = (r. این رابطه در بیماران مذکر منفی ولی معنی‌دار نبود (44/0 = P , 12/0- = (r
نتیجه‌گیری: این یافته ها نشان می‌دهد که سطح سرمی hs-CRP ، تحت تاثیر عوامل مختلفی بوده و افزایش غلظت hs-CRP در افراد دیابتی را نمی‌توان فقط براساس هیپرگلیسمی توجیه کرد.

---

مقدمه: هر چند رزیستین (فاکتور مترشحه از آدیپوسیت) رابط چاقی با دیابت نوع 2 و مقاومت به انسولین در جوندگان در نظر گرفته می‌شود، اما ارتباط آن با دیابت درانسان نامشخص باقی مانده است. هدف این مطالعه بررسی ارتباط بین غلظت‌های سرمی رزیستین با شاخص‌های مقاومت به انسولین و چاقی در افراد چاق مبتلا به دیابت نوع 2 و افراد چاق غیر دیابتی می باشد.
روش‌ها: این مطالعه مورد - شاهدی روی 35 فرد چاق مبتلا به دیابت نوع 2(با میانگین سنی 39/6 ± 60/44 و نمایه توده بدنی92 /3 ± 23/34) انجام گرفت . گروه شاهد شامل 35 فرد چاق غیر دیابتی (با میانگین سنی 13/9 ± 14/43 و نمایه توده بدنی07 /4 ± 54/35) بود. پروفایل لیپید با روش آنزیمی اندازه گیری شد. از کیت NycoCard برای اندازه گیری هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c ) استفاده گردید. سطوح سرمی رزیستین ،انسولین و گلوکز به ترتیب با روش های ایمونواسی آنزیمی و گلوکز اکسیداز اندازه‌گیری شدند. شاخص مقاومت به انسولین با استفاده از فرمول (HOMA-IR ) محاسبه گردید.
یافته‌ها: سطوح سرمی گلوکز ناشتا، تری گلیسرید ،فشارخون دیاستولیک ، درصد هموگلوبین گلیکوزیله و شاخص مقاومت به انسولین (HOMA-IR ) درافراد مورد بطور کاملاً معنی داری بیشتر از افراد شاهد بود. اختلاف میانگین سطوح سرمی رزیستین بین دوگروه از نظر آماری معنی‌دار نبود اما در هر دو گروه بطور کاملا معنی داری در زنان بیشتر از مردان بود(40/4 ± 15/8 در مقابل 31/2 ± 97/5 در گروه غیر دیابتی) و (98/3 ± 46/7 درمقابل 98/3 ±51/5 درگروه دیابتی).همبستگی معنی داری بین سطوح سرمی رزیستین با متغیرهای اندازه گیری شده در هیچکدام از دو گروه مشاهده نگردید. همبستگی منفی و معنی‌داری بین رزیستین و فشارخون دیاستولیک فقط در گروه شاهد مشاهده گردید.
نتیجه گیری: اختلاف سطوح سرمی رزیستین افراد چاق مبتلا به دیابت نوع 2 و افراد چاق غیر دیابتی معنی‌دار نبود و بعید است رزیستین رابط عمده چاقی و دیابت در انسان‌ها باشد.

---

 مقدمه :آدیپونکتین، هورمون مشتق از بافت چربی است که سطوح پایین آن با چاقی ، مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 ارتباط دارد. هدف این مطالعه مقایسه سطوح سرمی آدیپونکتین در افراد چاق مبتلا به دیابت نوع2 و افراد چاق غیر دیابتی می باشد.

روش ها: این مطالعه مقطعی روی 35 فرد چاق مبتلا به دیابت نوع 2 و35 فرد چاق غیردیابتی همسان از نظر سن ، جنس و نمایه توده بدنی انجام گرفت. پروفایل لیپید با روش آنزیمی اندازه‌گیری شد. از کیت NycoCard برای اندازه‌گیری هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1C) استفاده گردید. سطوح سرمی آدیپونکتین، انسولین و گلوکز به‌ترتیب با روش‌های ایمونواسی آنزیمی و گلوکز اکسیداز اندازه‌گیری شدند. جهت اندازه گیری مقاومت به انسولین ازشاخص (HOMA)و برای اندازه گیری حساسیت به انسولین از شاخص(ISQUIKI ) استفاده شد.

یافته‌ها: اختلاف میانگین سن و نمایه توده بدنی بین دو گروه ازنظر آماری معنی دار نبود. میانگین سطوح سرمی آدیپونکتین ، کلسترول تام  ،کلسترول HDL  و شاخص QUICKI  در افراد غیردیابتی بطورکاملا معنی داری بیشتر از افراد دیابتی بود. سطوح سرمی آدیپونکتین در گروه دیابتی (µg/ml 70/6 ±74/15) بطورکاملا معنی داری کمتر از گروه غیر دیابتی بود(µg/ml 35/9 ±52/21 ).همچنین غلظت آدیپونکتین درگروه دیابتی ( µg/ml33/7±38/19 در مقابلµg/ml 28/4 ± 68/12 ) و گروه غیر دیابتی ( µg/ml 52/10 ± 63/24در مقابلµg/ml21/6 ±83/17 )در زنان بطورکاملا معنی داری بیشتر از مردان بود.

نتیجه گیری: دیابت نوع 2 با سطوح پایین آدیپونکتین مرتبط بوده واحتمالا آدیپونکتین در ارتباط پاتوفیزیولوژیکی چاقی با دیابت نوع 2نقش دارد.

---

مقدمه: پرفشاری خون و افزایش شاخص‌های التهابی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 از علل اصلی بروز بیماری‌های قلبی- عروقی هستند. لذا درمان این دو عامل خطر بیماری‌های قلبی- عروقی در این بیماران اهمیت دارد. از این رو مطالعه حاضر با هدف تعیین اثر زرشک سیاه فرآوری شده بر روی فشارخون و فاکتورهای التهابی طراحی گردید.

روش‌ها: در این کارآزمایی بالینی، 57 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 شرکت نمودند و به طور تصادفی به سه گروه تقسیم شدند : 1) گروه زرشک سیاه فرآوری شده (19 نفر) که روزانه یک قاشق غذاخوری زرشک سیاه فرآوری شده در سرکه سیب مصرف می کردند، 2) گروه سرکه سیب (19 نفر) که روزانه دو قاشق غذاخوری سرکه سیب مصرف می کردند و 3) گروه شاهد (19 نفر) که هیچ مداخله ای دریافت نمی کردند. دریافت غذایی، شاخص‌های تن سنجی، فاکتورهای التهابی و فشار سیستولیک و دیاستولیک در پایه و پایان هفته هشتم مطالعه اندازه گیری شد.

 یافته ها: در پایان هفته هشتم ، میانگین دریافت غذایی، شاخص‌های تن سنجی، غلظت hs CRP ، فشار سیستولیک و دیاستولیک  در سه گروه تغییر معنی داری نشان ندادند. غلظت اینترلوکین-6 نیز در دو گروه زرشک سیاه و شاهد تغییر معنی داری نداشت، در حالی‌که در گروه سرکه سیب بطور معنی داری کاهش یافت.

نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر حاکی از عدم تاثیر زرشک سیاه فرآوری شده بر روی فشارخون سیستولیک و دیاستولیک و فاکتورهای التهابی و تاثیر مثبت سرکه سیب بر روی اینترلوکین-6 بودند.

---

مقدمه: رتینوپاتی دیابتی یکی از جدی ترین عوارض ناشی از اختلال میکروواسکولر شبکیه است. بیماری دیابت منجر به افزایش تظاهر عوامل رشد رگ ساز در برخی بافت‌ها در پاسخ به هیپرگلیسمی و ایسکمی بافتی می شود. به علاوه، فاکتور رشد اندوتلیوم عروقی (VEGF) به عنوان عامل میتوژن قوی اندوتلیال و عامل نشت پذیری عروقی شناخته شده است. شواهد اخیر بر نقش مستقیم VEGF در پاتوژنز رتینوپاتی تکثیری دیابتی دلالت دارند. هدف از این مطالعه، بررسی رابطه بین سطوح VEGF مایع ویتره با آلبومینوری و درجه کنترل قند خون در بیماران دچار رتینوپاتی تکثیری دیابتی است.

روش‌ها: 30 بیمار مبتلا به رتینوپاتی تکثیری دیابتی و 35 شاهد مبتلا به رتینوپاتی تکثیری غیردیابتی که از لحاظ سن و جنس با گروه اول همسان بودند، در یک مطالعه توصیفی-تحلیلی بررسی شدند. سطوح VEGF ویتره و سرم اندازه گیری و بین دو گروه مقایسه گردید. در گروه رتینوپاتی تکثیری دیابتی، سطح سرمی هموگلوبین A1c، میکروآلبومینوری، کراتینین سرم، مراحل نفروپاتی و رتینوپاتی و مدت دیابت قندی نیز تعیین شد. رابطه بین VEGF ویتره و سرم با عوامل مذکور تعیین شد.

یافته ها: 30 بیمار دچار رتینوپاتی تکثیری دیابتی (شامل 19 مرد و 11 زن)، با سن متوسط 10±56 سال وارد مطالعه شدند (35شاهد). سطح متوسط VEGF ویتره و سرم در گروه مورد بطور معنی داری بیشتر بود (به ترتیب 69/588±10/383 و 55/245±12/515 pg/ml در برابر 97/10±81/24 و 55/274±58/343 pg/ml ؛ 001/0=P، 011/0=P)(شاهد). همبستگی بالا و معنی داری بین سطوح VEGF ویتره و سرم مشاهده گردید (012/0=P، 453/0=r). VEGF سرم بطور معنی داری در بیماران تحت درمان دارویی (045/0=P)، کنترل خوب قند خون (039/0=P) و مرحله 1 نفروپاتی (042/0=P) پایین تر بود. همچنین همبستگی معنی داری بین سطح VEGF سرم و نسبت آلبومین ادرار به کراتینین خون مشاهده شد (017/0=P، 432/0=r). روابط دیگر معنی دار نبودند (05/0 

نتیجه گیری: نتایج مطالعه ما مشابه موارد گزارش شده در سایر بررسی ها می باشد. عوامل پایین آورنده سطح VEGF سرم و ویتره، ممکن است در بیماران دچار رتینوپاتی تکثیری دیابتی از ارزش بالایی برخوردار باشند؛ به ویژه اگر در مراحل اولیه تجویز گردند.

---

مقدمه :  با توجه به اهمیت هیپرلیپیدمی به عنوان یکی از مهمترین عوامل خطرساز بیماری‌های قلبی و عملکرد اساسی کارنیتین در متابولیسم  لیپیدها ،  در مطالعه حاضر  سطوح سرمی کارنیتین آزاد و لیپیدها و متوسط دریافت روزانه کارنیتین ، پروتیئن حیوانی  و ریزمغذی‌های  مؤثر در بیوسنتز آن ، در 31 مرد هیپرکلسترولمیک در مقایسه با 31  مرد سالم  (نورمولیپیدمیک)  بررسی گردید.

روش‌ها: اندازه‌گیری سطح کارنیتین ‌آزاد سرم با استفاده از کیت آنزیماتیک شرکت Roche  و اسپکتروفتومتر uv  و بررسی دریافت مواد غذایی به روش یاد آمد 24 ساعت و یادداشت غذایی انجام پذیرفت .  

یافته ها:  میانگین کارنیتین آزاد سرم در گروه هیپرکلسترولمیک به طور معنی داری بالاتر از میانگین این متغیر در گروه نورمولیپیدمیک بود ،‍ [ به ترتیب98/4 ± 94 / 83 در مقابل 67/3 ± 30/44  میکرو مول در لیتر ( 001/0P <  )]. در خصوص میانگین دریافت روزانه کارنیتین و مواد مغذی موثر در بیوسنتز آن در دو گروه مورد مطالعه تفاوت معنی‌داری مشاهده نشد.

 نتیجه گیری:   بالاتر بودن سطح سرمی کارنیتین ‌آزاد در گروه هیپرکلسترولمیک را نمی توان ناشی از تفاوت در دریافت روزانه کارنیتین و یا پیش‌سازهای آن دانست . افزایش سطح سرمی این متغیر را می‌توان به واکنش تطابقی بدن به صورت افزایش احتمالی در بیوسنتز ، افزایش آزادسازی از ذخائر بافتی و یا کاهش احتمالی در دفع ادراری کارنیتین در پاسخ به افزایش لیپیدهای سرم نسبت داد . انجام مطالعات بعدی جهت تعیین سازوکار افزایش سطح سرمی کارنیتین ‌آزاد در بیماران هیپرکلسترولمیک مفید به نظر می رسد.

---

مقدمه: برای غربالگری دیابت بارداری، روش های متفاوتی پیشنهاد شده است. برای تایید دیابت حاملگی، آزمون گلوکز 100 گرمی مرسوم تر است اما گاهی با رخداد قند خون بالا در آزمون تحمل گلوکز 50 گرمی می توان دیابت حاملگی را تشخیص داد و نیازی به تست تحمل گلوکز 100 گرمی نیست. هدف از این مطالعه، تعیین کارایی آزمون قند خون ناشتا و آزمون تحمل گلوکز 50 گرمی در تایید و یا رد دیابت حاملگی بود.

روش‌ها: در این مطالعه 350 زن حامله در هفته 28-24 حاملگی تحت بررسی قند خون ناشتا و تحمل گلوکز 50 گرمی قرار گرفتند. بیمارانی که در آزمون تحمل گلوکز قند خون مساوی یا بالاتر از mg/dL 130 داشتند، تحت آزمون تحمل گلوکز 100 گرمی قرار گرفتند. اطلاعات با نرم افزار SPSS ویرایش 14 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.

یافته‌ها: از 350 زن حامله، 45 نفر از مطالعه خارج شدند. 109 نفر (7/35%) در آزمون تحمل گلوکز 50 گرمی قند خون مساوی یا بالاتر از mg/dL 130 داشتند. در این مطالعه 28 نفر (2/9%) دیابت حاملگی و 33 نفر (8/10%) اختلال تحمل گلوکز در حاملگی داشتند. در این بررسی، قند خون بالاتر از mg/dL 200، برابر با دیابت حاملگی بود.

نتیجه‌گیری: در زمانی که قند خون ناشتا بالا باشد، باید بررسی تحمل گلوکز 50 گرمی انجام شود. با قند خون بالاتر از mg/dL 200 در آزمون تحمل گلوکز 50 گرمی، دیابت حاملگی مسجل است و نیازی به انجام بررسی گلوکز 100 گرمی نیست.

---

مقدمه: آدیپونکتین، پپتید مشتق شده از بافت چربی، ارتباط معکوس با آدیپوزیتی دارد. در حالیکه تاثیر آن روی متابولیسم لیپید پروفایل در انسان کاملا مطالعه نشده است. لذا این مطالعه با هدف ارزیابی ارتباط بین آدیپونکتین با شاخص‌های آنتروپومتریک و پروفایل لیپیدی در بین زنان با وزن نرمال و درجات مختلف چاقی انجام شد.

روش‌ها: این مطالعه روی 126 زن در گروه‌های اضافه وزن و درجات مختلف چاق( Kg/m²  25BMI>) و 33  نفر زن با وزن نرمال (Kg/m²  25BMI<) انجام گرفت. سطوح سرمی آدیپونکتین و لپتین با روش  ایمنواسای با تعیین شد. سطوح گلوکز و پروفایل لیپید در حالت ناشتا به ترتیب با روش‌های گلوکز اکسیداز و آنزیماتیک اندازه‌گیری شدند. برای تعیین اختلاف میانگین متغیرها، همبستگی بین آدیپونکتین با سایر پارامترهای مورد مطالعه و نشان دادن گرایش تاثیرگذاری این پارامترها بر روی آدیپونکتین در بین گروه‌ها به ترتیب از آزمون‌های آنالیز واریانس یک طرفه، ضریب همبستگی پیرسون و رگرسیون چند متغیری استفاده گردید.

یافته‌ها: میانگین غلظت سرمی آدیپونکتین با افزایش درجات چاقی  به طور معنی‌داری کاهش یافت (05/0>P). اختلاف میانگین پروفایل لیپید ، متغیرهای آنتروپومتریک ، غلظت سرمی آدیپونکتین، غلظت لپتین و گلوکز در بین گروه‌ها از نظر آماری معنی‌دار بود (05/0>P). همبستگی بین آدیپونکتین با نمایه توده بدن (321/0- =r) معکوس و معنی‌داری بود. بین غلظت سرمی آدیپونکتین با سطح سرمی  لپتین همبستگی یافت نشد (115/0- =r). همبستگی بین آدیپونکتین با لیپید پروفایل  منفی و معنی‌دار، در حالی که همبستگی آن با سطح سرمی HDL-کلسترول مستقیم و معنی‌دار بود (134/0=r). نتایج آنالیز رگرسیون چند گانه نشان داد که نمایه توده بدن، دور باسن، قد و دور وسط بازو همبستگی معنی داری با آدیپونکتین دارند (05/0>P). به ترتیب گلوکز و اندازه دور باسن بیشترین و میزان تری‌گلیسرید و اندازه ضخامت چین پوستی کمترین همبستگی با آدیپونکتین را در گروه‌های مورد مطالعه داشتند.

نتیجه‌گیری: یافته‌های این مطالعه نشان داد که آدیپونکتین برخلاف لپتین همبستگی معکوسی با شاخص‌های آدیپوزیتی و پروفایل لیپیدی در زنان داشت؛ بنابراین ممکن است به عنوان یک شاخص در مطالعه بیماری‌های مرتبط با چاقی زنان در نظر گرفته شود.

---

مقدمه: استرس اکسیداتیو، آشکارا با دیابت و عوارض آن در ارتباط است. احتمالا ترکیبات موجود در چای، بافت‌های بدن را در مقابل آسیب‌های اکسیدانی محافظت می‌کند. بر این اساس اثر عصاره تام چای سیاه و فراکسیون‌های حاصل از آن بر استرس اکسیداتیو رت‌های دیابتی مطالعه شد.

روش‌ها: در این مطالعه، 56 رت نر سه ماهه در محدوده وزنی 250-200 گرم انتخاب و به طور تصادفی به 8 گروه 7تایی تقسیم و به مدت یک ماه مورد مطالعه قرار گرفتند. گروه‌های اول و دوم سالم غیر دیابتی و بقیه گروه‌ها توسط استرپتوزوتوسین دیابتی شدند. به گروه‌های هشت گانه به ترتیب: 1- حامل (کنترل)، 2- عصاره تام+ حامل  (کنترل)، 3- حامل (دیابتی، کنترل)، 4- عصاره تام+ حامل (دیابتی) و فراکسیون‌های متانولی+ حامل 5-20% (دیابتی) 6- 40% (دیابتی)، 7- 60% (دیابتی)، 8- ترکیب 80 و 100% (دیابتی) به صورت داخل صفاقی روزانه ترزیق شد. در پایان مطالعه از رت‌ها خون‌گیری و پارامترهای استرس اکسیداتیو اندازه‌گیری گردید و داده‌ها با استفاده از روش آنالیز واریانس یک طرفه و نرم‌افزار SPSS مورد تجریه و تحلیل قرار گرفت.

یافته‌ها: در این مطالعه، عصاره تام باعث افزایش آنتی اکسیدانت تام (001/0 =(P، سوپر اکسید دیسموتاز(010/0 =P)، گلوتاتیون پراکسیداز (000/ =P) و گلوتاتیون (002/0 =P) در رت‌های سالم و دیابتیک و کاهش مالون دی آلدیید (01/0=P) در رت‌های دیابتیک شد. همچنین فراکسیون 20%، باعث بیشترین افزایش در میزان‌های تام آنتی اکسیدانت (009/ 0=P)، سوپراکسید دیسموتاز ( 002/0=P)، گلوتاتیون پراکسیداز(001/0=P) و گلوتاتیون (001/0=p) و بیشترین کاهش در میزان مالون دی آلدیید (001/=P) در رت‌های دیابتیک گردید.

نتیجه‌گیری: تجویز عصاره تام چای سیاه و فراکسیون 20% حاصل از آن، بر استرس اکسیداتیو رت‌های دیابتیک تاثیر مثبت دارد.

---

مقدمه: یکی از موارد بسیار مهم در امر مراقبت از بیماران دیابتی، بررسی کیفیت زندگی آنهاست. هدف این مطالعه بررسی کیفیت زندگی و ابعاد آن در بیماران دیابتی مراجعه کننده به مرکز دیابت دانشگاه علوم پزشکی تبریز بود.

روش‌ها: این پژوهش، یک مطالعه مقطعی با نمونه‌گیری تصادفی ساده می‌باشد. حجم نمونه شامل150 بیمار دیابتی نوع 2 و ابزارهای گردآوری، ابزار استاندارد شده کیفیت زندگی مرتبط با سلامت شامل بعد جسمی، روانی، اجتماعی، ابزار اختصاصی دیابت و پرسشنامه مشخصات فردی بود. نتایج حاصله با نرم افزار  SPSSمورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.

یافته‌ها: 66/28% بیماران در بعد جسمی، 7/80% در بعد روانی، 3/21% در بعد اجتماعی و 84% در بعد اختصاصی، کیفیت زندگی مطلوبی داشتند. عواملی همچون تاهل، تعداد فرزندان و جنسیت با کیفیت زندگی بیماران دیابتی رابطه معنی‌داری داشتند (05/0 P<)؛ در حالیکه رابطه معنی‌داری بین عواملی مانند داروی مصرفی با کیفیت زندگی بیماران وجود نداشت.

نتیجه‌گیری: عوامل فردی، اجتماعی و اقتصادی می‌تواند بر کیفیت زندگی بیماران دیابتی تاثیرگذار باشد؛ بنابراین ارزیابی کیفیت زندگی همراه با مشخصات دموگرافیک، اطلاعات کاملی را برای بیماران مزمن فراهم می‌کند که در نهایت می‌توان از این اطلاعات در راستای برنامه‌ریزی درمانی مراقبتی آنها و اصلاح کیفیت زندگی بهره جست.

---

Normal 0 false false false مقدمه: میزان آگاهی، گرایش مثبت و تداوم عملکرد مناسب و خودکارآمدی در کنترل بیماری های مزمن از جمله دیابت مؤثر می باشد. لذا پژوهش حاضر با هدف شناخت نیازهای آموزشی بیماران دیابتی نوع دو شهر کرج از طریق تعیین میزان آگاهی، نگرش، عملکرد و خودکارآمدی آنها نسبت به بیماری دیابت  و ارتباط عوامل مذکور با یکدیگر انجام شد.
روش ها: در این پژوهش از روش توصیفی- تحلیلی استفاده شده که نمونه ی آماری آن 200 نفر بودند و با روش نمونه گیری تصادفی از میان بیماران داوطلب مبتلا به دیابت نوع دو مراجعه کننده به انجمن دیابت شهر کرج، انتخاب شدند. ابزار گردآوری اطلاعات، شامل پرسشنامه آگاهی، نگرش و عملکرد، پرسشنامه خودکارآمدی و برگه ثبت متغیرهای فیزیولوژیک بود که روایی و پایایی پرسشنامه ها، مورد تأیید قرار گرفت. تجزیه و تحلیل اطلاعات، با استفاده از نرم افزار SPSS17 ودر سطح معنی داری5% و استفاده از آزمون همبستگی پیرسون، اسپیرمن، آزمون t مستقل و تحلیل واریانس با آزمون تعقیبی دانکن وآزمون ناپارامتری کروسکال والیس انجام شد. 
یافته‌ها: میانگین نمره آگاهی بیماران نسبت به بیماری دیابت، 25/8)26/2 (SD= بود که در سطح متوسط می باشد. نمره نگرش بیماران 62/17)94/2(SD= و در سطح خوب مشاهده شد. امتیاز عملکرد بیماران82/3)11/1 SD=  (و در سطح متوسط بود و امتیاز خودکارآمدی بیماران،44/15)47/2 (SD= و در سطح متوسط گزارش گردید؛ همچنین رابطه بین آگاهی و نگرش با خودکارآمدی معنی دار بود(05/0>P ) .
نتیجه‌گیری: یافته های این پژوهش نشان داد که میزان آگاهی، عملکرد و خودکارآمدی بیماران نسبت به بیماری دیابت نوع دو، در حد متوسط می باشد و با افزایش سطح آگاهی و بهبود نگرش، خودکارآمدی بیماران نیز افزایش می یابد که این خود در پیشگیری از عوارض و کنترل بیماری اهمیت دارد؛ بنابراین با توجه به مطالعاتی که به نقش مثبت آموزش بر افزایش آگاهی، نگرش، عملکرد و نهایتاً کنترل قند خون تأکید کرده اند، برنامه ریزی برای به کارگیری روش های نوین می تواند به رفع نیازهای آموزشی بیماران در کشورمان منجر گردد.

---

Normal 0 false false false مقدمه: در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 با عارضه نارسایی کلیوی، دستیابی به کنترل مناسب قند خون و کاهش خطر هیپوگلیسمی باید در تعادل باشد. هدف از این مطالعه، تعیین اثربخشی و ایمنی انسولین گلارژین در بیماران دیابتی نوع 2 مبتلا به نفروپاتی دیابتی است.
روش‌ها: 89 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 (میانگین سن 7/10±9/62 و طول مدت دیابت 6/7±9/13 سال) دچار نفروپاتی دیابتی (میانگین میزان فیلتراسیون گلومرولی 5/11±1/34 میلی‌لیتر در دقیقه) وارد مطالعه شدند. به بیمارانی که کنترل نامناسب قند خون یا هیپوگلیسمی مکرر طی استفاده از داروهای خوراکی ضد دیابت (OAD) داشتند، انسولین گلارژین قبل از خواب تجویز شد. دوز شروع 1/0 واحد به ازای کیلوگرم بود و برای رسیدن به قند خون ناشتای هدف (130-90 میلی‌گرم در دسی‌لیتر) تنظیم شد. شواهد قبل از مطالعه و 4 ماه پس از شروع انسولین گلارژین ثبت شد.
یافته‌ها: در پایان درمان، کاهش قابل توجهی در هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) (از 6/1±4/8% به 2/1±7/7% ) مشاهده شد (001/0P<). درمان با کاهش معنی‌دار در سطوح قند خون ناشتا (از 67 ± 7/159 به 4/28 ± 4/119mg/dl) همراه بود (001/0P<). نمایه توده بدنی بیماران در پایان مطالعه افزایش نیافت (9/3 ± 2/26 و 8/3 ± 2/26 کیلوگرم بر متر مربع) (96/0=P). هیپوگلیسمی خفیف علامت‌دار در 5/12% افراد مشاهده شد اما عارضه جانبی دیگری دیده نشد.
نتیجه‌گیری: انسولین گلارژین در کوتاه مدت سبب بهبود HbA1c شده، در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 دچار نفروپاتی دیابتی ایمن است و به خوبی تحمل می‌شود.