مجله

---

مقدمه: اختلاف نظرهایی در باره اثر روزه داری در ماه مبارک رمضان بر غلظت سرمی گلوکز ناشتا (بدون تغییر، افزایش خفیف، کاهش خفیف) وجود دارد. این مطالعه به‎منظور تعیین اثر روزه‎داری در ماه مبارک رمضان بر غلظت گلوکز سرمی ناشتا در بالغین سالم انجام می‎شود.
روشها: مطالعه از نوع نیمه‎تجربی (قبل و بعد) بر روی 115 داوطلب سالم (67 مرد و 48 زن) که حداقل 25 روز در ماه روزه‏دار بوده‏اند صورت پذیرفت. نمونه‏ گیری از خون یک هفته پیش از شروع ماه رمضان در ساعت 7 صبح (پس از 8 ساعت ناشتایی)، روز 14 و 28 ماه رمضان (یک ساعت پیش از غروب آفتاب) انجام شد. مدت زمان روزه‏داری
5/05/11 ساعت بود. سنجش گلوکز پلاسما توسط روش آنزیمی بوده و تحلیل آماری داده‏ها توسط paired t-test وآنالیز واریانس با کمک نرم‏افزار SPSS نسخه 10.0 به‎عمل آمد.
یافته‎ها: غلظت سرمی گلوکز ناشتا از mg/dl0/94/88 به mg/dl3/154/75 در روز 14 و به mg/dl7/79/62
(001/0p<) در پایان ماه رمضان کاهش یافت. تغییرات غلظت هم در مردان (mg/dl8/85/87 به mg/dl4/68/60) (001/0p<) و هم در زنان (mg/dl3/97/89 به mg/dl4/87/65) (001/0p<) مشاهده شد. کاهش کالری دریافتی نیز در تمام افراد مشاهده گردید (001/0p<) و تغییرات آن رابطه مستقیمی با کاهش گلوکز در تمام جمعیت مورد مطالعه داشت (01/0p<).
نتیجه‎گیری: غلظت سرمی گلوکز ناشتا به‎دنبال روزه‏داری در ماه رمضان کاهش می‏یابد و این تغییرات با کاهش کالری دریافتی نیز همراه هستند. به‎نظر نمی‎رسد که روزه‏داری در ماه مبارک رمضان عوارض ناخواسته جدی بر قندخون در افراد سالم داشته باشد.

---

مقدمه : عوارض آترواسکلروز از علل شایع مرگ و میر در بیماران دیابتی نوع 2 است. بر پایه بررسی های همه‎گیرشناختی، مصرف اسیدهای چرب غیراشباع امگا 3 باعث کاهش بیماریهای قلبی - عروقی می‎شود. در مورد برخی آثار متابولیک این مواد در بیماران دیابتی نتایج بررسی‎ها متناقض بوده است. هدف از این مطالعه بررسی آثار متابولیک این ترکیبات در یک گروه از بیماران دیابتی ایرانی بوده است.
 روشها: پنجاه بیمار دیابتی (20 مرد و 30 زن) با میانگین سنی 3/7  49 سال به‎طور تصادفی به دو گروه مورد (case) و شاهد (control) تقسیم شدند. در ابتدای ورود به مطالعه غلظت‎های قند و چربی های خون، فشار خون و وزن بیماران اندازه‎گیری شد. بیماران گروه شاهد رژیم غذایی و بیماران گروه مورد رژیم غذایی و روغن ماهی حاوی اسیدهای چرب غیر اشباع امگا 3 به مدت 3 ماه دریافت کردند. در پایان مجدداً پارامترهای اولیه اندازه گیری و مقایسه شد.
  یافته‎ها: اسیدهای چرب غیراشباع باعث کاهش معنی دار در غلظت تری‎گلیسریدهای خون در گروه مورد گردید (001/0 < p). وزن ، قند خون ناشتا و هموگلوبین گلیکوزیله نیز اگر چه در این گروه کاهش داشتند، در مقایسه با گروه شاهد، این تغییرات بی‎اهمیت بود. کلسترول تام، HDL و LDL تغییری نداشتند. دوز داروهای کاهنده قند خون در هر دو گروه ثابت نگه داشته شد. نتیجه‎گیری:‌ اسیدهای چرب امگا- 3 را می‎توان به‎عنوان کاهنده تری‎گلیسریدهای خون در بیماران دیابتی نوع 2 توصیه نمود.

---

مقدمه: در مورد شیوع اختلالات شنوایی در بیماری دیابت نتایج مطالعات قبلی متناقض و از صفر تا 93 % متغیر بوده است.
روش ها:آستانه شنوایی در 80 بیمار دیابتی با میانگین عمر 16  08/49 و دامنه سنی 16 تا 65 سال و 78 فرد غیردیابتی به وسیله شنوایی سنجی با تون خالص و شنوایی‌سنجی کلامی بررسی شد. هیچکدام از افراد مورد مطالعه سابقه تماس با عوامل مختل کننده شنوایی نداشتند.
یافته‌ها:‌ آستانه شنوایی در بیماران دیابتی به طور میانگین 8/174/5 دسی بل ضعیف تر از گروه شاهد بود و در مجموع 7/53% دیابتی ها آستانه شنوایی ضعیف‌تری نسبت به گروه شاهد داشتند. گروه بیماران در آزمون افتراق کلامی ضعیف تر ولی در درک کلام مشابه گروه شاهد بودند. در بیماران مسن‌تر آستانه شنوایی برای فرکانس های بالاتر و در افراد جوان برای فرکانس های پایین تر اختلال بیشتری نشان می‌داد. میزان اختلال شنوایی ارتباطی با جنسیت، مدت بیماری و وجود سابقه خانوادگی دیابت نداشت. بیماران مبتلابه رتینوپاتی، آستانه شنوایی ضعیف‌تری داشتند.
نتیجه‌گیری: اختلالات شنوایی در بیماران دیابتی شایع است.

---

مقـدمه: وجود عوامل خطرزای قلبی‌ ـ عروقی موضوع مورد بحث در مطالعات مختلف می‌باشد. مطالعاتی که برای یافتن یک ابزار ساده غربالگری که بتواند عوامل خطرزای نامعمول را پیش‌بینی کند اخیراً وجود همزمان بالا بودن دور کمر و افزایش تری‌گلیسرید سرم را به عنوان یک معیار برای پیش‌بینی اختلالات متابولیک که به بیماری عروق کرونرمنجرمی‌شود، پیشنهاد کرده اند. مطالعه حاضر جهت بررسی عوامل خطرزای قلبی ـ عروقی در چهرگون (phenotype) مذکور انجام شده است.

روشها: این بررسی در کلیه زنان سنین 18- 65 ساله که مبتلا به دیابت نبودند، از جمعیت تحت پوشش مطالعه قند و لیپید تهران انجام شد. افراد بر اساس تری‌گلیسرید ناشتای سرم و اندازه دور کمر به چهار گروه TgHWH (تری‌گلیسرید بالای 160 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و دور کمر بالای 80 سانتی متر)، TgHWL (تری‌گلیسرید بالاتر از 160 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و دور کمر کمتر از 80 سانتی متر)، TgLWH (تری‌گلیسرید کمتر از 160 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و دور کمر بیشتر از 80 سانتی متر) و TgLWL (تری‌گلیسرید کمتر از 160 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و دور کمر کمتر از 80 سانتی متر) تقسیم شدند. سپس عوامل خطرزای قلبی- عروقی شامل متغیرهای لیپیدی و تن سنجی(anthropometric) در گروهها مورد مقایسه آماری قرار گرفتند. همچنین شیوع افراد مبتلا به پرفشاری خون، LDL-C بالاتر از 130 میلی‌گرم در دسی‌لیتر، کلسترول تام بیشتر از 220 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و HDL-C کمتر از 45 میلی‌گرم در دسی‌لیتر در گروهها بررسی شدند.

یافته‌ها: نمونه‌های مورد بررسی 5630 نفر بودند. 5/27% در گروه TgLWL و 9/31% در گروه TgHWH قرار داشتند. سن افراد در گروه TgHWH به طور معنی‌داری بالاتر از سایر گروه‌ها بود (10±28, 12±39, 12±36, 11±46 سال به ترتیب در TgLWL، TgLWH، TgHWL، TgHWH، 001/0(P<. فشارخون سیستولی و دیاستولی, شاخص توده بدنی و اندازه دور کمر در گروه TgHWH به طور معنی‌داری بالاتر از سایر گروهها بود. در بررسی متغیرهای آزمایشگاهی مشاهده شد که در گروه TgHWH غلظت سرمی کلسترول تام، تری‌گلیسرید، LDL-C (41±150، 41±131، 35±132، 32±111 میلی‌گرم در دسی‌لیتر به ترتیب در گروههای TgHWH، TgHWL، TgLWH، TgLWL، 001/0(P< بالاتر و HDL-C (10±40, 11±42, 11±47, 11±48 میلی‌گرم در دسی‌لیتر به ترتیب در گروههای TgHWH، TgHWL، TgLWH، TgLWL؛ 001/0(P< پایین‌تر از سایر گروهها بود. شیوع افرادی که حداقل چهار عامل خطرزا داشتند در گروه TgHWH 4/61% و در گروه TgLWL 1% بود.

نتیجــه‌گیری: از معیار ساده بالا بودن دور کمر به همراه افزایش تری‌گلیسرید (TgHWH) می‌توان در زنان به عنوان یک ابزار غربالگری برای پیش‌بینی دیگر عوامل خطرزای قلبی ـ عروقی استفاده کرد.

---

مقدمه: تشخیص بموقع اختلال تحمل گلوکز در بارداری در پیشگیری از عوارض مادری و جنینی اهمیت دارد. هدف از این مطالعه بررسی همراهی یافته‌های بالینی و آزمایشگاهی با درجات اختلال تحمل کربوهیدرات در دوران بارداری در مقایسه با افراد طبیعی است.

روشها: 2416 خانم باردار به پنج درمانگاه دانشگاهی مراجعه نمودند. موارد شناخته شده دیابت قبل از بارداری از مطالعه خارج شدند. آزمون تحمل گلوکز یک ساعته 50 گرم با روش غربالگری همگانی مورد استفاده قرار گرفت. در مواردی‌که نتیجه این آزمون ≥ 130 میلی‌گرم در دسی‌لیتر بود، آزمون تحمل گلوکز سه ساعته 100 گرم انجام می‌شد. براساس نتایج آزمون‌های GCT و GTT، کلیه مراجعان به چهار گروه دیابت بارداری، IGCT، IGT و طبیعی تقسیم شدند. سابقه فامیلی و عوارض در بارداریهای قبلی از بیماران اخذ شد و معاینات کامل بالینی انجام گرفت که شامل تعیین شاخص توده بدن و فشار خون، ارزیابی افزایش وزن، پروتئینوری، گلیکوزوری، هیدرآمنیوس و ادم بودند. ادرار زیاد و پرنوشی مهمترین یافته‌های مورد توجه بودند.

یافته‌ها: از بین 2416 خانم باردار، 114 نفر (7/4%) مبتلا به دیابت بارداری بودند. از میان این 114 نفر، 42 نفر (8/36%) چاقی، 39 نفر (2/34%) گلیکوزوری، 5 نفر (3/4%) پره‌اکلامپسی و 22 نفر (2/19%) افزایش وزن غیرطبیعی داشتند. ادرار زیاد (9/14%) و پرنوشی (6/12%) مهمترین یافته‌ها بودند. بیماران مبتلا به دیابت بارداری در مقایسه با افراد طبیعی، گلیکوزوری، پلی‌هیدرآمنیوس، پروتئینوری، افزایش وزن و شاخص توده بدن بالاتری داشتند. همراهی این یافته‌ها در بیماران دیابت بارداری نسبت به افراد طبیعی از نظر آماری معنی‌دار بود. از بین بیماران دیابت بارداری 59 نفر (7/51%) هیچ یافته بالینی و آزمایشگاهی نداشتند.

نتیجه‌گیری: شیوع افراد بدون علامت در بیماران مبتلا به درجات اختلال تحمل کربوهیدرات نشان می‌دهد که غربالگری براساس یافته‌های بالینی و آزمایشگاهی، بیماران زیادی را ناشناخته باقی می‌گذارد. علی‌رغم اینکه غربالگری براساس این یافته‌ها کارآیی لازم را ندارد، می‌تواند در ارزیابی سلامت دوران بارداری در این بیماران سودمند باشند.

---

مقدمه: بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 از نظرنشانگرهای HLA و جایگاههای کروموزومی یکسان با یکدیگر مربوط هستند که ممکن است علت وقوع این دو اختلال با یکدیگر در عده زیادی از زیر گروههای جمعیتی شبیه باشد. این مطالعه برای بررسی شیوع مثبت بودن پادتن ضدگلیادین (یک نشانگر در بیماری سلیاک) در بیماران دیابتی شهر تهران و تعیین اینکه آیا یافته‌های گزارش شده در مورد افزایش آنتی‌گلیادین مثبت در بیماران دیابتی در مطالعه ما نیز تکرار می‌شود یا خیر، طراحی گردید.
روشها: در این مطالعه 182 نفر (52 نفر با دیابت نوع 1 و 130 نفر با دیابت نوع 2) شرکت کردند که 110 نفر آنها زن بودند. محدوده سنی بیماران در گروه دیابت نوع1 3-5/29 سال و در گروه دیابت نوع 2 42-65 سال بود. از هر بیمار یک نمونه خون تهیه و با روش ایمونوفلورسانس غیرمستقیم از نظر IgG ضدگلیادین بررسی شد. لازم به ذکر است تمام بیماران در زمان نمونه‌گیری فاقد علائم گوارشی بودند.
یافته‌ها: در یک بیمار با دیابت نوع 1 (9/1%) و دو بیمار با دیابت نوع 2 (5/1%) IgG ضدگلیادین مثبت بود. شیوع مثبت بودن پادتن ضدگلیادین در افراد سالم دهنده خون در شهر تهران 064/0% است.
نتیجه‌گیری: شیوع آنتی‌گلیادین در بیماران دیابتی نوع 1 و 2 به ترتیب 30 و 24 برابر بیشتر از جمعیت عادی در شهر تهران است که این با گزارش سایر مناطق در مورد شیوع بیماری سلیاک در بیماران دیابتی سازگار و متناسب است. به‌علت حساسیت و ویژگی نسبتاً کم (هر دو حدود 80 %) آنتی‌بادی ضدگلیادین، از آن کمتر استفاده می‌شود (نسبت به ایده‌آل) اما سنجش با ایمونوفلورسانس غیرمستقیم یک روش سریع و ارزان قیمت است و برای برنامه‌های غربالگری زیرگروههای جمعیتی مناسب می‌باشد و می‌توان آن را برای همه بیماران دیابتی در معرض خطر توصیه نمود.

---

مقدمه: وجود اختلال در متابولیسم کربوهیدرات در بیماران مبتلا به سیروز کبدی کاملاً شایع است. این مطالعه با هدف تعیین میزان شیوع دیابت قندی و اختلال تحمل گلوکز در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کبدی و همچنین تعیین عوامل احتمالی مرتبط با بروز دیابت در این بیماران انجام شد.
روشها: در فاصله زمانی مهر 1381 تا فروردین 1382 کلیه بیماران مبتلا به بیماری مزمن کبدی که به «مرکز هپاتیت تهران» مراجعه داشتند و شرایط خروج را نداشتند ( 185 بیمار) برای ورود به مطالعه انتخاب شدند. غلظت گلوکز ناشتای سرم و غلظت گلوکز سرم دو ساعت بعد از مصرف 75 گرم گلوکز برای تمام بیماران اندازه گیری شد. تشخیص دیابت قندی و اختلال تحمل گلوکز براساس آخرین معیارهای اعلام شده توسط انجمن دیابت آمریکا (ADA) بود.
یافته‌ها: بیماران شامل 42 حامل غیرفعال هپاتیت B ، 102 بیمار مبتلا به هپاتیت مزمن B یا C و 41 بیمار سیروزی بودند. میانگین سنی 0/12±8/43 سال در محدوده 22 تا 84 سال بود. دیابت در 40 بیمار (6/21%) و اختلال تحمل گلوکز در 21 بیمار (4/11%) وجود داشت. آنالیز تک متغیره نشان داد که سن (000/0=P) وضعیت بیماری کبدی (000/0=P)، سابقه پرفشاری خون (007/0=P)، سابقه فامیلی دیابت (000/0=P) و شاخص توده بدن (BMI) (009/0=P) با شیوع دیابت رابطه معنی دار دارند. پس از انجام آنالیز چندمتغیره، سن (01/0=P) ، سابقه فامیلی دیابت (001/0=P)، هپاتیت مزمن (0004/0=P) و سیروز (0004/0=P) ارتباط مستقل و معنی داری با شیوع دیابت داشتند. اطلاعات بیماران مبتلا به سیروز و هپاتیت مزمن در قالب گروههای جداگانه نیز آنالیز شد. در نتیجه مشخص شد که شیوع دیابت در گروه سیروز در بیماران با درجه Child-Pugh بالاتر (04/0=P) و در گروه هپاتیت مزمن در بیماران با سن بالاتر (04/0=P) ، درجه فیبروز کبدی بالاتر (04/0=P)و BMI بالاتر (003/0=P) به‌طور معنی داری بیشتر است.
نتیجه‌گیری: در این مطالعه مشخص شد که بیماران دچار سیروز و هپاتیت مزمن در خطر ابتلا به دیابت قندی هستند. سن بالا، شدت بیماری کبدی و چاقی از عواملی هستند که با پیدایش دیابت در این بیماران ارتباط دارند.

---

مقدمه: هرچند که راهنماهای غذایی مصرف بالای غلات را به منظور پیشگیری از ابتلا به بیماریهای مزمن توصیه می‌کنند، مطالعات همه‌گیرشناختی انجام شده در زمینه ارتباط مصرف غلات کامل با سندرم متابولیک نادر است. مطالعه حاضر با هدف ارزیابی ارتباط مصرف غلات کامل با سندرم متابولیک و عوامل خطرزای متابولیک صورت گرفت.
روشها: در این مطالعه مقطعی 827 فرد 74-18 ساله از افراد شرکت کننده در مطالعه قند و لیپید تهران به‌طور تصادفی انتخاب شدند. دریافتهای غذایی افراد با استفاده از یک پرسشنامه نیمه‌کمی بسامد خوراک برای یک‌سال و یادآمد 24 ساعته خوراک برای دو روز ارزیابی گردید. طبقه‌بندی غلات به دو رده غلات کامل و تصفیه شده طبق روش Jacob انجام شد. وزن و قد طبق دستورالعمل‌های استاندارد اندازه‌گیری و شاخص توده بدن محاسبه شد. نمونه خون در حالت ناشتا از افراد گرفته شد و فشار خون با روش استاندارد اندازه گیری شد. هیپرتری‌گلیسریدمی، هیپرکلسترولمی، LDL بالا ، HDL پایین و سندرم متابولیک طبق معیارهای ATP III و پرفشاری خون براساس JNC VI تعریف شد. دیابت به‌صورت قند خون ناشتای mg/dl 126≤ یا قند خون دو ساعته mg/dl 200≤ تعریف گردید. چارک‌های غلات کامل و تصفیه شده دریافتی محاسبه شد و تحلیل آماری داده‌ها براساس رده‌بندی افراد مورد مطالعه به چارک‌های مختلف برپایه میزان دریافت غلات کامل و تصفیه شده صورت گرفت.
یافته‌ها: میانگین غلات کامل و تصفیه شده دریافتی در کل افراد 29±93 و 57±201 گرم در روز بود. در هر دو جنس میانگین غلات تصفیه شده دریافتی بیشتر از غلات کامل بود. میزان شیوع عوامل خطرزای متابولیک در افرادی که در چارک چهارم دریافت غلات کامل بودند کمتر از افرادی بود که در چارک اول قرار داشتند. در مورد غلات تصفیه شده شیوع همه عوامل خطرزای متابولیک، به استثنای دیابت در افرادی که در چارک چهارم بودند بیشتر از افرادی بود که در چارک اول قرار داشتند.
پس از تعدیل اثر عوامل مخدوش‌کننده، با افزایش دریافت غلات کامل، روند معنی‌داری در کاهش خطر ابتلا به هیپرتری‌گلیسریدمی (نسبت شانس به ترتیب در چارک‌ها: 1، 89/0، 74/0، 61/0)، پرفشاری خون (1، 99/0، 93/0، 84/0) و سندرم متابولیک (1، 84/0، 76/0، 68/0) مشاهده شد. هم‌چنین با افزایش دریافت غلات تصفیه شده روند معنی‌داری در افزایش خطر ابتلا به هیپرکلسترولمی (1، 07/1، 19/1، 23/1)، هیپرتری‌گلیسریدمی (1، 17/1، 49/1، 01/2)، پرفشاری خون (1، 22/1، 48/1، 69/1) و سندرم متابولیک (1، 68/1، 92/1، 25/2) مشاهده گردید.

نتیجه‌گیری: یافته‌ها حاکی از ارتباط معکوس بین مصرف غلات کامل با سندرم متابولیک، پرفشاری خون و هیپرتری‌گلیسریدمی هستند. هم‌چنین رابطه مثبتی بین مصرف بالای غلات تصفیه شده با عوامل خطرزای متابولیک مشاهده شد.

---

مقدمه: مکانیسم دقیق ایجاد اختلالات عروقی در دیابت نوع I (IDDM) روشن نگردیده است. شواهد زیادی مبنی بر تغییر مکانیسم های تنظیم کننده تونیسیته عروق از جمله تغییر فعالیت آنزیم ACE در بعضی بافتها در رتهای دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین وجود دارد. جهت بررسی اثرات درمان با انسولین بر این تغییرات مطالعه زیر انجام گرفت.

روشها:  مطالعه بر روی سه گروه متشکل از 8 رت از نژاد Sprauge  Dawely انجام گرفت. دیابت توسط mg/kg 60 استرپتوزوتوسین داخل صفاقی در دو گروه دیابتی بدون درمان (D) و درمان شده توسط انسولین (IT) القا گردید. رتهای گروه IT روزانه توسط units/kg/day10 از انسولین NPH به مدت 4 هفته درمان شدند. گروه کنترل(C) و دیابتی بدون درمان (D) همان مقدار سالین در کل مطالعه دریافت کردند. فعالیت آنزیم ACE به روش HPLC اندازه گیری گردید.

یافته‌ها: 4 هفته پس از القا، در مطالعه گروه D, SBP و آنزیم ACE در سرم، ریه، قلب و آئورت افزایش یافت.  درمان با انسولین این تغییرات را به حالت طبیعی برگرداند و فعالیت آنزیم در گروه IT نسبت به گروه شاهد تغییری نداشت.

نتیجه‌گیری:  می توان نتیجه گرفت که افزایش  فعالیت آنزیم ACE و به‌ویژه ACE قلبی عروقی میتواند  در پاتوژنز واسکولوپاتی دیابتی نقش داشته باشد و همچنین یکی از مکانیسم های احتمالی  انسولین در کاهش عوارض قلبی عروقی  می تواند از طریق کاهش فعالیت  این آنزیم باشد.

---

دیابت نوع 1 یک اختلال خودایمنی محسوب می‌گردد که با سایر اختلالات خودایمنی نظیرنارسایی آدرنال و تیروئیدیت هاشیموتو همراهی دارد. هدف از این تحقیق، بررسی شیوع اختلالات خودایمنی تیروئید در بیماران دیابتی نوع 1 در جنوب ایران (شهر بندرعباس) می‌باشد.
روش ها: در مطالعه مقطعی تعداد 48 بیمار دیابتی نوع 1 و 41 فرد هم سن و هم جنس از نظر حضور اختلالات خودایمنی تیروئید مورد ارزیابی قرار گرفتند. از تمام افراد نمونه خون جهت تعیین پادتن‌های ضد تیروئیدیantithyroidperoxidase) ) و (antithyroglobulin و آزمون‌های تیروئیدی RT3U، T4، T3، TSH و HbA1c تهیه گردید.
یافته‌ها: شیوع پادتن ضد TPO (anti - TPO) و ضد تیروگلوبولین(anti - TG) در بیماران 29% و در گروه سالم به ترتیب 2% و 7% بوده است (05/0(p<. در مجموع شیوع اختلالات خودایمنی تیروئید (anti - TPO مثبت یا anti - TG مثبت)در گروه دیابتی و سالم به ترتیب 35% و 7% بوده است (05/0(p<. شیوع این پادتن‌ها در دختران بیش از پسران بود و حضور آنها، ارتباطی با سن شروع و مدت دیابت آنها نداشته است. همچنین 6/17% از بیماران دارای پادتن ضد تیروئید، مبتلا به اختلال عملکرد تیروئید به شکل هیپوتیروئیدی تحت بالینی و هیپرتیروئیدی بودند.
نتیجه‌گیری: با توجه به شیوع بالای اختلالات خودایمنی تیروئید در مبتلایان به دیابت نوع 1 در شهر بندرعباس (تقریباً 1 نفر از هر سه بیمار مبتلا به دیابت نوع 1) غربالگری تمامی بیماران از نظر حضور این پادتن‌ها و در صورت بالا بودن تیتر آنها بررسی‌های دوره‌ای از نظر بروز اختلالات عملکرد توصیه می‌گردد.

---

دیابت نوع 2 شایعترین علت هیپرگلیسمی است و در جمعیت‌های مختلف از شیوع متفاوتی برخوردار است. تا کنون به این مطلب مهم پی برده‌اند که دیابت نوع 2، یک بیماری ژنتیکی است، ولی نحوه وراثت و نوع آن به‌خوبی مشخص نشده است. در بررسی ژن‌های دخیل در ایجاد دیابت، چندین ژن به عنوان ژن کاندید معرفی شده‌اند، ولی هنوز نمی‌توان ژن و یا ژن‌های دخیل در ایجاد دیابت را مشخص نمود.
روش‌ها: از آنجا که تا کنون بررسی دیابت خانوادگی در ایران انجام نشده است، این بررسی در جمعیت بالای 20 سال شرق تهران انجام شد. در یک جمعیت 14687 نفری در شرق تهران، 180 خانوار دیابت خانوادگی نوع 2 مشخص شدند.
یافته‌ها: تعداد زنان، 802 نفر و تعداد مردان، 792 نفر بود. بعد از انجام تست تحمل گلوکز خوراکی، 7/40% زنان و 3/32% مردان مبتلا به دیابت بودند. ابتلاء زنان به دیابت به ‌طور مشخص بیشتر از مردان بود (001/0 P <). 656 فرد دیابتی بالای 20 سال بودند که این افراد اکثرا" بین سنین 70 - 41 سال قرار داشتند. بیشترین تعداد بیماران دیابتی در گروه سنی 60 - 51 سال بود. درصد گرفتاری offspring (فرزندان) و siblings (خواهران و برادران) در این نمونه به ترتیب 44% و 53% بود. بیشترین درصد ارتباط دیابت بین افراد درجه اول مربوط به خواهر - برادر و بعد از آن مربوط به پدر - دختر بود.
نتیجه‌‌گیری: این بررسی برای اولین بار، نحوه ارتباط دیابت خانوادگی در خانوارهای ایرانی را در یک مطالعه جمعیتی نشان می‌دهد. با شناخت ارتباط خانوادگی، می‌توان اقدامات مؤثر را در جهت پیشگیری این بیماری به اجرا گذاشت. در صورت ایجاد دیابت نوع 2 در یکی از افراد، شیوع دیابت در دیگر اعضاء خانواده تا 50% افزایش می‌یابد، بنابراین می بایست غربالگری در تمامی اعضای خانواده دیابت نوع 2 به طور مستمر انجام شود تا این بیماری سریعأ تشخیص داده شده و مورد درمان قرار گیرد تا از عوارض عمده دیابت جلوگیری به عمل آید.

---

سندرم تخمدان ﭘﻠﻲکیستیک ((PCOS شایع‌ترین ﺁندوکرینوﭘﺎتی در زنان و شایع‌ترین علت نازایی ناشی از عدم تخمک ﮔذاری می باشد. زنان مبتلا به این بیماری به غیر از علایم شایعی ماننداختلالات قاعدﮔﻰ، هیرسوتیسم و نازایی در معرض عوارض جدی شامل افزایش خطر سرطان ﺁندومتر و ﭘﺴﺘﺎن، دیسﻟﻴﭙﻴدمی، ﻫﻴﭙﺮتانسیون وبیماری‌های قلبی وعروقی ودیابت می باشند.باتوجه به اهمیت عوارض درازمدت این بیماری، در این مطالعه برﺁن شدیم که وضعیت دموﮔﺮافیک،بالینی واختلالات متابولیک را با تأکید بر ﭘﺮوفایل ﭼﺮبی، قند خون ناشتا و هورمون‌ها در زنان مبتلا به این سندرم نشان دهیم.
روش‌ها:درطی یک مطالعه مورد- شاهد، جمعیت بیماران مبتلابه PCOS ازبین زنان مراجعه کننده به درماﻧﮕﺎه فوق تخصصی غدد یا درماﻧﮕﺎه تخصصی زنان که در طیف سنی 15-40سال بودند انتخاب شدند.به ازای هربیمار، یک نفر ﺯن سالم انتخاب گردید .تشخیص PCOS طبق تعریفNIH درسال1990و برﭘﺎیه علایم بالینی اختلالات تخمک گذاری بصورت آمنوره ,اﻟﻴﮕومنوره ویا نازایی وعلایم آزماﻳﺸﮕﺎهی یا بالینی ﻫﻴﭙﺮآندروﮊنیسم,نظیرهیرسوتیسم یا آکنه و رد علل دﻳﮕﺮداده شد. در کلیه بیماران وﮔﺮوه شاهدشرح حال مناسب تهیه ومعاینه بالینی صورت ﮔﺮفت.فشارخون، قد، وزن، دورکمر، دورباسن، شدت هیرسوتیسم، آکنه و دﻳﮕﺮنشانه ها تعیین وثبت ﮔﺮدید.بعداز12-14ساعت ناشتابودن نمونه خون برای آزمایش‌های FBS، تریﮔﻠﻴﺴﻴﺮید، کلسترول، LDL ، HDL و آزمایش‌های هورمونی نظیر ﭘﺮولاکتین، 17-هیدروکسی ﭘﺮوﮊسترون ,تستوسترون تام،DHEA-S وTSH ارسال شد. تشخیص دیس ﻟﻴﭙﻴﺪمی برﭘﺎﻳﻪدستورالعملNCEPصورت ﮔﺮفت. جهت بررسی آماری از آزمون‌های T test وMann_whitneyU برای متغیرهای کمی و از آزمون‌های Fisher Exact و Chi-squareبرای متغیرهای کیفی استفاده شد.
یافته‌ها:سن بیماران از15تا36سال(26/5±75/23)وسنﮔﺮوه شاهداز19تا 40سال(40/5± 49/24) بود.میاﻧﮕﻴﻦشاخص توده بدن (BMI)در بیماران32/5±93/24 کیلوﮔﺮم برمتر مربع ودرﮔﺮوه شاهد56/2±56/21بود. میاﻧﮕﻴﻦ فشارخون دیاستولیک درﮔﺮوه بیماران بطورمعنی‌داری بیشتر از ﮔﺮوه شاهد بود. شایع‌ترین تظاهر بیماری، هیرسوتیسم(7/72%) وپس ازآن الیگومنوره (1/69%) بود.میانگین سطح سرمی تری گلیسیریددرگروه بیماران بطورمعنی‌داری بیشتر از گروه شاهد بود ولی از نظر میانگین سطحFBS ، LDL، Chol.وHDL تفاوت آماری معنی‌داری بین دوگروه وجود نداشت. شیوع تری‌گلیسیرید بالا(≥200mg/dl)،کلسترول بالا(≥200mg/dl )، LDL بالا (≥130mg/dl) در بیماران بطور معنی‌داری بیشتر از گروه شاهد بود ولی از نظر HDL <35 بین دو گروه تفاوت معنی‌داری یافت نشد. درگروه بیماران چاق، شیوع تری‌گلیسیرید و کلسترول بالا به‌طور معنی‌داری بیشتر از مبتلایان غیر چاق بود درحالی‌که درموردLDL وHDL غیرطبیعی این تفاوت معنی‌داری نبود. از نظر شیوع اختلال گلوکز ناشتا، بین گروه بیماران و گروه شاهد تفاوت آماری معنی‌داری یافت نشد. میانگین سطح سرمی تستوسترون تام درگروه بیماران به‌طور معنی‌داری بیشتر از گروه شاهد بود. از نظر مقادیر DHEA-S، 17هیدروکسی پروژسترون ،پرولاکتین و TSHاختلاف بین دو گروه معنی دار نبود.
نتیجه‌گیری: شیوع چاقی ودیس لیپیدمی در مبتلایان به PCOSبیشتر از زنان سالم می‌باشد. همچنین مبتلایان چاق نسبت به افراد غیرچاق بیشتر در معرض خطر دیس‌لیپیدمی هستند؛ لذا رفتار درمانی برای چاقی یک جزءاصلی راهبرد درمانی می‌باشد. لازمست که خطرات پیدایش دیابت ،دیس لیپیدمی وفشارخون به بیماران گوشزدشده و در بیماران ﭼﺎﻕ در رابطه با اهمیت تغییرشیوه زندگی، رژیم غذایی و ورزش با بیماران صحبت شودودرصورت لزوم درمان دارویی اختصاصی برای هرکدام ازحالات فوق شروع شود. دراین مطالعه قند پلاسمای ناشتا در دو گروه تفاوت قابل ملاحظه ای نداشت وممکنست با روش آزمون تحمل گلوکزخوراکی بهتر بتوان اختلالات تحمل گلوکز را در زنان مبتلا به PCOS نشان داد. جهت غرباﻟﮕﺮی ازنظردیس ﻟﻴﭙﻴﺪمی نیزاندازه ﮔﻴﺮیﭘﺮوفایل ﻟﻴﭙﻴﺪ در وضعیت ناشتا درکلیه بیماران اندیکاسیون دارد.

---

هموسیستیین به عنوان یکی از عوامل خطرزای جدید بیماری های قلبی-عروقی و سندرم متابولیک مطرح شده است . با توجه به شیوع و بار اقتصادی بالای این بیماری ها در کشور ما، بررسی وضعیت توزیع این عامل خطرزا اهمیت ویژه‌ای دارد.
روش‌ها: این مطالعه در ساکنین 25 تا 64 ساله پایگاه تحقیقات جمعیتی دانشگاه علوم پزشکی تهران (منطقه 17 تهران )و بر اساس طرح MONICA سازمان بهداشت جهانی انجام شده است. تشخیص سندرم متابولیک براساس معیارهای ATP III صورت گرفت. سطوح هموسیستیین بالاتر از 15 میکرو مول در لیتر ,, فولات پایین تر از 11 نانو مول در لیتر و ویتامین 12B کمتر از 185 پیکو مول در لیتر غیر طبیعی در نظر گرفته شد.
یافته ها: در کل جمعیت 5/54% به افزایش سطوح هموسیستیین، 2/98% دارای مقادیر پائین اسید فولیک و 27% دارای مقادیر پایین ویتامین 12B دچار بودند. هموسیستیین در مردان سطح بالاتری داشت. تفاوت سطوح میانگین هیچ یک از این سه عامل در مبتلایان و غیر مبتلایان به سندرم متابولیک معنی دار نبوده است. از بین این سه عامل فقط تفاوت شیوع اختلال هموسیستیین بین زنان مبتلا و غیر مبتلا به سندرم متابولیک) 010/0 (p= معنی دار است.
نتیجه گیری: مطابق این تحقیق ، شیوع هموسیستیین بالا و کمبود اسید فولیک و ویتامین12B در جامعه ما بالاست. ارتباط خاصی نیز بین اختلال این عوامل و ابتلا به سندرم متابولیک دیده نشد. البته با توجه به نتایج متناقض مطالعات مختلف موجود در این زمینه و مرگ ومیر بالای ناشی از بیماری های قلب وعروق در کشور ما، نیاز به تحقیقات بیشتری در این رابطه وجود دارد.

---

بیماری دیابت شیرین یک مشکل بهداشتی در سراسر جهان است که حدود یک تا دو درصد افراد جامعه بدان مبتلا هستند. اختلالات عروقی مانند افزایش فشار خون، نفروپاتی و رتینوپاتی از علل بروز مورتالیتی در این بیماری می باشند. هر چند سازوکار بروز آسیب عروقی در هیپرگلیسمی، هنوز کاملاً روشن نگردیده است؛ ولی می توان به تغییر در سیستم رنین-آنژیوتانسین- آلدسترون (RAAS) و فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) اشاره کرد. جهت بررسی ارتباط تغییرات فشار خون سیستولی (SBP) و فعالیت آنزیم ACE در دیابت نوع یک, این مطالعه در موش‌های صحرایی دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین، به عنوان مدل حیوانی دیابت نوع یک, انجام گرفت.
روش‌ها: مطالعه در دو گروه کنترل (C) و دیابتی (D) متشکل از 8 رت در هر گروه از نژاد Sprauge Dawely انجام گرفت. دیابت توسط mg/kg 60 استرپتوزوتوسین داخل صفاقی در گروه (D) القا گردید. فشار خون سیستولی با روش دمی اندازه‌گیری شد. فعالیت آنزیم ACE به روش HPLC اندازه گیری گردید.
یافته‌ها: 4 هفته پس از القا دیابت، SBP در گروه D نسبت به کنترل بطور معنی‌داری افزایش یافت. فعالیت آنزیم ACE در پایان مطالعه در سرم، قلب، ریه و آئورت رت های گروه D افزایش معنی داری نسبت به گروه کنترل داشت که درصد افزایش آن در آئورت و قلب بیشتر بود. فعالیت آنزیم ACE در کلیه کاهش یافت.
نتیجه‌گیری: می‌توان نتیجه گرفت که افزایش فعالیت آنزیم ACE و به‌ویژه ACE قلبی عروقی می‌تواند در پاتوژنز واسکولوپاتی دیابتی نقش داشته و در ایجاد فشار خون در این مدل دیابتی مؤثر باشد.

---

لپتین هورمونی مشتق از بافت چربی بوده که در پاتوژنز چاقی نقش عمده‌ای ایفا می‌کند. هیپرانسولینمی و مقاومت به انسولین از جمله عوارض چاقی می‌باشند. هیپرانسولینمی یکی از عواملی است که به‌نظر می‌رسد سطح هورمون لپتین را تحت تأثیر خود قرار می‌دهد. مطالعات اندکی به بررسی ارتباط بین لپتین و مقاومت به انسولین در چاقی کودکان و نوجوانان پرداخته‌اند. هدف از انجام مطالعه حاضر بررسی این ارتباط در کودکان چاق ایرانی بود.
روش‌ها: تعداد 13089 دانش‌آموز مدارس ابتدایی 12 - 7 ساله بررسی شدند. کودکان بر اساس منحنی های رشد به دو گروه دارای افزایش وزن و طبیعی طبقه‌بندی شدند. از این تعداد 498 کودک برای ارزیابی بیشتر انتخاب شدند که 347 نفر در مطالعه شرکت کردند. قند خون ناشتا، انسولین و لپتین اندازه‌گیری شد و نمایه HOMA - IR و نسبت گلوکز به انسولین ناشتا (FGIR) به طریق ریاضی محاسبه و سپس بین دو گروه مقایسه شد.
یافته‌ها: بین دو گروه چاق و غیرچاق از نظر میزان لپتین تفاوت معنی‌داری وجود داشت (1/8  58/11 در برابر 2/5 1/8 05/0 P<). قبل از تطبیق با نمایه توده بدنی، بین لپتین سرم و انسولین ناشتا، نمایه HOMA و FGIR رابطه معنی‌داری وجود داشت (05/0 P< 07/0 = r و 01/0 P< 1/0 = r 05/0 P< 1/0 = r) که بعد از تطبیق با نمایه توده بدنی، رابطه معنی‌داری یافت نشد.
نتیجه‌گیری: رابطه بین لپتین و مقاوت به انسولین ضعیف بوده و بعد از کنترل برای نمایه توده بدنی رابطه از میان رفت. به‌نظر می‌رسد که عوامل دیگری از جمله نمایه توده بدنی و مقدار چربی کلی بدن در این رابطه تأثیرگذار هستند. انجام مطالعات بیشتر در این زمینه پیشنهاد می‌شود.

---

ناهنجاری‌های لیپوپروتیین‌ها از جمله عوامل خطر افزایش بروز بیماری‌های قلبی عروقی (CVD) در افراد دیابتی به شمار می رود. اختلالات موجود در وضعیت ویتامین های گروه B و آنتی‌اکسیدان‌ها در افراد دیابتی، نقش مفید مصرف این مکمل ها را در بهبود وضعیت لیپید های خون مطرح می سازد.
روش‌ها: در یک کارآزمایی بالینی تصادفی کنترل شده دو سو کور، تعداد 125 بیمار دیابتی نوع2 بطور تصادفی به پنج گروه تقسیم شدند و هر گروه روزانه برای مدت 2 ماه یکی از مکمل‌های زیر را دریافت کرد: 1) 10 میلی گرم2B، 10 میلی‌گرم 6B، 200میکروگرم 12B و 1000میکروگرم فولات؛ 2) ویتامین های گروه B و100 میلی گرم ویتامین E؛ 3) ویتامین های گروه B و 200میلی گرم ویتامین C؛ 4) ویتامین های گروه B، 100 میلی گرم ویتامین E و 200میلی گرم ویتامین C؛ و 5) دارونما.
نمونه‌های خون ناشتا در شروع و انتهای کارآزمایی جمع آوری و سطوح کلسترول تام، تری گلیسرید، آپولیپوپروتئین های A1 وB و ویتامین های E، اسید فولیک و ویتامین 12B در سرم و ویتامین C خون تام اندازه گیری شدند. تغییرات سطوح اولیه و تغییرات در طی مطالعه با استفاده از مدل general linear آزمون آماری شد.
یافته ها: مصرف مکمل به مدت 2 ماه تغییر معنی داری در میانگین سطوح سرمی آپولیپوپروتئین ها ایجاد نکرد. همبستگی مثبت ومعنی دار بین تغییرات ویتامین E با تغییرات آپوA1 (003/0=P) و آپوB (001/0>P) دیده شد. در رگرسیون چند متغیره سطح سرمی ویتامین E به عنوان متغیرمستقل و پیشگویی کننده سطوح سرمی آپو A1 وB (به ترتیب: 002/0=P و 001/0>P) و تغییرات سطح سرمی ویتامین 12B به عنوان متغیر پیشگویی کننده غلظت سرمی آپو B وارد معادله شدند (05/0>P).
نتیجه گیری: سطح ویتامین E سرم نماگر مناسبی برای پیشگویی سطوح سرمی آپوA1 و B می باشد. افزایش دوز مکمل و مدت طولانی تر مداخله برای دستیابی به تغییرات مطلوب توصیه می شود.

---

برای تصمیم گیری های بالینی درباره بیماران مبتلا به سیروز کبدی و هپاتیت مزمن، همیشه لازم است که میزان وخامت کارکرد سلول‌های کبدی تخمین زده شود. در کنار معیار های استاندارد که گاهی هزینه بر و وقتگیر هستند؛ روش‌های آزمایشگاهی ارزان و سریع مانند سنجش سطح آلبومین خون و زمان پروترومبین، کارآیی خود را نشان داده‌اند. در این مطالعه رابطه سطح لیپیدهای سرم با میزان تخریب سلول‌های کبدی بررسی شده است.
روش‌ها: جمعیت مورد مطالعه 75 بیمار مبتلا به سیروز و هپاتیت مزمن به عللی غیر از هپاتیت الکلی ، کبد چرب غیر الکلی و هپاتیت‌های کلستاتیک بودند. بیماران تحت درمان با داروهای پایین آورنده چربی و قند خون یا تغذیه کامل وریدی نبوده و سابقه کانسر ، دیابت بیماری قلبی ، کلیوی ، پانکراتیت و خونریزی حاد گوارشی را نداشتند. به عنوان گروه شاهد، 75 نفر از بیماران بستری یا مراجعین سرپایی بدون سابقه بیماری خاص انتخاب شده و از نظر جنس و سن با گروه شاهد جور شدند. پس از اخذ رضایت برای ورود به مطالعه ، اطلاعات دموگرافیک و آنتروپومتریک افراد مورد مطالعه ثبت گردید و در نمونه خون ناشتای 12 ساعته مقادیر آلبومین سرم ، زمان پروترومبین ،INR، کراتینین، کلسترول تام، تری‌گلیسرید، LDL-C، HDL-C و بیلی‌روبین تام سرم تعیین گردید. تمام بیماران دارای ارزیابی سونوگرافیک کبد و مجاری صفراوی بودند. تشخیص سیروز و هپاتیت مزمن در اکثر بیماران با بیوپسی کبد داده شد. معیار های CHILD و MELD در بیماران به عنوان تخمین آسیب کارکرد کبدی محاسبه گردید. در پایان سطح لیپید های خون بین بیماران و افراد شاهد و در گروه بیماران بین بیماران با وخامت کارکرد کبدی متفاوت مقایسه گردید.
یافته‌ها: سطح تمام لیپیدهای خون در بیماران با اختلال کبدی بطور معنی داری کمتر از افراد سالم بود. سطح کلسترول تام ، LDL-C و HDL-C در بیماران با درجات بالای C‏HILD کمتر از درجات پایین آن بود و با افزایش معیار MELD کاهش می‌یافت. سطح تمام لیپیدهای خون با میزان آلبومین سرم ارتباط خطی مستقیم و با زمان پروترومبین ارتباط خطی معکوس داشت.
نتیجه‌گیری: سطح لیپیدهای خون با عملکرد سلول‌های کبدی ارتباط دارد و از آن ها می توان برای برآوردی سریع و ارزان از میزان آسیب کبد در بیماران مبتلا به سیروز و هپاتیت مزمن استفاده کرد.

---

اختلالات چربی خون یکی از عوامل خطرساز اصلی بیماری های قلب و عروق است. این بررسی با هدف تعیین میزان شیوع اختلالات چربی خون در وابستگان درجه اول شامل برادران، خواهران، فرزندان پسر و فرزندان دختر بیماران مبتلا به بیماری زودرس عروق کرونری انجام شده است.
روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی بر روی 232 نفر از وابستگان درجه اول، بیماران مبتلا به بیماری زودرس عروق کرونری، شیوع اختلالات کلسترول تام، LDL، HDL، TG، ApoB100،ApoA1 وLP(a) مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: در 7/29% وابستگان درجه اول کلسترول تام بیشتر از 200، 3/10%، LDL بالای 160، 9/12%، HDL کمتر از 40، 8/32%، TGبیشتر از 200، 2/14%، ApoB100بیشتر از 130، 7/1%، ApoA1 کمتر از 90 و 47%، LP(a) بیشتر از 30 بدست آمد. میانگین مقادیر TG در مردان نسبت به زنان به طور معنی‌داری بالاتر و سطوح HDL و ApoA1 پایین تر بود. شیوع کلی دیس لیپوپروتئینمی در وابستگان 6/59% ارزیابی شد.
نتیجه‌گیری: با توجه به شیوع بالای اختلالات چربی خون در وابستگان بیماران مبتلا به بیماری زودرس عروق کرونری اقدام در جهت تعیین و تعدیل این عامل خطر اصلی بیماری های عروق کرونری به منظور پیشگیری اولیه در ایشان، توصیه می‌شود.

---

شواهد موجود حاکی از آن است که متابولیسم ویتامین D با ابتلا به دیابت یا تشدید آن در ارتباط است. از آنجا که در این زمینه در زنان باردار مطالعه جامعی انجام نشده است، هدف از این مطالعه بررسی ارتباط کمبود ویتامین D و ابتلا به دیابت بارداری بود.
روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی میان 741 زن باردار مراجعه کننده به بیمارستان‌های تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. آزمون غربالگری مورد استفاده، gr50GCT یک‌ساعته با معیار گلوکز بالاتر از mg/dl 130 بود. در موارد اختلال این آزمون پیگیری با آزمون gr100GTT سه ساعته بر اساس معیارهای کارپنتر و کوستون جهت تشخیص دیابت بارداری استفاده شد. جهت بررسی مقاومت به انسولین شاخص‌های ISHOMA و ISOGTT به‌کار گرفته شدند. وضعیت ویتامین D نیز مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: در تحلیل تک متغیره، بعد از تعدیل شاخص توده بدنی، میان شاخص مقاومت به انسولین و شاخص حساسیت به انسولین با مقادیر سرمی ویتامین D ارتباط معنی‌داری وجود داشت (001/0=P). همچنین شیوع دیابت بارداری در زنان بارداری که کمبود ویتامینD (>5/12nmol/dl ) داشتند بیشتر از افراد با ویتامین D طبیعی بود.
نتیجه گیری: در نهایت به نظر می رسد کمبود ویتامین D به ویژه در مقادیر شدید کمبود این ویتامین در دیابت بارداری شایع‌تر از بارداری‌های سالم است. بنابراین تاٌمین کافی ویتامینD ممکن است در کنترل قند خون در زنان باردار مؤثر باشد.

---

دیابت، شایع‌ترین بیماری متابولیک در انسان است. در اکثریت افراد مبتلا به دیابت نوع دو، افزایش وزن و چاقی از موارد جدی تهدید کننده سلامتی به شمار می‌روند. عوامل مختلف درون‌ریز شناخته شده‏ای در توازن میان وزن و ترکیب بدن نقش تنظیمی ایفاء می‏نمایند. لپتین و سیستم فاکتور رشد شبه انسولین نوع یک (IGF-I) از جمله این موارد هستند. در این تحقیق ارتباط لپتین و IGF-I در بیماران دیابتی نوع 2 با نمایه توده بدن (BMI) بالا و افراد سالم مطالعه گردید.
روش‌ها: این مطالعه مورد-شاهدی مقطعی بر روی سی و هشت بیمار دیابتی نوع دو (20 مرد و 18 زن با میانگین سنی 22/49 سال) انجام گردید. گروه شاهد شامل چهل و شش فرد سالم (16 مرد و 30 زن با میانگین سنی 52/49 سال) بود. سطوح قند پلاسمای ناشتا (FPG) با استفاده از روش گلوکز اکسیداز، HbA1c با استفاده از روشHPLC سیستم Hb gold Analyzer، لپتین، I-IGF ، IGFBP-3 و انسولین به روش آنزیم ایمنواسی اندازه‏گیری شدند. از آزمون t مزدوج جهت مقایسه میانگین‌های کمی بین دو گروه مورد و شاهد استفاده گردید. معنی دار بودن آماری برای سطح05/0 ‍P< دو دنباله در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: در بیماران دیابتی نوع 2 و گروه شاهد از نظر نمایه توده بدن (BMI) و سن اختلاف معنی داری وجود نداشت. میانگین سطح سرمی لپتین، IGF-I، FPG و HbA1c در بیماران بطور معنی داری بالاتر از افراد شاهد بود(05/0P<). همچنین در هر دو گروه مورد و شاهد، میانگین غلظت سرمی لپتین در مردان بطور معنی داری پایین‏تر از زنان بود. (05/0P<). بین میانگین غلظت IGF-I با IGFBP-3، لپتین با انسولین ،IGF-I با سن و نمایه توده بدن با FPG همبستگی معنی داری ملاحظه گردید(05/0P<).
نتیجه‌گیری: با توجه به یافته های این مطالعه شاید بتوان پیشنهاد کرد که لپتین و IGF-I در تنظیم وزن و ترکیب بدن و همچنین در ایجاد اختلالات متابولیکی مختلف در بیماران دیابتی مؤثر بوده و قویا با انسولین، گلوکز، نمایه توده بدن و سن ارتباط دارند.