مجله

---

مقدمه: بیماری دیابت از جمله بیماری‌های مزمنی است که به مراقبت پزشکی مداوم و آموزش خود مراقبتی نیاز دارد و تغذیه درمانی جزء جدا نشدنی از مدیریت دیابت می باشد. پژوهش حاضر به منظور بررسی تأثیر مشاوره رژیم غذایی دیابتی بر کیفیت زندگی بیماران مبتلا دیابت نوع دو مراجعه کننده به کلینیک تغذیه بیمارستان امام حسین(ع) شاهرود صورت گرفته است.
روش‌ها: در پژوهش حاضر که یک مطالعه کارآزمایی بالینی تصادفی شده (Randomized Clinical Trial) است، تعداد 144بیمار 65 - 35 ساله مبتلا به دیابت نوع دو، مراجعه کننده به کلینیک تغذیه بیمارستان امام حسین (ع) شاهرود انتخاب گردیدند و به طور تصادفی در دو گروه مورد و شاهد قرار گرفتند. سپس برای نمونه های گروه مورد، برنامه مشاوره رژیم غذایی حاوی: 60-50% کل کالری از کربوهیدرات، 20-10% پروتیین و کمتر از 30 درصد چربی، به صورت شفاهی طی یک جلسه 30 دقیقه ای انجام شد و به صورت مکتوب نیز در اختیار آنان قرار گرفت و در گروه شاهد مداخله ای صورت نگرفت. کیفیت زندگی بیماران هر دو گروه، در دو مرحله قبل از مشاوره رژیم غذایی و یک‌ماه پس از آن توسط پرسشنامه کیفیت زندگی SF-36، سنجیده شد و در پایان میانگین نمره کیفیت زندگی و ابعاد آن در دو گروه مقایسه گردید. تجزیه و تحلیل یافته ها توسط برنامه SPSS انجام شد. از آزمون آماری t جهت آنالیز داده‌ها استفاده شد.
یافته‌ها: میانگین سنی واحدهای مورد پژوهش 10±1/52 سال بود. قبل از مشاوره، کیفیت زندگی کل در 46% از واحدهای پژوهش در سطح ضعیف برآورد گردید و 2/54% از واحدها اظهار داشتند که وضعیت سلامت آنها نسبت به سال گذشته بدتر است. آزمون آماری تی مستقل با 05/0 P< تفاوت معنی داری را از لحاظ میانگین وزن، فشارخون سیستولیک و دیاستولیک، قند خون ناشتا، قند خون غیر ناشتا، کلسترول و تری‌گلیسرید خون، پس از مشاوره رژیم غذایی در دو گروه مورد و شاهد نشان داد. همچنین با 05/0 P< تفاوت معنی داری از لحاظ میانگین نمره کیفیت زندگی کل و ابعاد مختلف آن، پس از مشاوره رژیم غذایی در دو گروه مورد و شاهد مشاهده شد. آزمون آماری تی مزدوج نیز افزایش معنی‌داری از لحاظ میانگین نمره کیفیت زندگی کل و ابعاد مختلف آن قبل و بعد از مشاوره رژیم غذایی در گروه مورد نشان داد، ولی در گروه شاهد مشاهده نگردید.
نتیجه ‏گیری: برنامه مشاوره رژیم غذایی باعث بهبود کیفیت زندگی بیماران دیابت نوع دو در ابعاد مختلف آن می گردد، لذا استفاده از برنامه مشاوره رژیم غذایی جهت پیشگیری و کاهش بروز عوارض و افزایش سازگاری بیماران با بیماری دیابت توصیه می‌گردد.

---

مقدمه: هدف از این مطالعه توصیف توافق بین قند ناشتای مختل (IFG=Impaired fasting glucose) و تحمل گلوکز غیرطبیعی با در نظر گرفتن معیارهای قدیم و جدید تعریف IFG است. همچنین اثر اضافه شدن داده‌های بالینی نیز بر این توافق مورد ارزیابی قرار گرفت.
روش‌ها: در یک مطالعه از نوع توصیفی و مقطعی، 8766 مرد و زن بالای 20 سال از جمعیت شهری تهران مورد مطالعه قرار گرفتند. بعد از خروج افراد با سابقه دیابت قبلی و یا قند خون ناشتا و بالای mg/dl126، در باقی مانده افراد قند خون ناشتا و 2 ساعته اندازه‌گیری شد. پارامترهای تشخیصی و ضریب توافق کاپا برای معیارهای قدیم و جدید IFG در تشخیص تحمل گلوکز مختل(IGT=Impaired glucose tolerance) و دیس گلیسمی (IGT یا دیابت) محاسبه شد. آنالیز رگرسیون لجستیک و منحنی‌های ROC برای تعیین عوامل خطر بالینی و تعیین cut- point های آنها برای IGT و دیس گلیسمی مورد استفاده قرار گرفت.
یافته‌ها: بعد از اعمال معیارهای جدید، حساسیت IFG برای تشخیص IGT با دیس گلیسمی افزایش یافت اما ویژگی و نسبت درست نمایی مثبت (LR+) کاهش یافت و کاپا افزایش مختصری پیدا کرد (158/0 به 286/0 برای IGT و 238/0 به 354/0 برای دیس گلیسمی). هنگامی‌که داده‌های بالینی شامل سن بالای 28 سال، نمایه توده بدنی بالای k‏g/m² 28 و فشار خون سیستولیک بالای mmHg 125 به تعریف جدید IFG اضافه شدند، توافق IFG با IGT و دیس گلیسمی افزایش محسوسی پیدا کرد، به طوری که کاپا از 286/0 به 470/0 برای IGT و از 354/0 به 574/0 برای دیس گلیسمی افزایش یافت. همچنین +LR از 86/3 به 5/14 برای تشخیص IGT و از 46/4 به 4/17 برای تشخیص دیس گلیسمی افزایش یافت.
نتیجه‌گیری: تعریف جدید IFG همراه با عوامل خطر ساز بالینی در دسترس گروهی از افراد را تشکیل می‌دهند که احتمال پیش بینی IGT با دیس‌گلیسمی براساس نتایج IFG در آنها زیاد است و ممکنست یک گروه هدف برای برنامه های پیشگیری کننده از دیابت باشند.

---

مقدمه: مطالعه حاضر با هدف تعیین اثر مداخلات تغذیه ای بر روند تغییرات شاخص‌‌های تغذیه‌ای و غیر تغذیه ای مرتبط با بیماری‌های غیرواگیر در ساکنین منطقه 13 تهران صورت گرفت. روش‌ها: در مرحله اول مطالعه قند و لیپید تهران، 1474 نفر از ساکنین تحت پوشش3 مرکز بهداشتی درمانی به صورت تصادفی انتخاب و مورد ارزیابی تغذیه ای قرار گرفتند. در مرحله دوم این طرح، ساکنین تحت پوشش یکی از مراکز بهداشتی به عنوان گروه مداخله، و ساکنین تحت پوشش دو مرکز بهداشتی دیگربه عنوان گروه کنترل در نظر گرفته شدند و مداخلات تغذیه ای در منطقه مداخله آغاز گردید. به طور متوسط پس از 8/3 سال ، 222 نفرازگروه مداخله و356 نفرازگروه کنترل به صورت تصادفی انتخاب و مورد ارزیابی تغذیه ای قرار گرفتند. میانگین نمایه توده بدنی، دریافت درشت مغذی‌ها، ریز مغذی‌ها، و شاخص‌های بیوشیمیایی در هر دو گروه، قبل و بعد از مداخله محاسبه و با آزمون t زوجی مقایسه شد. برای مقایسه نتایج پس از مداخله بین دو گروه از آنالیز کوواریانس استفاده شد. یافته ها : پس از تعدیل اثر سن، جنس و متغیرهای پایه، تفاوت معنی داری در میانگین گلوکز ناشتا ، کلسترول کل سرم و کلسترول دریافتی در دو گروه مشاهده گردید. به طوری‌که میانگین گلوکز ناشتای خون در گروه کنترل 14±92 و در گروه مداخله 17±90، (001/0P<)، میانگین کلسترول کل سرم در گروه کنترل 14±232 و در گروه مداخله 122± 214 میلیگرم در دسی لیتر، (05/0P<) و میانگین کلسترول دریافتی روزانه 232 و در گروه مداخله 214 میلی گرم بود)05/0(P<. نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاکی از کاهش کلسترول کل سرم و قند خون ناشتا و کلسترول دریافتی روزانه پس از مداخلات تغذیه ای می باشد.

---

هدف از این مطالعه تعیین شیوع و ویژگی های مبتلایان به هیپرگلیسمی ایزوله (IPH) که به صورت گلوکز پلاسمای ناشتای(FPG) کمتر ازmg/dl 126 و گلوکز پلاسما پس از تست تحمل گلوکز خوراکی (OGTT) بیشتر از mg/dl 200 تعریف می‌شوند، بود.
روش‌ها: نتایج OGTT مربوط به 9745 فرد شرکت کننده در مطالعه قند و لیپید تهران (TLGS) (5589 زن و 4156 مرد) با سن بیشتر از 20 سال و بدون تشخیص قبلی دیابت، مورد ارزیابی قرار گرفت. مدل رگرسیون لوجستیک جهت پیش بینی وجود IPH در افراد با mg/dl 126< FPG مورد استفاده قرار گرفت.
یافته‌ها: شیوع کلی هیپرگلیسمی ایزوله بعد از تست تحمل گلوکز (IPH) 1/3 % (302n=) بود. در 5/26% (80n=) از افرادِ دارای IPH , گلوکز خون ناشتا کمتر از 100 میلی گرم در دسی لیتر بود. در آنالیز رگرسیون لوجیستیک، نسبت های شانس معنی دار از نظر آماری مربوط به این موارد بودند: گلوکز خون ناشتا(FPG) ≥mg/dl 100 (5/9OR=؛ فاصله اطمینان 95% معادل 5/12-1/7) ، سن ≥ 40 سال(6/2OR=؛ فاصله اطمینان 95% : 7/3-8/1)، تری گلیسیرید بیشتر یا مساوی 200 میلی گرم در دسی لیتر(1/2OR=؛ فاصله اطمینان 95% : 7/2-6/1)، فشار خون بالا (0/2OR=؛ فاصله اطمینان 95% : 6/2-8/1)، و دور کمر غیرطبیعی (9/1OR=؛ فاصله اطمینان 95% : 8/2-3/1).
  نتیجه گیری: این آنالیز نشان داد که در افراد شهرنشین تهرانی باmg/dl 126 FPG< ، متغیر هایی نظیر FPG ≥mg/dl 100، سن بالا، بالا بودن تری گلیسرید خون، فشار خون بالا و دور کمر غیرطبیعی، به طور معنی داری با وجود IPH ارتباط داشتند. بنا براین می توان OGTT را در افراد دارای خصوصیات فوق الذکر توصیه نمود.

---

لپتین پپتیدی است که قویا با آدیپوزیته بدن ارتباط دارد و شاخص بالقوه ای برای چاقی ومشکلات ناشی از چاقی می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط سطح سرمی لپتین با شاخص های آنتروپومتریک در زنان با درجات مختلف چاقی می‌باشد.
روش‌ها: این مطالعه توصیفی- تحلیلی روی 106 زن غیر دیابتی با 25 ≥ BMI و38 زن غیر دیابتی با 25 BMI ≤ انجام گرفت. سطح سرمی لپتین با روش ایمنواسی وگلوکزخون ناشتا با روش گلوکز اکسیداز اندازه گیری شدند.نمایه توده بدن از تقسیم وزن(کیلوگرم) بر قد (متر مربع) محاسبه گردید.
یافته‌ها: بر اساس نتایج این مطالعه، میانگین غلظت ها ی سرمی لپتین در زنان با وزن طبیعی، اضافه وزن، چاق درجه 1وچاق درجه 2 به‌ترتیب 56/0 ± 88/6 ، 73/1 ± 30/39، 04/1 ±60/ 46و 13/3 ± 22/48 نانوگرم برمیلی لیتر بود. افزایش غلظت سرمی لپتین متناسب با افزایش نمایه توده بدن (BMI) چشمگیر بود. اختلاف غلظت سرمی لپتین در بین تمام گروه‌ها از نظر آماری معنی دار بود(001/0P<). همبستگی مستقیم معنی داری بین لپتین و نمایه توده بدن با (001 /0 , P<736/0r =) مشاهده شد. همبستگی معنی داری بین لپتین و سن و لپتین با نسبت دور کمر به دور باسن (WHR)در هیچ کدام از گروه ها مشاهد نشد.
نتیجه‌گیری: یافته ها ی این مطالعه نشان می دهند که غلظت لپتین با افزایش درجه چاقی افزایش می‌یابد و از بین شاخص‌های مختلف آنتروپومتریک، قویاً با نمایه توده بدن ارتباط دارد.

---

دیابت مزمن با اختلالات گردشی خون در اندام‌های تحتانی همراه است. یکی از روش‌های متداول فیزیوتراپی در درمان اختلالات گردشی خون، (Vacuum-Compression Therapy) VCT است. این روش بر تغییر متناوب فازهای مثبت و منفی هوا بر اندام تحت درمان استوار است. هدف از این تحقیق، بررسی تأثیر این روش درمانی بر جریان خون اندام دیابتی بوده است.
روش‌ها: این تحقیق به صورت تجربی و از نوع "مطالعه قبل و بعد"و به روش نمونه گیری در دسترس انجام شد. 18 بیمار دیابتی نوع 2 که دارای نوروپاتی و بیماری عروق محیطی (با منشأ دیابت) بودند، در یک گروه تحت درمان VCT قرار گرفتند. بیماران به مدت 10 جلسه و به صورت یک روز در میان و هر جلسه به مدت 45 دقیقه درمان شدند. جریان خون ساق و پای بیماران توسط دستگاه پلتیسموگرافی در جلسات مختلف اندازه گیری شد. آنالیزآماری متغیرهای کمی با آزمون های Paired T-Test و Repeated Measures ANOVA انجام شد. سطح معنی داری آماری 05/0 P< تعیین گردید.
یافته‌ها: از متغیرهای «جریان خون ورودی شریانی»،«ظرفیت وریدی»، «جریان خون بازگشتی وریدی»،«پرخونی واکنشی پس از ایسکمی» و«مقدار حداکثر پاسخ عروق به ایسکمی»، تنها جریان خون بازگشتی وریدی در اندام تحتانی بعد از 10 جلسه درمان، بهبود معنی داری یافت.
نتیجه‌گیری: تحقیق حاضر نشان داد روش درمانی VCT (با پارامترهای مورد بررسی)، تأثیری بر افزایش جریان خون شریانی (که مهم ترین هدف این تحقیق بود) نداشت و باید در مورد پارامترهای مؤثر دستگاه و مدت زمان هر جلسه و تعداد کل جلسات، با توجه به سیر پیشرونده و ناتوان کننده بیماری، مطالعات بیشتری صورت گیرد.

---

سندرم متابولیک توسط تعاریف مختلف بیان شده است. اخیرا در آپریل سال 2005، فدراسیون بین المللی دیابت (IDF) تعریف جدیدی از سندرم متابولیک را بر پایه دو تعریف قبلی WHO و ATPIII بیان کرده است. مطالعه حاضر با هدف تعیین شیوع سندرم متابولیک بر اساس این تعاریف و تعیین میزان هم خوانی تعریف IDF با معیارهای ATPIII و WHO طراحی شده است.
روش‌ها: مطالعه حاضر یک مطالعه مقطعی است که در آن 10368 مرد و زن بالای 20 سال شرکت کننده در فاز اول مطالعه قند و لیپید تهران بررسی شدند. شیوع سندرم متابولیک بر اساس هر یک از سه تعریف محاسبه گردید. میزان هم خوانی تعاریف مختلف سندرم متابولیک با استفاده از تست کاپا محاسبه گردید.
یافته‌ها: شیوع سندرم متابولیک (فاصله اطمینان 95%) بر اساس تعاریفIDF ، ATPIII و WHO به ترتیب (0/33-2/31) 1/32%، (1/34-3/32) 2/33% و (2/19-6/17) 4/18% بود. حساسیت، ویژگی و هم خوانی تعریف IDF به ترتیب با تعریف ATPIII 91%، 89% و01/0±3/66 و با تعریف WHO 73%، 77% و 01/0±5/39 بود.
نتیجه‌گیری: در بالغین ایرانی تعریف IDF جهت تشخیص سندرم متابولیک هم خوانی بالا با تعریف ATPIII و هم خوانی ضعیف با معیار WHO دارد.

---

از آنجا که تحقیقات کمی در مورد اثرات مفید سبزیجات و میوه‌جات بر روی عوامل خطر بیماری‌های قلبی عروقی در مطالعات جامعه‌نگر در دسترس است، هدف از این مطالعه ارزیابی میزان و چگونگی رابطه دریافت میوه و سبزی با عوامل خطر بیماری‌های قلبی و عروقی در بزرگسالان بود.
روش‌ها: در این مطالعه مقطعی جامعه نگر 840 فرد بزرگسال ساکن تهران(361 مرد و 479 زن) در سن بین 18 تا 74 سال به‌صورت تصادفی در سال 1378 انتخاب شدند. دریافت‌های غذایی با استفاده از پرسشنامه بسامد غذایی (FFQ) ارزیابی و مقادیر ذکر شده هر غذا با استفاده از راهنمای مقیاس‌های خانگی به گرم تبدیل و وارد برنامهNutritionist III شد. حدود مرزی برای دستجات میوه و سبزی 0-9/1، 2-9/2، 3-9/3و 4≤ سهم در روز انتخاب شدند .
یافته‌ها: بعد از تطبیق برای متغیرهای مخدوش گر در رگرسیون لوجستیک چند متغیره ، دریافت میوه و سبزی بطور معنی دار و معکوس با عوامل خطر CVD مرتبط بود. نسبت شانس تعدیل شده در مدل اول که برای سن، BMI، دریافت انرژی، وضیت کشیدن سیگار، کلسترول رژیم غذایی و شیوع دیابت یا بیماری‌ کرونر قلب تطبیق شده بود، برای غلظت LDL-C بالای سرمی1، 88/،81/0و 75/0 (01/0P<)بود و با تعدیل بیشتر برای تحصیلات، فعالیت بدنی، دریافت چربی اشباع، غیراشباع ، چربی کل، پتلسیم و ویتامین ث این روند مخدوش نشد. این ارتباط در تمام بخش‌های کشیدن سیگار، فعالیت بدنی و سه اک های Keys score مشهود بود.
نتیجه‌گیری: دریافت بیش از 4 سهم میوه و سبزی، با غلظت کمتر LDL-C و کلسترول تام سرم و در نتیجه خطر کمتر بیماری‌های قلبی عروقی مرتبط بود .

---

مقدمه:(LADA) Latent Autoimmune Diabetes in Adults به گروهی از بیماران دیابتی نوع 1 اطلاق می گردد که در زمان تشخیص مسن تر از 30 سال بوده، آنتی بادی علیه (GAD) Glutamic Acid Decarboxylase65 داشته و حداقل در اوائل تشخیص بیماری، نیاز به شروع انسولین درمانی نداشته باشند. با توجه به فقدان اطلاعات در مورد LADA در ایران، این مطالعه برای ارائه شیوع LADA در جمعیت تهران انجام شد.
روش‌‌ها: دراین بررسی مقطعی کلیه افراد مسن تر از 30 سال و مبتلا به دیابت جدید در مطالعه قند و لیپید تهران، از نظر آنتی بادی GADآزمایش شدند. جمعیت 588 نفره تحت بررسی، به دو گروه 32 نفری LADA و 556 نفری دیابت نوع 2 تقسیم شدند و با یکدیگر مقایسه گردیدند.
یافته‌ها: میانگین سنی بیماران 6/11±2/54 سال و شیوع LADA (3/7%-6/3%:95%CI)44/5% بود. دو گروه LADA و دیابت نوع 2 از نظر سن، جنس، نمایه توده بدنی، علائم حاد دیابت، سابقه خانوادگی دیابت، فشار خون دیاستولی، قند و چربی های خون وشیوع سندرم متابولیک یکسان بودند. فشار خون سیستولی در گروه دیابت نوع 2 بیشتر از LADA بود. هیچ مدلی درپیش بینی احتمال مثبت شدن پاسخ آنتی بادی GADقدرت آماری مطلوبی نداشت.
نتیجه‌گیری: در 4/5% از بالغین دیابتی جدید، روند خود ایمنی در جریان است و با کمک یافته‌های بالینی و آزمایشگاهی، امکان غربالگری آنها وجود ندارد. بنظر می‌رسد که سنجش آنتی بادی GAD در تمام چنین بیمارانی اقدامی منطقی باشد تا افرادی که احتمال سیر سریع‌تر به سمت نارسایی پانکراس دارند، زودتر شناسایی شوند.

---

هدف از این مطالعه تعیین و بررسی شیوع سندرم متابولیک و ارتباط آن با بیماری های قلبی-عروقی در افراد مسن ایرانی بود.
روش‌ها: در این مطالعه مقطعی، شیوع سندرم متابولیک بر اساس معیارهای ATP III ،WHO و IDF در 720 مرد و زن
65 ≤ سال بررسی گردید. رگرسیون لجستیک با روش مرحله‌ای برای تخمین نسبت شانس بروز بیماری های قلبی-عروقی در ارتباط با هر یک از تعاریف سندرم متابولیک در 3 الگو یا طرح صورت گرفت. بدین‌ترتیب که الگوی اول نسبت شانس بروز بیماری های قلبی-عروقی را با تعدیل متغیر سن و الگوی دوم بعد از تعدیل متغیرهایی سن، سابقه مصرف سیگار، سابقه خانوادگی بروز بیماری های قلبی-عروقی زودرس و LDL ‌ سرمی و در نهایت در الگوی سوم تاثیر متغیرهای مخدوش کننده ذکر شده در الگوی دوم به علاوه اجزای سندرم متابولیک بر اساس هر یک از سه معیار تعدیل می‌شود.
یافته‌ها: شیوع سندرم متابولیک به ترتیب 8/50، 9/41 و 8/41% بر اساس ATP III ، IDF و WHO یافت شد. IDF هم خوانی بالا با ATP III داشت. در الگوی 2، دو تعریف ATP III و WHO با CHD با نسبت های شانس به ترتیب (2/2-1/1) 6/1 و (4/2-9/1) 7/1 ارتباط داشتند. در الگوی 3، چاقی (طبق WHO) و فشار خون بالا (طبق ATP III و WHO) با CHD ارتباط داشتند.
نتیجه‌گیری: بر اساس ATP III و WHO، سندرم متابولیک با CHD بعد از تعدیل متغیرهای قراردادی ارتباط نشان داد ولی بعد از تعدیل اجزای آن این ارتباط از دست رفت.

---

مقدمه: بیماری کبد چرب غیر الکلی(NAFLD)،یک عامل پاتوژنیک مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 می باشد. از طرف دیگر سطوح آنزیم‌های کبدی در گردش شامل آسپارتات آمینوترانسفراز(AST)، آلانین آمینوترانسفراز(ALT)و گاماگلوتامیل ترانسفراز(GGT)بطور شایعی در افراد بدون علامت مبتلا به NAFLD بالاست .

 روش‌ها: در یک مطالعه مورد-شاهدی آشیانه ای،AST،ALT،GGT و عوامل خطر کلاسیک دیابت، مدل ارزیابی هوموستاتیک مقاومت به انسولین(HOMA-IR)و پروتئین واکنشگر C (CRP) در 133 فرد که در آغاز مطالعـه غیر دیابتی بودند (68 نفر  مورد و 65 نفر شاهد) اندازه گیری شدند. برای محاسبـه نسبت شانس(Odds ratio)بروز دیابت همراه با آنزیم‌های کبدی از رگرسیون لجیستیک شرطی استفاده شد. به منظور دسته بندی عوامل خطر کلاسیک دیابت، تحلیل عاملی انجام شد.

یافته‌ها: در تحلیل تک متغیره،ALT وGGT هر دو بصورت معنی داری به ترتیب باOR برابر(79/7-21/1) 07/3 و (53/6- 29/1) 91/2 با دیابت همراهی داشتند. بعد از تعدیل برای CRP و HOMA- IR، آنزیم‌های ALT  و GGT کماکان بروز دیابت را پیش گویی می کردند. با تعدیل مدل برای عوامل تن سنجی، فشـار خون و متابولیـک بدست آمده از تجزیه و تحلیـل عاملی (مدل کامل)، فقط ALT بطور مستقل با دیابت همراهی داشت](26/9-01/1) 06/3 = OR [. تفاوت قابل توجهی در سطح زیر منحنی های ROC (Receiver Operating Characteristic Curve) در مدل کامل با یا بدون ALT یافت نشد (به ترتیب 820/0 و 802/0 ،4/0P=).

نتیجه‌گیری:ALT  با بروز دیابت نوع 2 بطور مستقل از عوامل خطر کلاسیک ارتباط دارد ولی اضافه کردن آن به عوامل خطر مذکور توانایی پیش گویی بروز دیابت را بهبود نمی بخشد.

---

مقدمه: برنامه غنی سازی غلات با فولات، آثار سودمندی برهیپرهوموسیستیینمی و بیماری های قلبی دارد. غنی سازی با فولات  منجر به افزایش سطح فولات خون و کاهش هوموسیستیین سرم شده است.

روش‌ها: در یک کارآزمایی  بالینی نیمه تجربی، 17 زن و مرد 5 ±61  ساله هیپرهوموسیستیینمیک با میانگین هوموسیستیین µmol/L 13/6±32/15 وارد مطالعه شدند. افراد مورد بررسی به مدت 8 هفته نان غنی شده با فولات به میزان mg100 در روز دریافت کردند. داده های ثبت مواد غذایی 3 روزه ، بسامد خوراک و BMI (نمایه توده بدنی) در زمان شروع و هفته هشتم مطالعه تعین شد. میزان هوموسیستیین پلاسما و فولات سرم در زمان شروع و هفته هشتم اندازه گیری شد. تجزیه و تحلیل رژیم غذایی و داده ها توسط نرم افزار Nutritionist III و SPSS  ویرایش 15 و آزمون Paired t-test صورت گرفت.

یافته ها: میانگین هوموسیستیین پلاسما در افراد تحت مطالعه پس از 8 هفته مصرف نان غنی شده با فولات µmol/L 11/3±48/10 بود که بطور معنی داری کاهش یافته بود (001/0 P< ). غلظت فولات سرم افراد مورد بررسی پس از 8 هفته 26% افزایش نشان داد (06/0 P= ).میانگین نمایه توده بدن و انرژی، و سایر اجزای رژیم غذایی تفاوت آماری معناداری نشان ندادند. دریافت ویتامین C رژیم غذایی بطور معنادار کاهش یافت(001/0 P< ).

 نتیجه گیری: مصرف نان غنی شده با فولات به میزان mg100 در افراد هیپرهوموسیستیینمیک 70-60 ساله در مدت 8 هفته منجر به کاهش معنی دار هوموسیستیین پلاسما و افزایش فولات سرم شد.

---

مقدمه: شیر و فرآورده های تخمیری آن با اثرات هیپوکلسترولمیک احتمالی شناخته شده اند. در این مطالعه، اثرات هیپوکلسترولمیک جایگزین کردن شیر را با دو نوع ماست معمولی و ماست پروبیوتیک، در دو گروه افراد نورموکلسترولمیک (N) و هیپرکلسترولمیک (H) مقایسه کردیم.

روش‌ها: 28 فرد با سطح کلسترول mg/dl280-160 انتخاب شدند و به مدت 2 هفته ماست مصرف نکردند و روزانه g300 شیر به ر‍‍ژیم آنان اضافه شد. چربی های خون اندازه گیری شد و افراد بطور تصادفی در گروه‌های ماست معمولی یا پروبیوتیک قرار گرفتند و به مدت 6 هفته، g/d300 از ماست ها را به جای شیر استفاده کردند. در پایان، اندازه گیری چربی های خون تکرار شد. افراد در هر دو گروه، بر اساس سطح اولیه کلسترول به دو زیرگروه N (کلسترولmg/dl>220) و H (کلسترول≥mg/dl220) تقسیم شدند و تغییرات چربی های خون بین این زیرگروه‌ها در هر گروه آزمایشی، مقایسه شد.

یافته ها: با مصرف ماست معمولی به جای شیر، سطح کلسترول تام وLDL-C در زیر گروه H نسبت به N کاهش یافت که کاهش LDL-C معنی دار بود (033/0 = P). اثر جایگزینی شیر با ماست پروبیوتیک بر کاهش سطح کلسترول تام و LDL-C، در زیر گروه H نسبت به  Nبیش از اثر ماست معمولی بود (028/0=P  و014/0=P در سطح کلسترول تام وLDL-C ).

نتیجه گیری:  هر چه سطح کلسترول خون بالاتر باشد، مصرف ماست و به‌ویژه ماست پروبیوتیک به جای شیر در رژیم غذایی سودمندتر خواهد بود. توصیه می شود منبع لبنیات در رژیم افراد هیپرکلسترولمیک، بیشتر از ماست تامین شود.

---

مقدمـه: بررسی ابتلا به سندرم متابولیک به عنوان روش جایگزین آزمون تحمل گلوکز خوراکی توصیه شده است. هدف این مطالعه مقایسه توانایی تعاریف متفاوت سندرم متابولیک در پیش بینی بروز دیابت در جامعه شهری ایران می باشد.

روش‌ها: 4756 نفر فرد غیردیابتی به مدت 6/3 سال مورد پیگیری قرار گرفتند.

یافته ها: در طی مطالعه 188 نفر به دیابت مبتلا شدند.  IGT و تعاریف متفاوت سندرم متابولیک توانستند بروز دیابت نوع 2 را پیش بینی کنند به طوری که نسبت شانس دامنه‌‌ای از 7/3 تا 9/11 داشت (همه مقادیر P کمتر از 05/0)، اما IGT نسبت به سایر تعاریف سندرم متابولیک بیشترین سطح زیرمنحنی Roc را دارا بود. کاهش سطح گلوکز ازmg/dl  110 به 100  در تعریف NCEP قدرت پیش بینی دیابت توسط این تعریف را افزایش داد اما تغییر معیار مربوط به چاقی یا اضافه کردن سابقه خانوادگی مثبت دیابت به این تعریف تغییری در سطح زیر منحنی Roc ایجاد نکرد. تعریف IDF بالاترین حساسیت و مقدار مثبت کاذب (2/72 و 1/35%) و تعریف WHO کمترین حساسیت و مقدار مثبت کاذب (8/54 و 2/9%) را در پیش بینی بروز دیابت داشت.

نتیجه‌گیری: در جامعه ایرانی، IGT در پیش بینی بروز دیابت بر سندرم متابولیک ارجحیت دارد. تعاریف NCEP (با سطح قند بزرگتر یا مساوی mg/dl 100) و IDF در پیش‌بینی بروز دیابت نوع 2 مانند تعریف WHO عمل کردند.

---

مقدمه:  در مطالعه حاضر ارتباط پلی مورفیسم آپولیپوپروتئین E بر روی تغییرات چربی،  به ویژه  میزان HDL-C و زیر گروه های آن در جمعیت ایرانی بررسی شده است.

روش‌ها: 1030 نفر شامل 452 مرد و 578 زن از افراد شرکت کننده در مطالعه قند و لیپید تهران جهت یک مطالعه مقطعی به طور تصادفی انتخاب شدند. میزان قند خون ناشتا، HDL-C و زیر گروه های آن، تری گلیسرید و کلسترول اندازه گیری شد. همچنین عوامل موثر در چاقی مانند نمایه توده بدنی و  فشار خون اندازه گیری شدند. یک قطعه از ژن آپولیپوپروتئین E با استفاده از تکنیک PCR تکثیر شد، سپس پلی مورفیسم مورد نظر با استفاده از تکنیک RFLP مشخص شد ((HhaI.

یافته ها: حضور آلل e2 ارتباط معنی داری با افزایش میزان HDL-C ( مردان: mg/dl 13± 48 E2=  در مقابل  mg/dl 9± 42 E4= ؛ 009/0 P= ، زنان: mg/dl 15± 51 E2= در مقابل  mg/dl 10± 45 E4 =؛ 007/0P= )و HDL2 ( مردان: mg/dl 8± 17 E2= در مقابل mg/dl 6 ± 13 E4 =؛ 039/0P=، زنان: mg/dl 10± 20 E2= در مقابل  mg/dl 7± 16 E4= ؛007/0P=)در دو جنس مرد و زن نشان داد. این ارتباط با در نظر گرفتن اثر جنس و سن همچنان معنی دار بود.

نتیجه گیری: ارتباط معنی داری بین پلی مورفیسم آپولیپوپروتئین E با میزان تغییرات HDL-C و زیر گروه های آن وجود دارد. این یافته اهمیت اثر تغییرات ژنی را بر میزان سطح لیپید نشان می دهد.

---

مقدمه: بروز ﺑﻴﻤﺎری های قلبی- عروقی (CVD) در حضور و عدم حضور سندرم متابوﻟﻴﻚ و اختلال قند خون به صورت مستقل از هم، در ﻳﻚ مطالعه آﻳﻨﺪه نگر، طی7/6سال مورد ارزﻳﺎبی قرار گرفت.

روش‌ها: در ﻳﻚ ﺟﻤﻌﻴﺖ اﻳﺮانی، ٤٠۱۸ فرد≥٤٠ سال بدون سابقه CVD وارد مطالعه و به منظور ﺗﻌﻴﻴﻦ وقاﻳﻊ جدﻳﺪ  CVD مورد بررسی قرار گرفتند. ﻣﻴﺰان بروز و خطر نسبی (HR) با توجه به حضور ﻳﺎ عدم حضور سندرم متابوﻟﻴﻚ و اختلال قند خون واجزای آن ﺗﻌﻴﻴﻦ شد. با در نظر گرفتن وﺿﻌﻴﺖ ﮔﻠﻴﺴﻤﻴﻚ، توانایی سندرم متابوﻟﻴﻚ در ﭘﻴﺶبینی CVD پس از تعدﻳﻞ برای سن، جنس، عوامل خطر و اجزای سندرم بررسی شد.

ﻳﺎفته‌ها: ﺷﻴﻮع  سندرم متابوﻟﻴﻚ، گلوکز ناشتای مختل ﻳﺎ تحمل گلوکز مختل ( (IFG/IGTو ﺩﻳﺎﺑﺖ  به ترﺗﻴﺐ ٤/۵۱، 3/27 و 7/18 درصد بود. ﺷﻴﻮع سندرم متابوﻟﻴﻚ درافراد با IFG/IGT و ﺩﻳﺎﺑﺖ 7/67 و 2/85 درصد بود. از ﻣﻴﺎن اجزای سندرم متابوﻟﻴﻚ، پرفشاری خون عامل خطری ](0/14-9/1 :CI۹۵٪)2/5 [HR:  برای بروز CVD بود. پس از ﺗﻌﺪﻳﻞ برای تمام ﻣﺘﻐﻴﺮها، ﺩﻳﺎﺑﺖ بدون در نظر گرفتن حضور سندرم متابوﻟﻴﻚ بطور معنی داری ﭘﻴﺶبینی کننده بروز CVD باقی ماند. IFG/IGTفقط در حضور سندرم متابوﻟﻴﻚ پیامدهای ] CVD (5/2-2/1)7/1[HR: را ﭘﻴﺶ بینی می کرد و ﺍﻳﻦ ارتباط بعد از ﺗﻌﺪﻳﻞ برای عوامل خطر بدون ﺗﻐﻴﻴﺮ باقی ماند. اگرچه بعد از ﺗﻌﺪﻳﻞ برای اجزای سندرم متابوﻟﻴﻚ، ارتباط  IFG/IGT با بروز CVD از ﺑﻴﻦ رفت.

ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮی: در ﺟﻤﻌﻴﺖ شهری اﻳﺮانی، سندرم متابوﻟﻴﻚ در ﻏﻴﺎب ﺩﻳﺎﺑﺖ، قادر به پیش بینی CVD نبوده و برنامه های مداخله ای باید براساس پیشگیری از پرفشاری خون و دیابت متمرکز شوند.

---

مقدمه: هدف از این بررسی، تعیین میزان بروز دیابت نوع 2 و عوامل خطر ساز مرتبط با آن در جمعیت شهری تهران بود.

روش‌ها: جمعیت مورد مطالعه، 2993 نفر فرد غیر دیابتی بالای0 2 سال بودند. قند خون توسط آزمون تحمل گلوکز در ابتدای مطالعه و پس از میانه 3 سال پیگیری تعیین گردید. دیابت نوع 2، قند ناشتای مختل (IFG) و تحمل گلوکز مختل (IGT)، براساس معیار سال 2003 انجمن دیابت آمریکا تعریف شدند. از آزمون رگرسیون کاکس برای تعیین عوامل خطر ساز مرتبط با بروز دیابت و محاسبه نسبت مخاطره (HZ) به همراه فاصله اطمینان 95% استفاده شد.

یافته‌ها: بعد از 9362 نفر- سال پیگیری، تعداد 123 مورد دیابت نوع 2 شناخته شد ]میزان بروز استاندارد شده بر اساس سن و جنس (9/13-7/9) 8/11 در هر 1000 نفر- سال[. در مدل تعدیل شده برای سن؛ جنس مونث، سابقه فامیلی دیابت، چاقی عمومی، چاقی شکمی، پرفشاری خون، کلسترول HDL پایین، تری‌گلیسرید بالا، IFG و IGT به طور معنی داری با بروز دیابت در ارتباط بودند و بالاترین HZ مربوط به IGT بود ] (7/13-3/6) 3/9[. در مدل نهایی، متغیرهای مستقل پیش بینی کننده بروز دیابت و HZ آنها به ترتیب سن ](04/1-0/1) 02/1[، سابقه فامیلی دیابت ](70/2-07/1) 70/1[، چاقی ](81/3-07/1) 02/2[، IFG ](04/7-56/2) 25/4[ و IGT ](84/10-85/3) 47/6[ بودند.

نتیجه‌گیری: نزدیک به 2/1% جمعیت شهری بالای 20 سال تهران هر ساله مبتلا به دیابت نوع 2 می شوند. چاقی و تحمل گلوکز غیرطبیعی مهمتری عوامل خطر ساز هستند که باید در برنامه پیشگیری از دیابت نوع 2 مورد توجه قرار گیرند.

---

مقدمه: رژیم‌های غذایی دارای شاخص گلیسمی(GI=Glycemic Index)  و بار گلیسمی(GL=Glycemic Load)  بالا ممکن است افزایش دریافت انرژی و خطر بروز بیماری‌های قلبی- عروقی را به دنبال داشته باشند. هدف از این مطالعه، بررسی ارتباط GI و GL با پروفایل چربی‌های خون و تغییرات آنها بود.

روش‌ها: نمونه‌های خون و یادآمد 24 ساعته تغذیه‌ای، در یک مطالعه آینده‌نگر با پیگیری 7/6 ساله از 120 فرد بالای 40 سال جمع‌آوری گردید. ارتباط بین لیپیدهای سرم با GI و  GLتوسط مدل رگرسیون خطی و تنظیم شده (برای عوامل خطرساز شناخته شده مرتبط با لیپیدهای سرم) در شروع مطالعه ارزیابی شد.

یافته‌ها: دریافت بالاتر GI به طور مثبت با سطح کلسترول تام سرم (58/1 ،22/0CI=%95)، کلسترول  LDL(لیپوپروتئین با چگالی پایین) (83/1 ،37/0CI=%95)، نسبت کلسترول LDL/HDL (06/0 ، 0 CI=%95) و تغییرات نسبت کلسترول LDL/HDL (52/0، 15/0CI=%95) و به طور منفی با کلسترول  HDL(لیپوپروتئین با چگالی بالا)(75/0 ،47/0 CI=%95) ارتباط داشت؛ حال آن که GL به طور مثبت با سطح کلسترول تام(74/0 ، 38/0 CI=%95)، کلسترول  LDL(33/0 ، 12/0 CI=%95)، نسبت کلسترول LDL/HDL (01/0 ، 0CI=%95) تغییرات کلسترول تام(05/0، 0 CI=%95)، کلسترول LDL (16/0، 12/0CI=%95) و نسبت کلسترول LDL/HDL (50/0، 14/0CI=%95) در ارتباط بود.

نتیجه‌گیری: یافته‌های مطالعه حاضر، نشان دادند که دریافت بالای GI و GL اثر نامطلوب هم بر سطح لیپیدهای سرم و هم بر تغییرات آنها دارند.

---

مقدمه: هدف از مطالعه حاضر، بررسی الگوی عوامل خطرزای سندرم متابولیک و ارتباط آن با متابولیت‌های سرمی اکسید نیتریک (NO_x)  در کودکان و نوجوانان است.

روش‌ها: این مطالعه توصیفی- مقطعی در 851 کودک و نوجوان با دامنه سنی 4 تا 19 سال انجام شد. سندرم متابولیک بر اساس معیارهای تغییر یافته ATPIII تعریف شد. برای بررسی الگوی عوامل خطرزای سندرم متابولیک از تحلیل عاملی استفاده شد.

یافته‌ها: شیوع سندرم متابولیک در پسران و دختران به ترتیب 8/10 و 0/10 درصد بود. غلظت سرمی NO_x در افراد مبتلا به سندرم متابولیک بعد از تعدیل سن و جنس بالاتر بود (2/25 در برابر 9/27 mmol/L، 04/0P=). تعداد افراد با سندرم متابولیک در پایین‌ترین چارک NO_x در مقایسه با چارک بالایی NO_x از 1/6 به 2/13 درصد افزایش یافت (014/0P=)؛ پس از تعدیل سن و جنس، شانس ابتلا به سندرم متابولیک در افرادی که در چارک بالایی NO_x  قرار داشتند، بالاتر بود (نسبت شانس 2/2، 029/0P=). در کل جمعیت سه عامل فشار خون/چاقی، لیپید/چاقی و گلوکز/اکسید نیتریک شناسایی شد که توجیه کننده 9/59 درصد واریانس کل داده‌ها بود. تفکیک بر اساس جنس، مجدداً سه عامل را در هر جنس مشخص کرد، اما این بارNO_x  در مردان در دو عامل وارد شده بود.

نتیجه‌گیری: متابولیت‌های سرمی اکسید نیتریک با سندرم متابولیک در کودکان و نوجوانان ارتباط دارد، علاوه بر آن در آنالیز بررسی هم‌گروهی عوامل خطرساز متابولیکی،  NO_x با اجزای دیگر سندرم متابولیک به ویژه قند خون ناشتا همراه گردید.

---

مقدمه: شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد تولید بالای اکسید نیتریک با اختلالات متابولیک در ارتباط است. هدف از این مطالعه، تعیین سطح سرمی متابولیت‌های اکسید نیتریک (NO_x) در افراد دارای سندرم متابولیک می‌باشد.

روش‌ها: افراد شرکت کننده در این مطالعه توصیفی ـ مقطعی، 3505 مرد و زن با دامنه سنی 20 تا 94 سال بودند که بین سال‌های 85 تا 86 در فاز 3 مطالعه قند و لیپید تهران (TLGS) شرکت کرده بودند. TLGS یک مطالعه آینده نگر به منظور تعیین عوامل خطرساز برای بیماری‌های قلبی- عروقی در تهران است که 15005 نفر فرد بالای 3 سال از ساکنین منطقه 13 تهران در آن مشارکت دارند. سطح سرمی NO_x با استفاده از روش گریس اندازه‌گیری شد و ارتباط آن با سندرم متابولیک مورد بررسی قرار گرفت.

یافته‌ها: ارتباط مستقیمی بین تعداد عوامل خطرساز متابولیک و سطح سرمی NO_x در هر دو جنس مشاهده شد (01/0P<). سطح سرمی NO_x به طور معنی داری در مبتلایان به سندرم متابولیک ( 01/0±2/30 در برابر 02/0±1/26، 001/0P<) و دیابت نوع 2 (03/0±3/32 در برابر 01/0±7/26، 001/0P<) بالاتر بود.

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه تایید کننده این فرضیه است که ممکن است تولید بیش از حد اکسید نیتریک در سازوکارهای زمینه‌ساز حساسیت به انسولین نقش داشته باشد.