مجله

---

مقدمه: مقاومت به انسولین، یک نقص کلیدی در چاقی و دیابت نوع 2 می‌باشد. طی مقاومت به انسولین، تجمع لیپید و افزایش بیان ژن PTP-1B در عضله اسکلتی رخ می‌دهد. هدف از این تحقیق، بررسی اثر کاهش بیان PTP-1B بر مقاومت به انسولین القاء شده توسط پالمیتات می‌باشد.
روش‌ها: از پلاسمید حاوی shRNA علیه ژن PTP-1B برای کاهش بیان PTP-1B در میوبلاست‌های C2C12 استفاده شد. تأیید کاهش بیان PTP-1B با وسترن بلاتینگ انجام گردید. سپس میزان برداشت گلوکز و غلظت تری‌گلیسرید در سلول‌های کاهش بیان یافته PTP-1B و سلول‌های طبیعی در حضور اسید چرب پالمیتات مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: در این مطالعه نشان داده شد که میزان بیان PTP-1B در سلول‌های کاهش بیان یافته PTP-1B نسبت به سلول‌های طبیعی 58% کاهش یافته است (05/0P <). بعلاوه، برداشت گلوکز تحریک شده با انسولین در سلول‌های کاهش بیان یافته PTP-1B در حالت بدون تیمار در مقایسه با پالمیتات 5/0 و 75/0 میلی‌مولار به ترتیب 3/2، 5/2 و 3 برابر سلول‌های طبیعی می‌باشد (01/0P <). نتایج حاصل از سنجش محتوای تر‌‌ی‌گلیسرید نیز نشان می‌دهد که در حالت تیمار با 5/0 و 75/0 میلی‌مولار پالمیتات، غلظت تری‌گلیسرید در میوتیوب‌های کاهش بیان یافته PTP-1B به ترتیب تقریباً 25/1 و 42/1 برابر میوتیوب‌های طبیعی می‌باشد (05/0P <).
نتیجه‌گیری: نتایج تحقیق حاضر نشان می‌دهد که کاهش بیان PTP-1B ضمن افزایش میزان تری‌گلیسرید درون سلولی، منجر به افزایش حساسیت به انسولین در سلول‌های C2C12 شده که این حساسیت حتی در حضور پالمیتات نیز حفظ می‌شود. بنابراین، PTP-1B می‌تواند به عنوان یک هدف درمانی بالقوه برای درمان مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 مطرح باشد.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: دیابت شیرین به عنوان شایع‌ترین بیماری متابولیک، یکی از پر هزینه‌ترین بیماری‌هاست. سیستم‌های خوراکی پپتیدها و پروتئین‌ها، درد و ناراحتی تزریقات مکرر را به همراه ندارند و ترکیبات سیستم‌های خوراکی بسیار ارزان‌تر از اشکال تزریقی است. در این مطالعه اثر درمانی انسولین خوراکی با این سیستم حامل جدید در بیماران دیابتی وابسته به انسولین مورد ارزیابی قرار گرفت.
روش‌ها: در یک کارآزمایی بالینی، 14 بیمار دیابتی وابسته به انسولین 45-17 ساله براساس کرایتریای مطالعه انتخاب و در 5 هفته متوالی هر هفته یک روز تحت درمان با انسولین خوراکی (inside  IU800، یا IU outside 1600، یاoutside   IU800) یا دارونما یا انسولین تزریقی IU/kg 1/0 قرار گرفته و در حین مطالعه به فواصل منظم نمونه خون جهت گلوکز، انسولین و
c-peptide گرفته شد.
نتایج: 12 بیمار تا پایان مطالعه همکاری کردند. انسولین خوراکی با دوز 1600 واحد در کاهش قند خون مؤثرتر از انسولین تزریقی بود ولی اختلاف معنی‌داری نداشت. انسولین تزریقی با اختلاف قابل توجهی بالاترین AUC انسولین را داشت (004/0= P). انسولین خوراکی 800 واحد outside بیشترین فراهم زیستی ( 12/0%) را داشت.
بحث: داروی انسولین خوراکی به روش پلیمر SPHC و SPH با وجود اینکه توانسته قند خون را بطور مناسبی در مقایسه با انسولین تزریقی پایین بیاورد، اما بعلت فراهم‌زیستی پایین و تنوع نتیجه در هر بیمار، نمی‌تواند آرزوی بیماران و محققان در ارائه راه آسان‌تر استفاده از انسولین برطرف کند و هنوز راه طولانی بر سر راه این هدف وجود دارد.

---

Normal 0 false false false مقدمه: در بیماری دیابت، آلبومین سرم انسانی تمایل بالایی در اتصال به قند و گلایکه شدن (Glycation) از خود نشان داده است. گلایکه شدن آلبومین سرم انسانی، زمینه را برای تشکیل اشکال تجمعی فراهم می‌کند. با توجه به عمومیت پدیده تجمع و تشکیل آمیلوئید و دخالت این گونه اشکال تجمعی در بیماری‌های مرتبط با پروتئین‌ها، مطالعه بر روی پروتئین‌های مدل و بدست آوردن اطلاعات بیشتر در مورد چگونگی این پدیده‌ها، می‌تواند در مقابله با اشکال تجمعی راهگشا باشد. تحقیقات مربوط به تاثیر ترکیبات  شیمیایی کوچک بر فیبریلاسیون پروتئین‌ها نیز می‌تواند در راستای طراحی و بهینه سازی این مولکول‌ها به عنوان دارو، در درمان بیماری‌های آمیلوئیدی کمک کننده باشد.
روش‌ها: القای تغییرات ساختاری آلبومین سرم انسانی انکوبه شده در بافر گلایسین با pH پایین و در حضور حلال آلی اتانول به مدت 24 ساعت انجام گرفت. ایجاد آمیلویید به کمک روش‌های اسپکتروسکوپی جذب کنگورد، نشر فلورسانس تیوفلاوین تی، دو رنگنمایی حلقوی (CD) و میکروسکوپ الکترونی عبوری (TEM) بررسی شد. در عین حال، از دو ترکیب به نام سیلیبینین و یدی پامید در جهت بررسی تاثیر آنها در فرایند فیبریلاسیون استفاده شد.
یافته‌ها: آلبومین سرم انسانی در شرایط اسیدی قادر به تشکیل ساختار فیبریلار آمیلوئیدی است و هر دو ترکیب مذکور قادر به کاهش فیبریلاسیون در این پروتئین بودند.
نتیجه‌گیری: در این تحقیق  نشان داده شد که آلبومین سرم انسانی بدون گلایکه شدن، استعداد ایجاد اشکال تجمعی را دارد. جهت مهار این پدیده، سیلیبینین نسبت به یدی پامید دارای تاثیر بیشتری بود و می‌تواند به عنوان داروی بالقوه در مهار آمیلوئید مطرح باشد.

---

Normal 0 false false false مقدمه: نقش مفید فعالیت بدنی در ممانعت از ابتلا به دیابت در مطالعات متعدد به چشم می‌خورد. هدف از انجام این مطالعه بررسی ارتباط میان فعالیت بدنی با شدت متوسط (150 دقیقه در هفته) یا بیشتر و کاهش خطر دیابت در بزرگسالان چاق و غیر چاق ساکن منطقه 17 تهران بود.
روش‌ها: 1552 فرد 64-25 ساله از ساکنین منطقه 17 تهران بطور تصادفی توسط یک نمونه‌گیری خوشه‌ای یک مرحله‌ای انتخاب شدند و در این مطالعه مقطعی که بخشی از مطالعه عوامل خطر بیماری‌های قلبی- عروقی در جمعیت تحت پوشش پایگاه تحقیقات دانشگاه علوم پزشکی تهران و مطابق با الگوی مونیکای سازمان بهداشت جهانی بود، شرکت کردند. به منظور ارزیابی فعالیت بدنی ایروبیک با شدت متوسط از پرسشنامه فعالیت بدنی انتخابی مونیکا استفاده شد. دیابت با تشخیص قبلی و یا استفاده اخیر از داروهای هیپوگلیسمیک یا انسولین و یا قند خون ناشتای ≥  mg/dl126 تعریف شد.
یافته‌ها: پس از تقسیم‌بندی بر اساس وضعیت چاقی و در مقایسه با گروه غیر فعال، نسبت شانس (OR) تعدیل شده دیابت نوع 2 در گروه چاق دارای فعالیت بدنی ≥150 دقیقه در هفته، 64/0 (فاصله اطمینان %95: 39/1-30/0) بود درحالی که در نمونه‌های غیرچاق، این فعالیت بدنی بطور معنی‌داری با کاهش 50 درصدی خطر دیابت نوع 2 مرتبط بود (OR=50/0؛ فاصله اطمینان %95: 94/0-26/0).
نتیجه‌گیری: یافته‌های این مطالعه حاکی از وجود یک ارتباط معنی‌دار میان این سطح از فعالیت بدنی و کاهش خطر دیابت در بزرگسالان غیر چاق ایرانی بود.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: اخیراً رزیستین به عنوان یک سیتوکین التهابی مهم مورد توجه  قرار گرفته که ممکن است در سازوکارهای دخیل در ایجاد بیماری عروق کرونری دارای نقش باشد. بررسی پلی مورفیسم‌های ژن رزیستین، به خصوص در ناحیه پروموتر آن با سطح سرمی رزیستین و ایجاد آتروسکلروز مرتبط می‌باشد. هدف از انجام مطالعه حاضر بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم C/G ٤٢٠- ژن رزیستین با شدت درگیری عروق کرونری در جمعیت ایرانی می‌باشد.
روش‌ها: مطالعه حاضر به صورت مقطعی بر روی ١١٣ بیماری که از بهمن ١٣٨٧ تا آبان ١٣٨٨ تحت آنژیوگرافی کرونر قرار گرفتند، انجام شد. از نمونه‌های خون کامل آنها، استخراج DNA صورت گرفت. از طریق PCR-RFLP وضعیت پلی‌مورفیسم و میزان آلل‌های C‏ وG جمعیت مورد مطالعه مشخص گردید. سپس ارتباط بین ژنوتیپ‌ها و میزان گرفتگی عروق کرونر بررسی گردید.
یافته‌ها: مقدار قند خون ناشتا، کلسترول، HbA1C و تعداد عروق درگیر در گروه دیابتی به طور معناداری بالاتر از گروه غیر دیابتی بود. بررسی‌ها همچنین نشان دادند که در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری با ژنوتیپ CC خطر ابتلا به دیابت نوع ٢، دو برابر بیشتر می‌باشد. توزیع ژنوتیپ افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری قلب بر اساس شدت گرفتگی عروق پس از در نظر گرفتن بیماران با یک یا دو رگ درگیر، نشان می‌دهد که بین ژنوتیپ C/G٤٢٠- ژن رزیستین و میزان درگیری عروق کرونر رابطه معناداری وجود دارد (٠٤/٠P=)، به طوری که افراد با ژنوتیپ CC دارای بیشترین میزان گرفتگی عروق کرونری می‌باشند. نسبت شانس برای ژنوتیپ CC در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر قلبی ٣٣/٤ با دامنه اطمینان 95% بین ٢/١ تا ٣٨/١٨ و خطر نسبی برای این بیماران ٢٥/٢ با دامنه اطمینان 95% بین ٩٧/٠ تا ١٩/٥ برآورد گردید.
نتیجه‌گیری: یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد چند شکلی پروموتر ژن رزیستین با دیابت نوع ٢ و شدت بیماری عروق کرونری همراهی دارد به طوری که ژنوتیپ CC در مقابل CG و GG شانس ابتلا به دیابت نوع 2 و آتروسکلروز را افزایش می‌دهد.

---

مقدمه: یکی ازاختلالات مربوط به اکسیداسیون اسیدهای چرب در میتوکندری، کمبود SCAD (اسیل کوآ- دهیدروژناز زنجیر کوتاه) است، که ساختار آنزیم آن در این مطالعه مورد بررسی قرار گرفته است.
روش‌ها: جهش‌های منتخب با استفاده از نرم‌افزار  MOEدر ساختار آنزیم (2VIG.pdb) وارد شده و برهم کنش‌های اسید آمینه طبیعی و جهش یافته در این ساختار با یکدیگر مقایسه شدند. از سه نرم‌افزارAggrescan ،Tango  و CAMlila برای بررسی پیشگویی تاثیر جهش بر میزان تجمع آنزیم استفاده شد.
یافته‌ها: جهش‌های بررسی شده سه نوع عمده را در بر می‌گرفتند که در میان آنها، تغییر نوع اسید آمینه از باردار/قطبی به آلیفاتیک/آروماتیک و بالعکس به صورت مشخصی بر ساختار آنزیم تاثیر می‌گذارد. در مورد تغییر اسید آمینه آلیفاتیک یا آروماتیک به یک اسید آمینه دیگر از همین نوع، بررسی اولیه ساختار می تواند دلیل تاثیر گذاری نامطلوب جهش را روشن کند، لیکن در مقایسه این نوع جهش‌ها با یکدیگر، موفق عمل نمی‌کند. در بین نرم‌افزارهای پیشگویی تمایل به تجمع نیز، در این مطالعه، CAMlila بهتر عمل می‌کند.
نتیجه‌گیری: بررسی ساختار سه بعدی پروتئین برای یافتن میزان اهمیت جهش در تمایل پروتئین به تغییر ساختار تا حدود زیادی راهگشاست و حتی ابزارهای کاملاً متداول و در دسترس نیز می‌تواند در این زمینه مورد استفاده باشد. از طرفی، برای بررسی موارد ظریف‌تر، نظیر اختلاف تاثیر دو جهش نسبتاً مشابه، نیاز به استفاده از ابزار پیشرفته‌تر نظیر شبیه‌سازی دینامیک مولکولی وجود دارد.

---

مقدمه: هدف از مطالعه حاضر تعیین تاثیر تمرین استقامتی بر میزان بیان ژن‌های MCT1 وMCT4  در عضلات اسکلتی رت‌های دیابتی نوع 2 بود.
روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 هفتگی با میانگین وزن 8/9 ± 7/93 گرم انتخاب و به طور تصادفی به 3 گروه کنترل سالم (10=n)، کنترل دیابتی (15=n) و تمرینی دیابتی (15=n) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب تزریق درون صفاقی استرپتو زوتوسین و مصرف غذای پر چرب ایجاد و تمرین استقامتی (شروع با سرعت m/min 20 و تدریجاً رسیدن به سرعت m/min 30 در هفته آخر) به مدت 7 هفته، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. جهت تأیید وقوع به مقاومت انسولین، از شاخص HOMA-IR استفاده گردید. 24 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، رت‌ها تشریح و عضله نعلی و باز کننده طویل انگشتان (EDL) جدا شدند. اندازه‌گیری انسولین پلاسما به روش ELISA، غلظت گلوکز پلاسما با روش آنزیماتیک گلوکز اکسیداز و میزان بیان MCT1 و MCT4 با تکنیک Real time - PCR انجام گرفت. میزان بیان MCT1 و MCT4 هر ژن با استفاده از روش 2 ^-ΔΔCT محاسبه گردید. جهت تعیین معنی‌دار بودن تفاوت متغیرها بین گروه‌های تحقیق از آزمون‌های آماری t-student،ONE-WAY ANOVA  و آزمون تعقیبی Tukey استفاده شد.
یافته‌ها: یافته‌های تحقیق نشان داد مقادیرHOMA-IR index  در دو گروه دیابتی نسبت به گروه کنترل سالم بیشتر بود
(01/0 P<)، همچنین اختلاف معنی‌دار بین میزان بیان MCT4 در عضله EDL بین گروه تمرین کرده دیابتی و کنترل دیابتی یافت شد (01/0 P<). میزان بیان MCT4 در عضله نعلی، بیانMCT1  در هر دو عضله نعلی وEDL  در تمرین کرده دیابتی نسبت به گروه کنترل دیابتی افزایش غیر معنی‌دار داشت.
نتیجه‌گیری: به طور خلاصه نتایج تحقیق نشان داد که بیان ژن‌های M‏CT1  و MCT4 در شرایط دیابت نوع 2 نسبت به شرایط نرمال کاهش قابل ملاحظه‌ای دارد و تمرین استقامتی می‌تواند این کاهش بیان را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک کند.

---

مقدمه: چندین مطالعه به صورت مداخله‌ای نشان داده که سلول‌های بنیادین حاصل از آسپیراسیون مغز استخوان یا سلول‌های منونوکلئر خون محیطی (CD34) می‌توانند منجر به آنژیوژنز و بهبود فعالیت بافتی در بافت ایسکمیک شده و به بهبود زخم کمک کنند اما نتایج آنها ضد و نقیض بوده، لذا ما تصمیم گرفتیم تحقیق حاضر را با نمونه بیشتر انجام دهیم.
روش‌ها: در این روش سلول‌های بنیادین گرفته شده از خون محیطی تحریک شده با فاکتور کلونی محرک گرانولوسیت
(G-CSF) به 7 بیمار مبتلا به زخم پای دیابتی تزریق گردید و14 بیمار به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند که 3 ماه بعد هر دو گروه از نظر اندازه و بهبود زخم و کاهش درد و برقراری مجدد نبض و میزان آمپوتاسیون و عوارض ناشی از سلول‌های بنیادین مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: در گروه مورد، خون‌رسانی بافتی نسبت به گروه شاهد بهتر شده است که این مساله با بهبود ABI (035/0=P) و برقراری مجدد نبض (01/0=P) تفاوت معنی‌داری داشته و میزان آمپوتاسیون ماژور (بالای مچ پا) در گروه شاهد 7 نفر از 14 نفر بوده اما در گروه مورد در طی سه ماه آمپوتاسیون ماژور دیده نشد (04/0=P). همینطور درد ناشی از ایسکیمی اندام در گروه مورد در طی سه ماه کاهش بارزی نسبت به گروه شاهد داشت (01/0=P).
نتیجه‌گیری: تحقیق حاضر نشان داد که تزریق سلول‌های بنیادین گرفته شده از خون محیطی در بهبود زخم پای دیابتی مؤثر بوده و در بهبود خون‌رسانی به اندام مبتلا کمک کننده است و از آمپوتاسیون اندام جلوگیری می‌کند.

---

مقدمه: اکسید نیتریک اندوتلیال سبب افزایش استعداد ابتلا به دیابت نوع 2 و مقاومت به انسولین، می‌گردد. در مطالعات گذشته چندین پلی‌مورفیسم ژن eNOS بررسی و نشان داده شده است که بین هاپلونوع‏های ژن eNOS با دیابت نوع 2 و عوارض دیابت در جمعیت‏های گوناگون ارتباط وجود دارد. همچنین ارتباط بین پلی‌مورفیسم VNTR اینترون4 eNOS با عملکرد اندوتلیال و خطر ابتلا به دیابت نوع 2 گزارش شده است. هدف از این مطالعه یافتن ارتباط بین این پلی‏مورفیسم و دیابت نوع 2 یا عوارض میکرو واسکولار آن در مقایسه با جمعیت کنترل‏ سالم در یک جمعیت ایرانی می‌باشد.
روش‌ها: از 220 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 و کنترل سالم که همگی آن‏ها از کلینیک دیابت بیمارستان علی‏بن ابیطالب وابسته به دانشگاه رفسنجان انتخاب شده بودند، نمونه تهیه شد.
یافته‌ها: تفاوت معنی‏داری در فراوانی ژنوتایپ پلی‏مورفیسم eNOS بین بیماران و گروه کنترل‏ مشاهده شد (96/3-05/0: 95% CI، 0/2 =OR، 02/0=P، bb در برابر aa+ab). همچنین فراوانی آلل a در بیماران دیابتی در مقایسه با گروه کنترل افزایش چشمگیری داشت (08/4-19/1: 95% CI، 1/2=OR، 07/0=P). فراوانی آللa  در بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی نسبت به گروه کنترل، نیز افزایش چشم‌گیری داشت (7/3-00/1: 95% CI، 8/1=OR، 03/0=P). به علاوه فراوانی آلل  aو ژنوتایپ بین بیماران فاقد عوارض و گروه کنترل تفاوت معنی‏داری داشت، به ترتیب: ](8/5-2/1: 95% CI؛ 6/2=OR، 007/0=P، bb در برابر aa+ab)، (5/9-4/1:‌ 95% CI؛ 8/2=OR، 001/0=P)[.
بحث و نتیجه‌گیری: یافته‏های ما وجود ارتباط بین پلی‏مورفیسم ژن eNOS و دیابت نوع 2 و عوارض ناشی از آن را در جمعیت ایرانی تأیید می‏کند. هر چند، ارتباط بین پلی‏مورفیسم VNTR و ژن eNOS و T2DM در بیماران دیابتی بدون عوارض چشم‌گیر‏تر می‌باشد و به نظر می‌رسد پلی‏مورفیسم ژن eNOS بر روی دیابت و عوارض میکرو واسکولار آن اثر دوگانه دارد.

---

مقدمه: از مهمترین و پرهزینه‌ترین عوارض مزمن دیابت، مشکلات مربوط به پا است که به علت کاهش خون‌رسانی اندام تحتانی و نوروپاتی رخ داده و می‌تواند منجر به زخم پا و بستری‌های طولانی مدت و گاه آمپوتاسیون اندام شده و کیفیت زندگی فرد را تغییر دهد. روش‌های متعددی برای پیشگیری از این عوارض بکار رفته است. دستگاه (IPC) Intermittent Pneumatic Compression، یک روش فیزیوتراپی برای بهبود اختلالات گردش خون محیطی و پیشگیری از ترومبوز وریدهای عمقی می‌باشد. این مطالعه نیز با هدف بررسی اثرات IPC درگردش خون شریانی بیماران دیابتی انجام شده است.
روش‌ها: این کارآزمایی بالینی بر روی 18 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 و سن بالای 46 سال و(Ankle Bracial Index ) 9/0 £ ABI < 5/0، از میان بیماران مراجعه کننده به درمانگاه دیابت بیمارستان شریعتی، انجام شده است. اندام‌های تحتانی بیماران برای 10جلسه 45 دقیقه‌ای و بطور یک روز در میان، تحت IPC با فشار mmHg 120 قرار گرفت. میزان ABI قبل از شروع و در جلسه اول و انتهای جلسه دهم درمان، میزان نوروپاتی حسی توسط تست مونوفیلامان و پرسشنامه  Valkقبل از جلسه اول و انتهای جلسه دهم بررسی شدند. میزان جریان خون میکروسیرکولاسیون نیز قبل و بعد از جلسات درمانی اول، پنجم و دهم سنجیده شدند.
یافته‌ها: میزان ABI متعاقب IPC با (006/0P=) و نمره حاصل از تست مونوفیلامان وپرسشنامه valk نیز با (0001/0=P) افزایش معنی‌داری را نسبت به قبل از درمان نشان دادند.
نتیجه‌گیری: مداخله IPC می‌تواند در افزایش جریان خون ماکروواسکولار اندام تحتانی و بهبود نوروپاتی حسی بیماران دیابتی مؤثر باشد.

---

مقدمه: آلبومین فراوان‌ترین پروتئین سرم انسانی است. اندازه‌گیری آلبومین در ادرار به منظور ارزیابی عملکرد کلیه در بیماری‌های مختلف دارای اهمیت است. روش‌های مختلفی شامل روش‌های رسوب دهی، رنگ سنجی و روش‌های ایمونولوژیک برای اندازه‌گیری آلبومین در ادرار وجود دارد. از بین این روش‌ها، روش آنزیم ایمونواسی بر پایه کمولومینسانس دقت و حساسیت بالاتری دارد، در این تحقیق این روش به صورت رقابتی طراحی شد.
روش‌ها: به منظور طراحی این روش آزمایش‌های مختلفی انجام شد، جهت دستیابی به آنتی‌بادی علیه آلبومین، سلول‌های هیبریدومای موشی کشت شدند، آنتی‌بادی ترشح شده از این سلول‌ها در محیط کشت، پس از تخلیص و تعیین غلظت، در ساخت کونژوگه استفاده شد. سپس آزمایش تیتراسیون جهت به دست آوردن غلظت مناسب آنتی ژن مرحله پوشش دهی و رقت مناسب کونژوگه انجام گردید، بر اساس نتایج این آزمایش روش رقابتی کمولومینسانس طراحی شد، در نهایت دقت و صحت روش طراحی شده بررسی شد.
یافته‌ها: در بررسی دقت این روش آزمون درون سنجش و بین سنجش بر روی دو نمونه ادرار انجام شد و CV کمتر از 10% مشاهده شد. برای بررسی صحت، غلظت آلبومین 40 نمونه ادرار با استفاده از این روش اندازه‌گیری شد، نتایج این روش در تفکیک افراد بیمار از افراد سالم با نتایج کیت تجاری 100% مطابقت دارد و همبستگی خوبی (99/0 = r) بین نتایج به دست آمده از این دو روش وجود دارد.
نتیجه‌گیری: محدوده قابل سنجش این روش µg/ml 200- 25/0 است. روش رقابتی کمولومینسانس طراحی شده دارای حساسیت و دقت مناسب برای اندازه‌گیری آلبومین در ادرار می‌باشد.

---

مقدمه: پلی‌مورفیسم‌های ژن فاکتور رشد اندوتلیال عروقی VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) با عوارض گوناگون از جمله نوروپاتی و رتینوپاتی دیابتی ارتباط دارد. ما در این مطالعه ارتباط بین پلی‌مورفیسم‌های ژن VEGF و زخم پای دیابتی را بررسی نمودیم.
روش‌ها: گروه مورد مطالعه شامل بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 واجد زخم پای دیابتی (247N=) و فاقد زخم پای دیابتی (241N=)؛ گروه کنترل شامل 98 فرد سالم بود (98N=). از روش ARMS-PCR برای تعیین ژنوتیپ پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوئیدی ژن VEGF در موقعیت‌های C/T 7- و C/A 2578- استفاده شد.
یافته‌ها: فراوانی ژنوتیپ AA در بیماران واجد زخم پای دیابتی در مقایسه با افراد دیابتی فاقد زخم پای دیابتی کاهش معنی‌داری داشت (80/0-24/0=CI 95%، 44/0=OR، AA vs. CA+CC). همچنین کاهش معنی‌داری در فراوانی آلل A در بیماران مبتلا به زخم پای دیابتی در مقایسه با کنترل‌های سالم وجود داشت (96/0-48/0 CI= 95%، 68/0OR=، 02/0P=).
نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد که فراوانی آلل A در بیماران مبتلا به زخم پای دیابتی کمتر بود که نشان دهنده اثر حمایتی این آلل است. سازوکار احتمالی، کاهش رگزایی در بیماران فاقد این آلل می‌باشد.

---

مقدمه: بیماران مبتلا به دیابت نوع 2، جهت کنترل هیپرگلیسمی و دیس لیپیدمی داروهای متعددی مصرف می کنند. این مطالعه جهت ارزیابی تداخلات فارماکوکینتیک بین آتورواستاتین و پیوگلیتازون انجام شد تا مشخص گردد آیا اضافه نمودن پیوگلیتازون تغییری در پارامترهای فارماکوکینتیک آتورواستاتین ایجاد خواهد کرد یا نه.
روش‌ها: در این مطالعه 10 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 تحت بررسی قرار گرفتند.  بیماران تحت درمان با آتورواستاتین 40 میلی گرم در روز و متفورمین 1 گرم دو بار در روز بودند که نمونه های خونی سریال جهت اندازه گیری غلظت پلاسمایی آتورواستاتین از آنان گرفته شد. یک ماه بعد از اضافه نمودن پیوگلیتازون 30 میلی‌گرم در روز، دوباره نمونه‌های خونی سریال جهت اندازه گیری غلظت پلاسمایی آتورواستاتین  گرفته شد و پارامترهای فارماکوکینتیک آتورواستاتین قبل و بعد از اضافه کردن پیوگلیتازون با هم مقایسه گردید. اندازه گیری غلظت پلاسمایی آتورواستاتین به روش الکتروشیمی (ولتامتری پالسی تفاضلی) انجام شد.
یافته‌ها: پیوگلیتازون میانگین AUC_[0-4] آتورواستاتین را 7% (008/0=P) و میانگین C_max آتورواستاتین را 6% (008/0=P) کاهش داد؛ اما  T_max آتورواستاتین کاهش معنا داری نداشت و میزان آن از میانه 20/3 به 30/3 ساعت رسید (317/0=P).
نتیجه‌گیری: پیوگلیتازون باعث کاهش در غلظت پلاسمایی آتورواستاتین گردید. سازوکار غلظت پلاسمایی کاهش یافته آتورواستاتین، می‌تواند به علت تسریع متابولیسم آن ناشی از القا سیتوکروم CYP3A4 توسط پیوگلیتازون باشد. این کاهش غلظت کم بوده و بنابراین نیاز به تغییر دوز آتورواستاتین در صورت تجویز همزمان با پیوگلیتازون نمی‌باشد.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: چاقی یکی از مشکلات تهدید کننده حیات بوده که با بیماری‌های قلبی- عروقی، دیابت و دیس لیپیدمی مرتبط می‌باشد. با توجه به کمی اطلاعات در زمینه مقادیر نرمال شاخص‌های آنتروپومتریک در ایران خصوصاً در بزرگسالان؛ این مطالعه جهت بررسی توزیع مقادیر دور کمر، وزن و شاخص توده بدنی در جمعیت ایرانی طراحی شده است.
روش‌ها: در این مطالعه از داده‌های مطالعه بیماری‌های غیر واگیردار که در سال 2005 در ایران انجام شد استفاده گردیده است. 79611 نفر از افراد 20-64 ساله به روش نمونه‌گیری خوشه‌ای چند مرحله‌ای انتخاب شدند. روش LMS جهت تعیین صدک‌های مختلف برای متغیرهای دور کمر و شاخص توده بدنی در مقابل سن به کار برده شد.
یافته‌ها: میانگین دور کمر با افزایش سن افزایش داشته و در تمام سنین به جز 20 تا 24 سال در زنان بیش از مردان بود. میانگین BMI در تمام سنین در زنان بیش از مردان بود؛ در حالی که میانگین وزن و قد در تمام سنین در مردان بیش از زنان بود. افزایش BMI، وزن و دور کمر در مردان بیش از زنان با اختلالات متابولیک همچون دیابت، پرفشاری خون و هیپرکلسترولمی مرتبط بود.
نتیجه‌گیری: با توجه به بالاتر بودن شاخص توده بدنی و دور کمر در زنان و ارتباط مستقیم چاقی با بیماری‌های قلبی، دیابت و دیس لیپیدمی؛ لزوم توجه بیشتر به چاقی خصوصاً در زنان و بهبود آموزش و کاهش وزن در این جنس مشخص می‌گردد.

---

Normal 0 false false false مقدمه: امروزه کمبود ویتامین D یکی از مشکلات شایع سلامتی در دنیا و نیز در ایران محسوب می‌شود. ویتامین D برای ترشح طبیعی انسولین در پاسخ به گلوکز و حفظ تحمل گلوکز ضروری است. تنها مطالعات معدودی در زمینه تاثیر مصرف مکمل‌های ویتامین D در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 انجام شده است. این مطالعه با هدف بررسی تاثیر مکمل تزریقی ویتامین D بر مقاومت به انسولین و فاکتورهای آنتروپومتریک در دیابت طراحی گردید.
روش‌ها: این کارآزمایی بالینی تصادفی دو سوکور در دو گروه مداخله (تزریق عضلانی و منفرد 300000 واحد ویتامین D3) و گروه دارونما و با همکاری 42 بیمار دیابتی نوع 2 انجام شد. پس از ثبت اطلاعات دموگرافیک و بررسی فاکتورهای آنتروپومتریک (دور کمر، فشار خون و نمایه توده بدنی)، نمونه خون جهت بررسی قندخون ناشتا، 25- هیدروکسی D3، انسولین، هموگلوبین گلیکوزیله A₁c (HbA₁c) و نمایه بررسی هومئوستاز(Homeostasis Model Assessment Index) در دو زمان قبل و بعد سه ماه گرفته شد. برای آنالیز آماری از آزمون‌های T-Test ونان پارامتریک استفاده شد.
یافته‌ها: در ابتدای مطالعه بین دو گروه (هر گروه 21 نفر) از نظر خصوصیات دموگرافیک، فاکتورهای آنتروپومتریک، نتایج بیوشیمیایی و نمایه HOMA اختلاف آماری معنی‌داری مشاهده نشد. در گروه مداخله در انتهای مطالعه سطح HbA₁c ، فاکتورهای آنتروپومتریک و نمایه HOMA تغییرآماری معنی‌داری نداشتند. سطح سرمی 25- هیدروکسی D3 افزایش آماری معنی‌داری نسبت به سطح پایه نشان داد (007/0=P).
نتیجه‌گیری: مصرف مکمل تزریقی ویتامین D تاثیر آماری معنی‌داری بر کنترل دیابت و مقاومت به انسولین نداشت. بنظر می‌رسد جهت اثبات تاثیر قطعی مصرف منفرد مکمل ویتامین D بر کنترل دیابت و عوامل خطرساز آن، نیاز به مطالعات تکمیلی است.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: دیابت، بیماری مزمنی است که مدیریت آن نیازمند مراقبت و درمان چند محوری است. برای تعداد زیادی از بیماران، انسولین درمانی یکی از مهم‌ترین بخش‌های مراقبت از دیابت می‌باشد؛ اما برخی از آنها تمایلی به استفاده از انسولین ندارند که این خود منجر به وخیم‌تر شدن وضعیت بیماری و بروز زودرس عوارض آن می‌شود. شناسایی عواملی که سبب می‌گردند بیماران نسبت به انسولین درمانی نظر مساعدی نداشته باشند، گامی در جهت برنامه‌ریزی برای رفع آنها است. هدف از انجام مطالعه کیفی حاضر، بررسی علل عدم تمایل بیماران دیابتی به انسولین درمانی می‌باشد.
روش‌ها: مطالعه حاضر یک پژوهش کیفی است که به استفاده از رویکرد نظریه زمینه‌ای (گراندد تئوری) انجام شده است. نمونه‌ها به تعداد 64 نفر از مراکز دیابت بیمارستان‌های دانشگاه‌های علوم پزشکی شهرهای تهران، تبریز، مشهد و رشت با روش نمونه‌گیری هدفمند انتخاب شدند. در طول 12 ماه زمان مطالعه، کلیه اصول اخلاق پژوهشی رعایت شده و داده‌ها از طریق مصاحبه بدون ساختار در چارچوب رویکرد نظریه زمینه‌ای جمع‌آوری و با روش Glaser تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‌ها: نتایج بررسی داده، مشخص کرد عوامل موثر در عدم تمایل بیماران به انسولین درمانی در 5 طبقه ترس از تزریق انسولین، ایجاد محدودیت، باورهای منفی، عدم آموزش و عدم توانایی دسته‌بندی می‌شوند.
نتیجه‌گیری: با در نظر گرفتن ماهیت علل موثر در عدم تمایل بیماران به انسولین درمانی، به نظر می‌رسد عوامل روانشناختی در شکل‌گیری آنها نقش داشته و از این جهت بیماران نیازمند دریافت خدماتی هستند که با رویکردی روانشناسانه به این مهم می‌پردازد. آموزش صحیح و کافی و به دنبال آن افزایش آگاهی می‌تواند به رفع مشکل موجود کمک نماید.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: یکی از مهمترین اصول درمان زخم‌های پای دیابتی، دبریدمان جراحی یا شارپ است. این روش دبریدمان ممکن است به بافت‌های سالم آسیب رسانده و سبب تاخیر در بهبودی زخم شود. با توجه به مؤثر بودن امواج اولتراسوند با فرکانس پایین در درمان زخم‌های مزمن، بدون آسیب به بافت‌های سالم و درد و خونریزی، هدف از این مطالعه بررسی کارایی امواج اولتراسوند با فرکانس پایین در بهبودی زخم‌های مزمن به همراه استئومیلیت در بیماران زخم پای دیابتی می‌باشد.
روش‌ها: این مطالعه به صورت کارآزمایی بالینی تصادفی بر روی 40 بیمار دیابتی مراجعه کننده به کلینیک زخم پای دیابتی مرکز دیابت و بیماری‌های متابولیک وابسته به پژوهشکده علوم غدد و متابولیسم دانشگاه تهران از فروردین 1388تا اردیبهشت 1389 انجام شده است. تمام بیمارانی که واجد زخم در اندام‌های تحتانی با گرید 3 بر اساس طبقه‌بندی وگنر با 2/1≥ABI≥6/0 بودند، به دو گروه 20 نفره، اولتراسوند درمانی به همراه مراقبت‌های استاندارد از زخم (UAW) و گروه کنترل که فقط مراقبت‌های استاندارد از زخم را دریافت می‌کردند، تقسیم شدند و به مدت 6 ماه از شروع مداخله پیگیری شدند.
یافته‌ها: میزان بهبودی کامل (wound closure) در گروهUAW،60% و در گروه کنترل 55% بود. میانگین درصد کاهش سایز زخم بین دو گروه فقط در ماه‌های دوم و سوم در گروه UAW بطور معنی‌داری بالاتر بود (به ترتیب 7/ 28 ± 78%، 5/24 ± 6/63% در مقابل4/31 ± 7/55%، 2/32 ± 3/39% و با 01/0 = P و 02/0 =P). ولی پس از اتمام دوره 6 ماهه و در پایان مطالعه با در نظر گرفتن زمان و سایز اولیه زخم، تفاوت معناداری از نظر میزان بهبودی و درصد کاهش سایز زخم بین دو گروه مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: در درمان زخم‌های مزمن پای دیابتی با درجه 3 بر اساس طبقه‌بندی وگنر، امواج اولتراسوند با فرکانس پایین به همراه مراقبت‌های استاندارد از زخم در مقایسه با مراقبت‌های استاندارد از زخم به تنهایی، در ابتدا سبب تسریع بهبودی زخم‌های مزمن پای دیابتی به ویژه در ماه‌های دوم و سوم می‌شود در حالی که بعد از 6 ماه پیگیری، تفاوت معناداری در میزان بهبودی زخم‌ها مشاهده نمی‌شود.

---

در بیماری دیابت، هیپرگلیسمی بیشترین نقش را در پیشرفت ضایعات بافتی دارد و با تأثیرگذاری بر روی عوامل ماتریکس بین سلولی می‌تواند منجر به تغییر ساختار، عملکرد و در نهایت نارسایی بافت یا ارگان مربوطه گردد. مهمترین اجزای تأثیرگذار بر روی ماتریکس، خانواده ماتریکس متالوپروتئین‌ها (MMPs) و آنزیم کنترل کننده تولید آنها در سلول یعنی 3-3-14 می‌باشد. در سال‌های اخیر حجم زیادی از مقالات و طرح‌های پژوهشی به شناخت دقیق عملکرد و ارتباطات درون و برون سلولی این آنزیم‌های پروتئینی اختصاص یافته که گویای نقش مهم این آنزیم‌ها در تغییرات ساختار بافت، ترمیم و نیز بسیاری فرآیندهای بیماری‌زا می‌باشد. چگونگی ایجاد عوارض ناخواسته دیابت (عوارض قلبی و عروقی، نفروپاتی، درگیری‌های سیستم عصبی و ...) و همچنین تغییرات بافتی ناشی از آن و ارتباط آن با ماتریکس متالوپروتئین‌ها هدف اصلی این مطالعه می‌باشد. از سوی دیگر با نگاه کوتاهی بر خانواده جدیدی از داروها که با تأثیر بر این آنزیم‌ها در کاهش عوارض دیابت دخیلند راه‌های ایجاد تغییرات درمانی در سطح این پروتئین‌ها را بررسی می‌کنیم. لذا در این مقاله بر آن شدیم با مروری بر تازه‌ترین داده‌های علمی به بررسی عملکرد و تأثیرگزاری این آنزیم‌ها و مولکول‌های کنترل کننده آنها در اختلالات هیپرگلیسمی بپردازیم.

---

مقدمه: آدیپونکتین، یک پروتئین مترشحه از بافت چربی است که طبق مطالعات متعددی که پیش از این انجام شده است سطوح پلاسمایی آن با پارامترهای مختلف سندرم متابولیک در ارتباط است. به نظر می‌رسد این اثر، نتیجه بر هم کنش ژنتیک (پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی در ژن آدیپونکتین) با عوامل محیطی (چاقی) باشد. مطالعه حاضر با هدف بررسی احتمال همراهی دوپلی‌مورفیسم تک نو کلئوتیدی ژن آدیپونکتین در موقعیت‌های 45+ و 11391- با افزایش دور کمر و دیابت شیرین نوع دو در یک جمعیت ایرانی انجام شده است.
روش‌ها: این مطالعه به روش مورد- شاهدی با انتخاب 243 بیمار دیابتی به عنوان گروه مورد و 173 فرد سالم به عنوان گروه شاهد انجام شده است. پس از استخراج DNA، تعیین ژنوتیپ به روش PCR-RFLP انجام شد.
یافته‌ها: ما همراهی معنی‌داری بین پلی‌مورفیسم T/G45+ ژن آدیپونکتین با دور کمر مشاهده نکردیم. در افراد  دیابتی بالای 40 سال همراهی معنی‌داری بین افزایش دور کمر با پلی‌مورفیسم G/A 11391- ژن آدیپونکتین مشاهده شد (024/0=P).
نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد نقش پلی‌مورفیسم T/G 45+ در ایجاد دیابت نوع 2 غیر وابسته به چاقی شکمی باشد و نقش پلی‌مورفیسم G/A 11391- در ایجاد دیابت نوع 2 در سن بالای 40 سال وابسته به چاقی شکمی (دور کمر90<) است.

---

هیپرگلیسمی که عارضه اصلی بیماری دیبات می باشد با تأثیر بر بسیاری از فرآیندهای درون و برون سلولی منجر به ایجاد عوارض اغلب بازگشت ناپذیر دیابت می‌شود که منجر به اختلال عملکردهای ارگان‌های مختلف از جمله قلبی و عروقی، کلیوی، عصبی و جلدی می‌شود. یکی از شایع‌ترین و دردسرسازترین عوارض دیابت زخم پای دیابتی است که به علت ترمیم مختل و عفونت عوارض زیادی برای بیماران ایجاد می‌کند. در این مقاله ضمن توضیح در مورد ساختار و چگونگی عملکرد مهمترین آنزیم‌های دخیل در ماتریکس بین سلولی یعنی MMP ها و نیز آنزیم‌های تحریک و مهار کننده آنها، سعی شده تا با بررسی چگونگی انجام ترمیم زخم در شرایط طبیعی و نیز مقایسه آن با شرایط همراه با قند بالا، نحوه تأثیرگذاری این آنزیم‌ها و نقش آنها در پاتوژنز دیابت را مورد بررسی قرار دهیم.