مجله

---

اخیراً سطح بالای هوموسیستیین پلاسما به عنوان یک عامل خطرساز مهم بیماری های قلب و عروق شناخته شده است.مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده اند که خطر وقوع سکته های قلبی و مغزی و حوادث عروق محیطی در کسانی سطح افزایش یافته هوموسیستیین پلاسما دارند بیشتر است. هوموسیستیین از طریق آسیب زدن به لایه داخلی شریان‌ها و کمک به لخته شدن خون، باعث تشدید روند آترواسکلروز می‌شود. فولات و ویتامین‌های گروه B باعث شکسته شدن مولکول هوموسیستیین می شوند و غنی سازی غذا با فولات، منجر به کاهش میانگین سطح سرمی هوموسیستیین در افراد جامعه می‌شود. عوامل ژنتیکی و تغذیه ای تاثیر قوی بر سطح هوموسیستیین سرم دارند. ناهنجاری‌های ژنتیکی و مسائلی همچون کمبود فولات و ویتامین B، هیپوتیروییدی، بیماری‌های کلیوی ، پسوریازیس و پاره ای داروها از علل شایع افزایش هوموسیستیین پلاسما هستند.کارآزمایی های بالینی تاکنون به طور متقن نشان نداده اند که کاستن از هوموسیستیین سرم منجر به کم شدن حوادث قلبی عروقی می‌شود، با این حال چون هوموسیستیین یک عامل خطر بیماری‌های قلب و عروق است، توصیه می‌شود که مقدار آن پایین آورده شود. افزایش هوموسیستیین همچنین در بروز نقائص مادرزادی و زوال عقل موثر است و دادن مکمل‌های فولیک اسید در دوران بارداری در پیشگیری از بروز نقایص لوله عصبی کمک می‌کند.

---

 

مقدمه: دیابت یکی از بیماری‌های مزمن است که با تغییرات مواد ریز مغذی از جمله منیزیم همراهی می‌کند. منیزیم در چندین واکنش آنزیمی شرکت ‌دارد. افزایش و یا کاهش در میزان این ماده باعث ایجاد عوارضی می‌شود. هدف از طراحی این مطالعه، مقایسه سطح سرمی منیزیم بین افراد دیابتی نوع 2 و  افراد سالم در سطح شهر شیراز می باشد.

روش‌ها: مطالعه حاضر از نوع مورد- شاهدی است. سطح سرمی منیزیم به روش اسپکترومتری جذب اتمی شعله ای ، سطح HbA1c به روش کروماتوگرافی ستونی و سطح گلوکز به روش آنزیمی مستقیم توسط اتوآنالیز اندازه گیری شد. اطلاعات بر اساس میانگین ± انحراف معیار گزارش شد. P کمتر از 05/0 از نظر آماری معنی دار تلقی گردید.

یافته‌ها: بر اساس نتایج این مطالعه، سطح سرمی منیزیم در افراد گروه دیابت پایین تر از افراد گروه سالم بود.

نتیجه گیری :بر اساس نتایج حاصله از این مطالعه ، پیشنهاد می شود به بیماران دیابتی در مورد مصرف مواد غذایی حاوی منیزیم مانند غلات و غذاهای دریایی، آموزش لازم داده شود.

---

جهت پیشگیری از صرف وقت و هزینه برای جمع آوری  نمونه در طرح های تحقیقاتی ,بانک‌های DNA  و سرم در نقاط مختلف دنیا تشکیل شده است که راه اندازی بانک  DNA و سرم بیماران دیابتی در مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی تهران نیز در این راستا می باشد. لذا گزارشی از مراحل مختلف تشکیل این بانک در این مقاله ارائه می‌گردد.

پس از بررسی و مطالعه بر روی بانک‌های DNA در سراسر دنیا، مراحل ذیل جهت  تکنیک‌های قابل استفاده در ایران و بهینه سازی روش‌ها، با توجه به شرایط موجود مورد ارزیابی قرار گرفت :

1- Sampling ,Handling  (کلیه مراحلی که قبل از ذخیره‌سازی نمونه، طی می‌شود)، 2 -  Barcoding and Labeling ،3 - Storage : ذخیره‌سازی نمونه‌ها و4 - Validation :که با انجام یک مطالعه مقدماتی در درمانگاه دیابت، اعتبار طرح سنجیده می‌شود.

 از جمله اهداف مورد نظر در بانک‌های مختلف دنیا، در مرحله نخست, جمع آوری نمونه های متعدد با صرف هزینه کمتر, مطالعه بر روی عوامل ژنتیکی و نیز تعیین ارتباط بین یافته های بالینی و مطالعات ژنتیکی بیماران و در مرحله بعد , تبادل اطلاعات  در سطوح ملی و بین الملل است که با راه اندازی بانک      DNA و سرم بیماران دیابتی در مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم بیمارستان دکتر شریعتی، دستیابی به این اهداف میسر می گردد.

---

مقدمه: با توجه به اهمیت غربالگری و درمان  دیابت بارداری در جلوگیری از عوارض مادری و جنینی و تصمیم گیری برای نحوه انجام غربالگری ، اطلاع از شیوع دیابت حاملگی در مناطق مختلف کشور ضروری به نظر می رسد.

روش‌ها : این مطالعه به بررسی مطالعات انجام شده در زمینه شیوع دیابت بارداری در استان‌های مختلف ایران می پردازد. برای جمع آوری داده های مورد نیاز، منابع و بانک‌های اطلاعاتی الکترونیکی و غیر الکترونیکی و پزشکان و صاحبنظران این امر مورد جستجو و پرسش قرار گرفتند.

یافته‌ها : از 30 استان کشور، در 11 استان (تهران، مازندران، سمنان، اردبیل، هرمزگان، کرمان، بوشهر، یزد، کرمانشاه، لرستان و اصفهان  ) اطلاعات در زمینه با شیوع دیابت بارداری در دسترس بود . در کل 18 مقاله و پایان نامه اجرا شده در سال‌های 1370 الی 1386 مورد بررسی قرار گرفتند. در این مطالعات شیوع دیابت بارداری  از 3/1 % تا 9/8  % به دست آمد.  شیوع آن در زنان فاقد عامل خطر در تهران 4/4% و در زنان با داشتن حداقل یک عامل خطر در ساری 10% گزارش شده است.

نتیجه گیری : شیوع دیابت بارداری در نقاط مختلف ایران متفاوت گزارش شده است. احتمالا نژاد و قومیت‌های مختلف می‌توانند سبب ایجاد تفاوت در شیوع دیابت حاملگی شوند. جهت سهولت و افزایش دقت در تعیین شیوع دیابت بارداری در استان‌های مختلف و امکان تطبیق آنها با یکدیگر، پیشنهاد می گردد که از پروتکل های یکسان جهت غربالگری و تشخیص استفاده شود.

---

مقدمه : شواهد موجود نشان می‌دهند که  (Retinol binding protein 4) RBP4نقش مهمی در تنظیم هموستاز گلوکز و حساسیت به انسولین دارد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین غلظت RBP4 پلاسما ،دیابت بارداری و سندرم متابولیک پس از بارداری بود.

روش‌ها : این مطالعه مورد شاهدی بر روی 192زن باردار (که 92 نفر مبتلا به دیابت بارداری بودند) صورت گرفت. غربالگری با آزمون تحمل 50 گرم گلوکز خوراکی انجام شد. دیابت بارداری با آزمون تحمل 100گرم گلوکز بارداری بر طبق معیار  SullivanوMahan و در صورت وجود سطح گلوکز پلاسمایی بیش از mg/dl130تشخیص داده شد. غلظت پلاسمایی RBP4 همه زنان باردار شرکت کننده در مطالعه اندازه گیری شد. منحنی  ROC برای برآورد سطح آستانه غلظت RBP4 برای پیشگویی ابتلا به دیابت بارداری رسم گردید.

یافته‌ها : غلظت RBP4 در بیماران دیابت بارداری به طور معناداری نسبت به گروه کنترل بالاتر بود. رسم منحنی ROC نشان داد که  سطح  RBP4برابر یا بیش از m/ml42 ،ابتلا به دیابت دوران بارداری  را با حساسیت 8/75% و ویژگی 3/65% پیشگویی می کند (001/0P=). آنالیز رگرسیون مستقل از سن و نمایه توده بدنی نشان داد که دیابت بارداری و غلظت سرمی RBP4 ، ارتباط معنی داری دارند. بین بروز سندرم متابولیک پس از زایمان و سطح سرمی   RBP4در دوران بارداری ارتباط معناداری یافت نشد.

نتیجه گیری : سنجش RBP4 همراه با ارزیابی سایر عوامل خطر، می تواند در شناسایی زنان در معرض خطر ابتلا به دیابت بارداری، مفید باشد.

---

مقدمه: این مطالعه به منظور ارزیابی وا گردش استخوان با استفاده از شاخص های بیوشیمیایی متابولیسم استخوان در افراد  مبتلا به بیماری شریان کرونری انجام شد.

روش‌ها: دانسیته استخوان و استئوکلسین و کراس لپس سرم  در 44 بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونری و 30 فرد واجد آنژیوگرافی طبیعی اندازه گیری شد.

یافته ها :  تراکم معدنی فمور افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری به طور معنی داری پایین‌تر از گروه کنترل بود (04/0=P) . شیوع استئوپروز استخوان فمور در مبتلایان به بیماری عروق کرونری 2/43% برآورد شد در حالی که این میزان  در افراد سالم 8/14% بود (77 و14 -29/1 وCI 95%؛ 37/4  OR =،01/0=P ) .سطح سرمی استئوکلسین و کراس لپس با افزایش شدت بیماری عروق کرونری، افزایش داشت. بین شدت بیماری عروق کرونری و سطح  سرمی استئوکلسین ارتباط  مثبت و معنی‌دار یافت شد (320/0=r ، 008/0=P) . کراس لپس نیز با تعداد عروق درگیر، ارتباط مشابهی  نشان داد(268/0=r  و02/0=P). در آنالیز چند متغیره ( پس از تطابق سن ،جنس و نمایه توده بدنی )، شدت بیماری عروق کرونری به طور مستقل با سطح سرمی استئوکلسین در ارتباط بود (006/0=P).

نتیجه گیری : بر اساس این یافته ها چنین به نظر می رسد که احتمالا  بیماری شریان کرونری و شدت آترواسکلروز به پیشگویی وضعیت متابولیسم استخوان کمک می کند . بنابراین ممکن است توصیه به ارزیابی دانسیته و واگردش استخوان در تشخیص زودهنگام و پیشگیری از استئوپروز و شکستگی در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری  ارزشمند باشد .

---

یکی از مهمترین مشکلات فراروی نظام‌های سلامتی، افزایش بروز بیماری‌های غیرواگیر از جمله دیابت می باشد. براساس برآورد سازمان جهانی بهداشت، در سال 2025 بیش از 300 میلیون نفر در جهان به بیماری دیابت مبتلا شده و بالاترین رشد موارد ابتلا در کشورهای در حال توسعه خواهد بود. امروزه به دلیل فراهم آمدن امکان دسترسی به انسولین ودرمان های نوین دیابت، احتمال زنده ماندن بیماران و ابتلا به عوارض مزمن دیابت افزایش یافته است. یکی از شایع‌ترین عوارض دیابت که اغلب نیز نادیده گرفته می شود، زخم پای دیابتی است. هزینه درمان و مراقبت از پای دیابتی و نیز بار ناشی از آن، رقم بالایی است. با توجه به این که بیش از 85 % موارد قطع عضو ناشی از پای دیابتی قابل پیشگیری هستند، لذا با پیشگیری از ایجاد زخم وهمچنین فراهم نمودن زمینه بهبودی آن، بسیاری از این هزینه ها کاهش خواهند یافت. از جمله اقدامات پیشگیرانه ، رویکرد تیمی در زمینه مراقبت پای دیابتی می باشد. با توجه به شیوع 3 میلیونی دیابت در ایران و اختصاص حدودﴽ 15 % تعداد سال های از دست رفته ناشی از دیابت در ایران به دلیل نوروپاتی، زخم پا و قطع عضو، مرکز تحقیقات غدد دانشگاه علوم پزشکی تهران، در سال 1386 پیشنهاد تشکیل گروه تحقیقاتی - مطالعاتی پای دیابتی با هدف گسترش دانش و اصلاح عملکرد در تمام جنبه های مراقبت از زخم پا، انتقال دانش نوین در زمینه پوشش پا و پانسمان های نوین به عملکرد از طریق ایجاد ارتباط فعال و متمرکز بین اعضای گروه و نیز آموزش تخصصی تیم مراقبت بهداشت و بیماران نمود. در این گزارش به اهم فعالیت های انجام شده توسط این گروه اشاره می شود.

---

مقدمه: هدف از این مطالعه، مقایسه‌ واگردش استخوانی در بیماران مبتلا به دیابت بارداری با زنان با بارداری‌ طبیعی است.

روش‌ها: یک بررسی مقطعی بر روی 695 زن  باردار مراجعه کننده  به یکی از 5 درمانگاه بیمارستان‌های آموزشی دانشگاه علوم پزشکی تهران صورت گرفت. غربالگری کلی با آزمون  GCT  50 گرم گلوکز انجام شد و برای  افرادی که سطح گلوکز پلاسمای بالاتر از mg/dl 130 داشتند، آزمون تشخیصی  OGTT 100 گرم صورت گرفت و  در صورت اختلال در این آزمون  بر طبق معیار کارپنتر و کوستان، به عنوان بیمار دیابت بارداری در نظر گرفته شدند. سطح انسولین همراه با آزمون   OGTT 100 گرم اندازه‌گیری شد. همچنین میزان استئوکلسین، کراس لپس و کلسیم خون اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: میانگین سطح استئوکلسین و کراس لپس، بین دو گروه سالم و بیماران مبتلا به دیابت بارداری، تفاوت معنی‌داری داشت. در این میان رابطه سطح سرمی کراس لپس در بیماران مبتلا به دیابت بارداری مستقل از سن و نمایه توده بدنی(BMI) بود.

نتیجه‌گیری: یافته‌ها حاکی از آن است که دیابت بارداری می‌تواند روی واگردش استخوانی تأثیر داشته باشد و آن را به سمت افزایش بازجذب استخوانی سوق دهد.

---

مقدمه: دیابت به عنوان فرایندی التهابی و مزمن، یکی از علل مهم ابتلا به بیماری های قلبی- عروقی به شمار می رود و نقش هیپرگلیسمی از طریق برخی از سازوکارهای بیوشیمیایی در ایجاد عوارض میکرو و ماکروواسکولار مشخص شده است. هیپوگلیسمی نیز یکی از عوارض نا خواسته درمان‌های دارویی در بیماران دیابتی است و ارتباط آن با اختلالات قلبی عروقی نشان داده شده؛ حال آن که تاثیر آن بر نشانگرهای التهابی تاثیر گذار بر روی بیماری‌های قلبی عروقی، شناخته شده نیست. این مطالعه به منظور بررسی تاثیر هیپوگلیسمی به عنوان یک استرس بر نشانگرهای التهابی موثر بر بیماری‌های قلبی عروقی در افراد سالم انجام شده است. 

روش‌ها: مطالعه به صورت یک کارآزمایی بالینی با تزریق  u/kg 15/0-1/0 انسولین رگولار به صورت داخل وریدی جهت ایجاد هیپوگلیسمی (قند کمتر یا مساوی mg/dl39) در 15 داوطلب سالم انجام شد. کل زمان آزمایش 240 دقیقه برای هر فرد بود و سطوح سرمی گلوکز، کورتیزول،ACTH , اپی نفرین، نوراپی نفرین، هورمون رشد و سیتوکین های پیش التهابی  (CRP, TNF-a, IL-8, IL-6, IL-1b) در زمان‌های پایه و 240 ،120، 60، 45،30 دقیقه بعد از تزریق انسولین اندازه گیری شد.

یافته‌ها: سطح سرمی هورمون‌های کورتیزول، هورمون رشد ،اپی نفرین ، نوراپی نفرین و ACTH  در زمان هیپوگلیسمی افزایش یافته بود (05/0P<).افزایش سطوح سرمی عوامل پیش التهابی TNF-a, IL-6,IL-1b در زمان هیپوگلیسمی کاملا معنی دار بودند (05/0P<) اما در مورد دو مارکر CRPوIL-8 ، رابطه معنی داری بین زمان هیپوگلیسمی و میانگین تغییرات دیده نشد.

نتیجه گیری: هیپوگلیسمی به عنوان یک استرس غیر اختصاصی مانند هیپرگلیسمی می تواند با فعال کردن سیستم اتونوم و ترشح کاتکول آمین‌ها، سبب افزایش برخی از نشانگرهای قلبی عروقی و سیتوکین های التهابی موثر در بیماری‌های قلبی عروقی می گردد.

---

مقدمه: پوکی استخوان و شکستگی‌های ناشی از آن به همراه بیماری‌های قلبی عروقی، هر دو از جمله بیماری‌های قابل پیشگیری هستند که سالیانه هزینه‌ زیادی را بر  نظام سلامت کشور تحمیل می‌کنند. هدف از انجام این مطالعه، پیدا کردن رابطه‌ احتمالی بین سطح خونی انواع لیپیدهای خون و واگردش استخوانی در زنان پیش و پس از یائسگی بود.

روش‌ها: 279 نفر از زنانی که برای بررسی وضعیت استخوانی به مرکز سنجش تراکم استخوان ارجاع داده شده بودند، از لحاظ سطح سرمی پروفایل لیپیدها، استئوپروتگرین و لیگاند گیرنده فعال کننده‌ فاکتور هسته‌ای(NF - KB) KB   (RANKL) ارزیابی شدند.

یافته‌ها: ارتباط معکوس معنی داری میان کلسترول تام سرم و تراکم استخوانی مهره‌های L2 - L4 (02/0 = P و 152/0- = r) و همچنین T - score مهره های4L - 2L (02/0 = P و 151/0- = r) وجود داشت. LDL-C نیز به طور معکوس با تراکم استخوانی مهره‌های 4L - 2L (007/0 = P و 184/0- = r)، T - score در 4L - 2L (007/0 = P و 184/0- = r) و Z-Score  مهره های 4 L - 2L (04/0 = P و 134/0- = r) رابطه داشت. اما هیچ رابطه‌ای میان تری‌گلیسرید و HDL - C با پارامترهای تراکم استخوان مهره‌های کمری یافت نشد. اگر چه 5/35% از زنانی که mg/dL 130 > LDL داشتند از نظر سطح سرمی RANKL بالای صدک 75 بودند، اما این میزان در بین زنان با mg/dL 130 < LDL تنها 7/18% بود (39/2 = Odds Ratio و 01/0 = P 6/4 - 24/1 : 95%  CI). استئوپروتگرین رابطه‌ای با LDL - C نداشت. در آنالیز یک متغیره، LDL مستقل از سن  رابطه‌ معنی داری با RANKL داشت (02/0 = P).

نتیجه‌گیری: از آنجایی که RANKL  یک نشانگر استخوانی است که تخریب استخوان را نشان می‌دهد، یافته‌ مطالعه ما می‌تواند بیانگر اثر مخرب احتمالی LDL - C بر متابولیسم استخوان باشد.

  

---

مقدمه: امروزه پژوهش‌های زیست پزشکی با استفاده از حیوانات آزمایشگاهی وسعت و اهمیت زیادی دارد؛ اما طبق تعالیم اسلامی، انسان فقط حق بهره گیری مشروع از حیوانات را دارد. با توجه به وسعت کار بر حیوانات آزمایشگاهی در کشورمان، با استفاده از مقررات و آیین نامه های موجود و همچنین اطلاعات مشابه در سایر کشورهای جهان، کدهایی برای رعایت شرایط مناسب زندگی حیوانات آزمایشگاهی تدوین شده است. لذا شایسته است پژوهشگران ما با توجه به اصول اسلامی برخورد با حیوانات ،کدهای اخلاقی  کار  با حیوانات آزمایشگاهی را بشناسند و طبق آن عمل نمایند.

روش‌ها: در این مطالعه، ابتدا منابع اسلامی در زمینه رفتار با حیوانات و نیز راهنماهای اخلاقی معتبرکار با حیوانات آزمایشگاهی از سایر کشورها جمع آوری و بررسی شد. سپس، با دسته بندی اطلاعات فوق و بازبینی توسط اساتید زبده، راهکارهای اجرای صحیح و کامل دستورالعمل اخلاقی کار با حیوانات آزمایشگاهی و نظارت بر کار پژوهشگران کشورمان ارائه گردید.

یافته‌ها: با انجام این مطالعه، آیین نامه پیشنهادی کمیته‌های اخلاق کار با حیوانات آزمایشگاهی ،فرم تقاضانامه مجری طرح پژوهشی، چک لیست جهت ارزیابی فرم تقاضانامه مجری ، فرم درخواست حمل حیوانات آزمایشگاهی، چک لیست نظارت بر اجرای صحیح موازین اخلاقی کار با حیوانات آزمایشگاهی و چک لیست دیگری جهت نظارت بر نگهداری حیوانات آزمایشگاهی تدوین گردید و دوره آموزشی اصول اخلاقی کار با حیوانات آزمایشگاهی برای پژوهشگران و پرسنل نگهداری حیوانات طراحی و پیشنهاد شد.

نتیجه گیری: نظارت دقیق برکار با حیوانات آزمایشگاهی مستلزم تصحیح و تکمیل برنامه‌های آموزشی پژوهشگران جهت کاربرد حیوانات در پژوهش‌های زیست پزشکی می باشد

---

مقدمه: ارتباط بین ابتلا به دیابت نوع 2 و بیماری استئوپروز مورد تردید است.  به نظر می‌رسد علاوه بر نقش آدیپوکین ها در متابولیسم گلوکز، بر متابولیسم استخوان نیز موثر باشند و باعث ایجاد تغییر در تراکم استخوان شوند. هدف از این مطالعه ارزیابی ارتباط بین سطح سرمی ویسفاتین، آدیپونکتین  و  پلی مورفیسم (rs2110385)  ژن ویسفاتین با تراکم معدنی استخوان است.

روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی بر روی 32 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 انجام شد . ارزیابی‌های آزمایشگاهی شامل FBS ، HbA1C، پروفایل چربی ، سطح سرمی ویسفاتین و آدیپونکتین بود.BMD  لگن و ستون فقرات با DEXA اندازه گیری شد. از روش PCR-RFLP  برای تعیین ژنوتیپ ژن ویسفاتین استفاده گردید.

یافته‌ها: تراکم معدنی استخوان لگن و Z-score آن در ژنوتیپ GG به طور معناداری پایین‌تر از سایر ژنوتیپ‌ها بود. نتایج حاصل از این مطالعه ارتباط معناداری بین سطح سرمی ویسفاتین با  تراکم معدنی لگن (31/0- r = ) نشان داد. سطح سرمی آدیپونکتین و ویسفاتین مستقل از سن و نمایه توده بدنی، ارتباط معنا داری با تراکم معدنی استخوان لگن داشتند.

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نقش احتمالی  آدیپوکین ها را در تغییرات تراکم استخوان بیماران  مبتلا به دیابت نوع 2 پیشنهاد می کند و ممکن است  تغییرات ساختاری در ژن ویسفاتین در تعیین سطح سرمی آن و در نهایت تراکم معدنی استخوان تاثیرگذار باشد.

---

مقدمه : بیماری دیابت نوع 2 با افزایش ابتلا به سایر بیماری‌های مزمن و نیز افزایش میزان مرگ و میر مرتبط است. درمان این بیماری با داروهای خوراکی آنتی دیابتیک ، تحت تاثیر تفاوت های فردی در پاسخ های فارماکوکینتیک و بالینی است.  از جمله عوامل مهم مرتبط با تفاوت های فردی نقش عوامل ژنتیکی در زیست دسترسی ،انتقال ، متابولیسم و عملکرد داروست. هدف از این مطالعه بررسی نقش پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (rs2110385) ژن ویسفاتین بر میزان نیاز به داروهای خوراکی کنترل کننده قند خون در حفظ هموستاز گلوکز در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بود.

روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی، 94 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 مورد بررسی قرار گرفتند. تست های آزمایشگاهی شامل FBS ، G2h ، HbA1C، سطح  سرمی ویسفاتین ، انسولین و آدیپونکتین بود. شاخص های مقاومت به انسولین (HOMA) و حساسیت به انسولین (QUICKI) محاسبه شد. ژنوتیپ پلی مورفیسم مورد مطالعه با استفاده از روش  PCR-RFLP انجام گردید.

یافته‌ها: بین سطوح  FBS،G2h ،HbA1C ،غلظت انسولین ناشتا، شاخص های HOMA و QUICKI و نیز دوز مصرف متفورمین در میان انواع ژنوتیپ اختلاف معناداری یافت نشد. مقدار دوز مصرفی داروی گلیبن کلامید برای حفظ هموستاز گلوکز در سطوح یکسان ، در ژنوتیپ GG نسب به سایر ژنوتیپ‌ها به طور معناداری کمتر بود. حال آنکه اختلاف معناداری در مورد دوز مصرفی متفورمین در میان ژنوتیپ‌ها مشاهده نشد.

نتیجه گیری : از آنجایی که گلیبن کلامید در دسته داروهای ترشح کننده انسولین طبقه بندی می شود، به نظر می رسد واریانت‌های ژن ویسفاتین تنظیم کننده ترشح انسولین باشند. پیشنهاد می‌شود در مطالعات آینده تاثیر پلی مورفیسم واقع در پروموتر ژن ویسفاتین ،روی بیان آن مورد ارزیابی قرار گیرد.

---

مقدمه: ژن CXCL5  که به بیان دیگر پپتید فعال کننده نوتروفیل ازمنشا سلول‌های اپیتلیال (Epithelial cell-derived neutrophil-activating peptide,ENA-78)  نامیده می شود؛ کموکینی است که در بروز بیماری‌های قلبی-عروقی و برخی دیگر از بیماری‌ها نقش دارد. ما قبلا توالی کامل ژن CXCL5  را اسکن کرده و پلی مورفیسم -156G/C (rs352046) را در منطقه پروموتور این ژن گزارش کرده ایم. هدف از این مطالعه تعیین وجود و یا عدم وجود ارتباط بین این پلی مورفیسم و بیماری دیابت یا عوارض ماکرووسکولار آن در مقایسه با جمعیت کنترل سالم ایرانی می باشد.

روش‌ها : در این مطالعه230  نفر از افراد دیابتی ساکن شهر رفسنجان وارد طرح شده و به عنوان گروه شاهد،  102 نفر از افراد سالم ساکن همان منطقه انتخاب شدند.

یافته‌ها : در این مطالعه افراد دیابتی در مقایسه با گروه شاهد فراوانی بیشتری از نظر ژنوتیپ   CC  یا  GC  نشان دادند (CG+CC vs. GG P=0.004, OR= 2.17, 95%CI 1.27-3.80).همچنین فراوانی آلل  C به طور قابل ملاحظه ای در بیماران دیابتی  بیشتر از گروه شاهد به دست آمده است.(p=0.01 OR 1.72 95%CI 1.07-2.86) .در این مطالعه ارتباط خاصی بین این پلی مورفیسم و عوارض ماکروواسکولار دیابت یافت نشد.

نتیجه‌گیری: یافته های این مطالعه، نشان دهنده نقش CXCL5  در پاتوژنز دیابت هستند. سازوکار این دخالت باید مورد بررسی بیشتر قرار گیرد. همچنین تکرار این مطالعه در جمعیت با حجم نمونه بالا جهت تایید این یافته ها پیشنهاد می گردد

---

مقدمه: آدنوزین دآمیناز (ADA)، یک پلی‌مورفیسم آنزیمی است که نقش مهمی در تعدیل فعالیت بیولوژیک انسولین دارد. به‌نظر می‌رسد که فعالیت بیش از حد گیرنده A1 آدنوزین سبب بروز آدیپوزیتی در دیابت نوع 2 شده و آدنوزین در تسهیل عملکرد انسولین بر روی آدیپوسیت‌ها موثر باشد. احتمالاً پلی‌مورفیسم ژن ADA ، با شدت و میزان چاقی در دیابت نوع 2 مرتبط است.

روش‌ها: دراین مطالعه سعی شده تا نقش پلی‌مورفیسم آدنوزین دآمیناز در افراد چاق ایرانی که به‌طور تصادفی انتخاب شده‌اند، بررسی شود.

یافته‌ها: افزایش معنی داری در فراوانی ژنوتیپ AA آدنوزین دآمیناز در افراد چاق در مقایسه با گروه کنترل مشاهده شد(AA در مقایسه با CA+CC ، 01/0 = P ، 4/3 : OR و 8/12 - 08/1 : 95 % CI). هم‌چنین افزایش قابل ملاحظه ای در آلل A و فراوانی ژنوتیپ AA ژن ADA در افراد با سطح بالای پلاسمایی کلسترول در مقایسه با گروه کنترل سالم] (0007/0 = P، 4/8 : OR ، 6/41 - 6/1: 95 % CI) و AA در مقایسه با CA+CC ، 005/0 = P ، 7/7-2/1: 95 % CI و 0/3 : OR [ وجود داشت. اختلاف آماری معنی‌داری در فراوانی آلل های پلی مورفیسم ژن ADA بیماران چاق با سطوح بالای پلاسمایی کلسترول در مقایسه با بیماران چاق و سطوح پایین‌تر پلاسمایی کلسترول مشاهده شد (8/6 - 08/1: 95 %  CI، 6/2 OR: و 01/0 = P ). در ضمن افزایش معنی‌داری در فراوانی ژنوتیپ AA ژن ADA در بیماران چاق با سطوح پلاسماییTG بیشتر یا مساوی mg/dl 150 در مقایسه با گروه سالم کنترل مشاهده شد (AA در مقایسه با CA+CC ، 008/0 = P ، 5/4:  OR و 7/18 - 2/1: 95 % CI).

نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه ما به نقش ADA در بروز چاقی و همراهی آن با سطوح غیر طبیعی تری‌گلیسرید (TG) و کلسترول اذعان دارد. پیشنهاد می‌شود گیرنده‌های آدنوزین به عنوان نقاط هدف مهمی برای طراحی درمان‌های نوین چاقی و دیس ‌لیپیدمی مد نظر باشند.

---

مقدمه: مونوسیت های موجود در گردش خون محیطی، نقش مهمی در ایجاد عروق کولترال دارند و ‍ژن‌های استئوپروتگرین و رنکل نیز در رگزایی موثر هستند. بنابراین این مطالعه به منظور ارزیابی بیان ژن های  استئوپروتگرین و رنکل در مونوسیت‌های خون افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری در  مراحل مختلف تکامل عروق کولترال طراحی شده است.

روش‌ها: مطالعه حاضر بر روی 60  فرد مبتلا به درگیری عروق کرونری انجام شد. شدت ابتلا به بیماری بر اساس تعداد عروق درگیر تعیین گردید. سیستم امتیازبندی TIMI برای تعیین میزان تشکیل عروق کولترال به کار گرفته شد. از مونوسیت های گردش خون محیطی برای استخراج RNA و سنتز cDNA استفاده گردید. برای ارزیابی بیان ژن های استئوپروتگرین و رنکل روش Real-time PCR   به کار گرفته شد. همچنین بیان ژن   β-اکتین به عنوان  کنترل داخلی اندازه گیری شد.

یافته ها: بیان ژن استئوپروتگرین  در افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری با درجه خفیف تا شدید که عروق کولترال گسترده تر داشتند، به طور معناداری بالاتر بود( 31/19±41/6 در مقابل 04/0±30/0، 04/0= .(P اما این اختلاف در مورد بیان رنکل در میان بیمارانی که میزان تکامل عروق کولترال شان متفاوت بود، معنادار نبود. در میان بیمارانی که عروق کولترال گسترده تر داشتند نسبت RANKL / OPG به طور معناداری پایین تر بود(32/19±40/7 در مقابل 13/151 ±66/109، 001/0= P ).

نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر پیشنهاد کننده نقش تحریکی استئوپروتگرین در تکامل عروق کرونری است. هرچند در این پدیده بیان رنکل  می تواند اثر استئوپروتگرین  در رشد عروق کولترال را تحت تاثیر قرار دهد.

---

مقدمه: در بررسی های انجام گرفته بر روی گروه‌هایی خاص  از مبتلایان به اسکیزوفرنیا و دیابت، مشاهده شده است که بین MTHFR و سندرم متابولیک ارتباط وجود دارد . اما تاکنون این رابطه در مطالعات جمعیتی  بررسی نشده است . هدف از این مطالعه بررسی رابطه پلی مورفیسم در ژن MTHFR با سندرم متابولیک ( MS ) ، دیابت نوع 2 و پرفشاری خون در جمعیت ایرانی بود .

روش‌ها: این مطالعه به روش مقطعی و به منظور بررسی ارتباط سندرم متابولیک، پرفشاری خون و دیابت نوع 2 انجام گرفت.  افراد شرکت کننده در "مطالعه هموسیستئین تهران" وارد این طرح شدند . مقادیر سرمی گلوکز ، تری گلیسرید ( TG ) ، کلسترول تام ( TC ) ، HDL کلسترول ( HDL-C ) و LDL کلسترول ( LDL-C ) ، هموسیستئین ، فولیک اسید و B₁₂ در حالت ناشتا اندازه گیری شد . تعیین پلی مورفیسم ژن  MTHFR به روش   PCR-RFLP صورت گرفت .

یافته‌ها : در این طرح 150 فرد مبتلا به سندرم متابولیک ، 160 فرد مبتلا به پرفشاری خون و 191 فرد دیابتی مورد بررسی قرار گرفتند . شیوع ژنوتیپ‌های CC ، CT و TT در این سه گروه تفاوت قابل ملاحظه ای با گروه کنترل نداشت. در افراد گروه کنترل و مبتلایان به پرفشاری خون ، سطح هموسیستئین در ژنوتیپ TT نسبت به دو ژنوتیپ CC و CT به طور معنی داری بالاتر بود ( 05/0 > p ) . سطح فولیک اسید سرم در مبتلایان به پرفشاری خون در ژنوتیپ TT نسبت به CC به طور معنی داری پایین تر بود ( 001/0 > P ) . در مبتلایان به دیابت، سطح هموسیستئین سرم در ژنوتیپ CC نسبت به TT پایین تر بود ( 01/0 > P )؛ در حالیکه بالعکس سطح فولیک اسید سرم در ژنوتیپ CC به طور معنی داری بالاتر از TT بود ( 05/0>P ). در مبتلایان به دیابت و پرفشاری خون، سطح هموسیستئین و فولیک اسید سرم بین آلل های C و T تفاوت معنی داری با یکدیگر داشتند در حالی که  در مبتلایان به   MS فقط سطح هموسیستئین چنین تفاوتی را نشان داد ( 001/0 > P ) .

نتیجه‌گیری : در این مطالعه رابطه معنی داری بین پلی مورفیسم MTHFR و سندرم متابولیک ، پرفشاری خون و دیابت در جمعیت مورد بررسی مشاهده نشد . انجام مطالعات بیشتر و بر روی تعداد افراد بیشتر برای تأیید این رابطه ضروری به نظر می رسد .

---

مقدمه: هدف از این مطالعه ارزیابی ارتباط سطح سرمی رزیستین، آدیپونکتین و ویسفاتین با احتمال ابتلا به دیابت بارداری و سندرم متابولیک پس از بارداری بود.

روش‌ها: این  مطالعه موردی-شاهدی بر روی 146 زن باردار مراجعه کننده به درمانگاه مراقبت‌های بارداری مرکز تحقیقات غدد درون‌ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد که از این تعداد 70 زن مبتلا به دیابت بارداری و 76 زن نیز بارداری طبیعی داشتند. افراد شرکت کننده در دوران بارداری و به مدت 12-6 هفته پس از زایمان تحت مراقبت بودند.

یافته‌ها: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که غلظت هر سه آدیپوکین مورد مطالعه، اختلاف معناداری در بین زنان باردار مبتلا به دیابت بارداری و زنان با بارداری طبیعی داشت. در زنان مبتلا به دیابت بارداری نسبت به زنان با بارداری طبیعی، غلظت ویسفاتین بالاتر (ng/ml 12/8±62/10 در مقابل  ng/ml 00/4±30/4 ، P < 0.01)، غلظت آدیپونکتین پایین‌تر (μg/ml 10/5±07/9 درمقابل  μg/ml 53/ 8 ±45/13، 01/0 P <) ونیز غلظت رزیستین پایین تر(ng/ml 03/2±04/5  در مقابل  ng/ml 63/3±40/10، 01/0  P <) بود. بین بروز سندرم متابولیک پس از زایمان و سطح سرمی پایین رزیستین و آدیپونکتین در دوران بارداری ارتباط معناداری یافت شد که این ارتباط با سطح سرمی ویسفاتین معنادار نبود. آنالیز رگرسیون مستقل از سن و نمایه توده بدنی، بین سطح سرمی آدیپونکتین و رزیستین با ابتلا به سندرم متابولیک پس از زایمان ارتباط معنی‌داری نشان نداد.

نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر ارتباط احتمالی غلظت آدیپوکین‌ها را با ابتلا به دیابت بارداری نشان می دهد ولی این ارتباط در مورد سندرم متابولیک پس از زایمان مورد تردید است. هر چند مطالعات بیشتری در این زمینه برای آشکار شدن سازوکار آدیپوکین ها در پیشگویی ابتلا به دیابت بارداری و سندرم متابولیک پس از زایمان مورد نیاز است.      

---

مقدمه: مطالعات متعدد نشان داده‌اند که افزایش سطح هموسیستئین با افزایش خطر بیماری عروق کرونر (CHD) همراه است. این مطالعه با هدف بررسی رابطه هیپرهموسیستئینمی و بیماری عروق کرونر (CHD) در ساکنان مناطق شهری ایران انجام گرفت.

روش‌ها: این مطالعه به روش مقطعی روی 358 نفر (129 مرد و 229 زن) در منطقه 17 تهران انجام گرفت. از افراد به ظاهر سالم که در محدوده سنی 46 - 25 سال قرار داشتند (میانگین سنی 3/11 ± 4/43 سال) الکتروکاردیوگرام (ECG) 12 اشتقاقی در حالت استراحت گرفته و براساس کد مینه سوتا مورد تحلیل قرار گرفت. همچنین از پرسشنامه Rose برای تعیین ابتلا به بیماری عروق کرونر (CHD) استفاده و عوامل خطرزای CHD (شامل سطح هموسیستئین سرم) در افراد ایسکمیک و غیر ایسکمیک بررسی و نتایج بین گروه‌ها مورد مقایسه قرار گرفت.

یافته‌ها: شیوع هیپرهموسیستئینمی در جمعیت مورد بررسی 4/53% بود. میانگین سطح هموسیستئین پلاسما در مردان به‌طور معنی‌داری بالاتر از زنان بود (001/0 (P =. اما تفاوت معنی‌داری بین سطوح سرمی ویتامین ₁₂B، هموسیستئین و فولات بین افراد ایسکمیک و غیر ایسکمیک دیده نشد (05/0 > P).

نتیجه‌گیری: براساس نتایج این مطالعه در جمعیت به ظاهر سالم جامعه (بدون بیماری شناخته شده قلبی)، بالا بودن میزان هموسیستئین تام عامل خطرزای مستقل CHD نمی‌باشد.

---

مقدمه: در این مطالعه فعالیت مسیر پیام رسانی wnt و تداخل آن با مسیر ضد استرس اکسیداتیو(FOXO) بررسی شد. در مسیر پیام رسانی wnt ، القا توسط گلیکوپروتئین wnt صورت گرفته و پس از تحریک گیرنده این پیام به بتا کتنین رسیده که تعامل آن با GSK-3beta روند انتقال پیام را تعیین می کند.

روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی، دو گروه شامل بیماران مبتلا به سندرم متابولیک و بیماری عروق کرونری(47 نفر) و افراد سالم (42 نفر) وارد مطالعه شدند. RNA از خون افراد مورد مطالعه استخراج شد. به روش RT-PCR از RNA استخراج شده cDNA ساخته شد. میزان کمی بیان ژن‌هایGSK-3beta, beta-Catenin, C-myc, MnSOD, GADD45 به روش Real-Time PCR اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: بیان ژن beta-catenin در بیماران به طور معنی داری از سایرین بالاتر بود (03/0 P =). بیان هر دو ژن هدف مسیر FOXO در بیماران نسبت به گروه سالم بیان بالاتری داشت. بیان ژن MnSOD به طور معنی دار در گروه بیماران بالاتر بود (04/0 P =). نسبت بیان ژن‌های هدف دو مسیر ( MnSOD و C-myc)در حضور بیان بالای beta-cateninبررسی شد. نسبت بیان MnSOD به  C-mycدر حضور بیان بالای beta-catenin به طور معنی‌داری بالاتر بود (04/0 P =).

نتیجه‌گیری: مطالعه ما نارسایی مسیر wnt را در حضور افزایش فعالیت مسیر FOXO در بیماران عروق کرونری و مبتلا به سندرم متابولیک نشان داد. این یافته‌ها پیشنهاد دهنده عوارض جانبی دفاع فیزیولوژیک بدن در مقابل استرس اکسیداتیو است که می‌تواند باعث استقرار سندرم متابولیک وعوارض آن  شود. روشن است که تحقیقات دقیق‌تری برای اثبات این یافته‌ها ضروری است.