مجله

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: دیابت شیرین به عنوان شایع‌ترین بیماری متابولیک، یکی از پر هزینه‌ترین بیماری‌هاست. سیستم‌های خوراکی پپتیدها و پروتئین‌ها، درد و ناراحتی تزریقات مکرر را به همراه ندارند و ترکیبات سیستم‌های خوراکی بسیار ارزان‌تر از اشکال تزریقی است. در این مطالعه اثر درمانی انسولین خوراکی با این سیستم حامل جدید در بیماران دیابتی وابسته به انسولین مورد ارزیابی قرار گرفت.
روش‌ها: در یک کارآزمایی بالینی، 14 بیمار دیابتی وابسته به انسولین 45-17 ساله براساس کرایتریای مطالعه انتخاب و در 5 هفته متوالی هر هفته یک روز تحت درمان با انسولین خوراکی (inside  IU800، یا IU outside 1600، یاoutside   IU800) یا دارونما یا انسولین تزریقی IU/kg 1/0 قرار گرفته و در حین مطالعه به فواصل منظم نمونه خون جهت گلوکز، انسولین و
c-peptide گرفته شد.
نتایج: 12 بیمار تا پایان مطالعه همکاری کردند. انسولین خوراکی با دوز 1600 واحد در کاهش قند خون مؤثرتر از انسولین تزریقی بود ولی اختلاف معنی‌داری نداشت. انسولین تزریقی با اختلاف قابل توجهی بالاترین AUC انسولین را داشت (004/0= P). انسولین خوراکی 800 واحد outside بیشترین فراهم زیستی ( 12/0%) را داشت.
بحث: داروی انسولین خوراکی به روش پلیمر SPHC و SPH با وجود اینکه توانسته قند خون را بطور مناسبی در مقایسه با انسولین تزریقی پایین بیاورد، اما بعلت فراهم‌زیستی پایین و تنوع نتیجه در هر بیمار، نمی‌تواند آرزوی بیماران و محققان در ارائه راه آسان‌تر استفاده از انسولین برطرف کند و هنوز راه طولانی بر سر راه این هدف وجود دارد.

---

مقدمه: هدف از مطالعه حاضر تعیین تاثیر تمرین استقامتی بر میزان بیان ژن‌های MCT1 وMCT4  در عضلات اسکلتی رت‌های دیابتی نوع 2 بود.
روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 هفتگی با میانگین وزن 8/9 ± 7/93 گرم انتخاب و به طور تصادفی به 3 گروه کنترل سالم (10=n)، کنترل دیابتی (15=n) و تمرینی دیابتی (15=n) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب تزریق درون صفاقی استرپتو زوتوسین و مصرف غذای پر چرب ایجاد و تمرین استقامتی (شروع با سرعت m/min 20 و تدریجاً رسیدن به سرعت m/min 30 در هفته آخر) به مدت 7 هفته، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. جهت تأیید وقوع به مقاومت انسولین، از شاخص HOMA-IR استفاده گردید. 24 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، رت‌ها تشریح و عضله نعلی و باز کننده طویل انگشتان (EDL) جدا شدند. اندازه‌گیری انسولین پلاسما به روش ELISA، غلظت گلوکز پلاسما با روش آنزیماتیک گلوکز اکسیداز و میزان بیان MCT1 و MCT4 با تکنیک Real time - PCR انجام گرفت. میزان بیان MCT1 و MCT4 هر ژن با استفاده از روش 2 ^-ΔΔCT محاسبه گردید. جهت تعیین معنی‌دار بودن تفاوت متغیرها بین گروه‌های تحقیق از آزمون‌های آماری t-student،ONE-WAY ANOVA  و آزمون تعقیبی Tukey استفاده شد.
یافته‌ها: یافته‌های تحقیق نشان داد مقادیرHOMA-IR index  در دو گروه دیابتی نسبت به گروه کنترل سالم بیشتر بود
(01/0 P<)، همچنین اختلاف معنی‌دار بین میزان بیان MCT4 در عضله EDL بین گروه تمرین کرده دیابتی و کنترل دیابتی یافت شد (01/0 P<). میزان بیان MCT4 در عضله نعلی، بیانMCT1  در هر دو عضله نعلی وEDL  در تمرین کرده دیابتی نسبت به گروه کنترل دیابتی افزایش غیر معنی‌دار داشت.
نتیجه‌گیری: به طور خلاصه نتایج تحقیق نشان داد که بیان ژن‌های M‏CT1  و MCT4 در شرایط دیابت نوع 2 نسبت به شرایط نرمال کاهش قابل ملاحظه‌ای دارد و تمرین استقامتی می‌تواند این کاهش بیان را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک کند.

---

مقدمه: هدف از تحقیق حاضر تعیین اثر تمرین استقامتی بر میزان محتوی پروتئینی مبادله‌گر ‏سدیم هیدروژن (1NHE ) و کوترانسپورتر سدیم بی‌کربنات (1NBC ) در غشای ‏عضلات اسکلتی رت‌های دیابتی نوع 2 بود.
روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 ‏هفتگی با میانگین وزن 8/9±7/93 گرم انتخاب و به طور تصادفی به سه گروه کنترل سالم (7 سر رت) کنترل دیابتی (9 سر رت) و تمرینی دیابتی (9 سر رت) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب ‏تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین و مصرف غذای پرچرب ایجاد و تمرین استقامتی ‏‏(دویدن روی نوار گردان جوندگان، شروع با min/m20 تدریجاً به  min/m30 در هفته ‏آخر) به مدت هفت هفته، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. جهت تایید مقاومت انسولین ‏از مقادیر HOMA-IR استفاده گردید. 24 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، رت‌ها ‏تشریح و عضله نعلی (SOL) و باز کننده طویل انگشتان (EDL) استخراج شدند. اندازه‌‏گیری انسولین پلاسما به روش ELISA، غلظت گلوکز پلاسما با روش آنزیماتیک گلوکز ‏اکسیداز و میزان محتوی پروتئینی 1NHE و1NBC  با تکنیک وسترن بلاتینگ انجام ‏گرفت و با استفاده تکنیک Scanning Densitometric نرم افزار Image j چگالی ‏باندهای 1NHE و1NBC  تعیین شد. جهت تعیین معنی‌دار بودن تفاوت متغیرها بین ‏گروه‌های تحقیق از آزمون آنوای یک راهه و آزمون تعقیبی توکی TUKEY استفاده ‏شد.
یافته‌ها: یافته‌های تحقیق نشان داد مقادیر IR INDEX-HOMA در دو گروه دیابتی نسبت ‏به گروه کنترل سالم بیشتر بود (001/0>P)، همچنین اختلاف معنی‌دار بین میزان محتوی ‏پروتینی 1NHE عضله EDL بین گروه تمرینی دیابتی و کنترل دیابتی یافت شد (05/0>P).‏ میزان محتوی پروتئینی 1NBC عضله EDL و همچنین میزان محتوی پروتئینی ‏‏1NHE و 1NBC عضله نعلی نیز در هر دو گروه دیابتی کنترل و تمرین افزایش پیدا کرد ‏اما این افزایش غیر معنی‌دار بود (05/0>P).
نتیجه‌گیری:  نتایج تحقیق نشان داد که محتوی پروتئینی ‏‏1NHE و 1NBC  عضلات اسکلتی رت‌های دیابتی نوع 2 در مقایسه با گروه کنترل ‏سالم کاهش داشته است و تمرین استقامتی محتوی این ترانسپورترها را در گروه تمرینی ‏دیابتی افزایش می‌دهد. بنابر این می‌تواند سطوح این ترانسپورترها را به شرایط نرمال ‏نزدیک کند.‏

---

مقدمه: آلبومین فراوان‌ترین پروتئین سرم انسانی است. اندازه‌گیری آلبومین در ادرار به منظور ارزیابی عملکرد کلیه در بیماری‌های مختلف دارای اهمیت است. روش‌های مختلفی شامل روش‌های رسوب دهی، رنگ سنجی و روش‌های ایمونولوژیک برای اندازه‌گیری آلبومین در ادرار وجود دارد. از بین این روش‌ها، روش آنزیم ایمونواسی بر پایه کمولومینسانس دقت و حساسیت بالاتری دارد، در این تحقیق این روش به صورت رقابتی طراحی شد.
روش‌ها: به منظور طراحی این روش آزمایش‌های مختلفی انجام شد، جهت دستیابی به آنتی‌بادی علیه آلبومین، سلول‌های هیبریدومای موشی کشت شدند، آنتی‌بادی ترشح شده از این سلول‌ها در محیط کشت، پس از تخلیص و تعیین غلظت، در ساخت کونژوگه استفاده شد. سپس آزمایش تیتراسیون جهت به دست آوردن غلظت مناسب آنتی ژن مرحله پوشش دهی و رقت مناسب کونژوگه انجام گردید، بر اساس نتایج این آزمایش روش رقابتی کمولومینسانس طراحی شد، در نهایت دقت و صحت روش طراحی شده بررسی شد.
یافته‌ها: در بررسی دقت این روش آزمون درون سنجش و بین سنجش بر روی دو نمونه ادرار انجام شد و CV کمتر از 10% مشاهده شد. برای بررسی صحت، غلظت آلبومین 40 نمونه ادرار با استفاده از این روش اندازه‌گیری شد، نتایج این روش در تفکیک افراد بیمار از افراد سالم با نتایج کیت تجاری 100% مطابقت دارد و همبستگی خوبی (99/0 = r) بین نتایج به دست آمده از این دو روش وجود دارد.
نتیجه‌گیری: محدوده قابل سنجش این روش µg/ml 200- 25/0 است. روش رقابتی کمولومینسانس طراحی شده دارای حساسیت و دقت مناسب برای اندازه‌گیری آلبومین در ادرار می‌باشد.

---

مقدمه: روش ایمونوکروماتوگرافی (ICG) بر اساس اتصال آنتی‌بادی اختصاصی علیه آلبومین سرم انسانی (HSA) به ذرات کلوئیدی طلا شکل گرفته و کاربرد آن برای تشخیص اولیه HSA در ادرار مشخص شده است. آنتی‌بادی مونوکلونال (mAb) اختصاصی علیه HAS، از سلول‌های کلون شده هیبریدوما به دست آمد و برای طراحی روش ICG استفاده گردید.
روش‌ها: طلای نانوکلوئیدی با متوسط قطر 20 نانومتر سنتز شد و به وسیله آن mAb به عنوان یک عامل تشخیصی نشان‌دار گشت. محلول نشان‌دار حاوی طلای کلوئیدی-آنتی‌بادی، روی پد کنژوگه بکار برده شد و آنتی‌ژن HSA بر روی کاغذ نیتروسلولزی به عنوان عامل به دام اندازنده ثابت گردید، بدین ترتیب نوارهای تست ICG آماده شد.
یافته‌ها: مدت زمان لازم برای شناسایی نیمه کمی آلبومین ادرار به مدت 10 دقیقه است. در این روش حساسیت به آلبومین ادرار، حدود µg/mL 20 تعیین شد. کارایی روش‌ تشخیصی طراحی شده به وسیله انجام تست ICG بر روی 40 نمونه ادراری انجام و نتایج آن با نتایج حاصل از ایمونوتوربیدیمتری مقایسه گردید.
نتیجه‌گیری: به طور خلاصه نتایج تحقیق نشان داد که روش ICG برای تشخیص سریع HSA در ادرار بسیار حساس و دقیق است.

---

Normal 0 false false false مقدمه: توسعه و بهبود ایمونوسنسورها با حساسیت و ویژگی بالا برای تشخیص فرایندهای فیزیولوژیک یا پاتولوژیک در بدن، فرصت مناسبی را برای تشخیص و درمان زود هنگام بیماری‌ها ایجاد می‌نماید.
روش‌ها: در این مطالعه، یک ایمونوسنسور رقابتی جدید با استفاده از یک آنتی‌بادی مونوکلونال علیه آلبومین سرم انسان (HSA)، متصل به نانو ذره طلا (AuNP) طراحی شد که آلبومین موجود در ادرار را تشخیص می‌دهد. در ابتدا، آنتی‌بادی مونوکلونال به سطح نانوذره طلا متصل شده و سپس مخلوط آنتی ژن HSA و وینیل الکل روی سطح سنسور نواری با الکترود کار کربنی SPCE (Screen Printed Carbon Electrode) چکانده شد. با استفاده از موج UV، وینیل الکل پلیمریزه گردید تا پلی وینیل الکل (PVA) ایجاد گردد.
یافته‌ها: تصاویر میکروسکوپ الکترونی از الکترود تغییر یافته یک اتصال مناسب و پایدار بین آنتی ژن HSA و آنتی‌بادی مونوکلونال و نانوذره طلا را نشان داد. روش ولتامتری چرخه‌ای، نشان داد که فرایند مدیفیکاسیون به خوبی انجام شده است. اندازه‌گیری‌های الکتروشیمی شامل ولتامتری تمایز پالسی (DPV) و ولتامتری امواج مربعی (SWV)، برای تشخیص کمی آنتی ژن استفاده گردید. با افزایش غلظت HSA در نمونه‌های استاندارد و واقعی، پاسخ‌های DPV و SWV کاهش یافت.
اندازه‌گیری‌های الکتروشیمی با دیگر پروتئین‌های مخلوط شده با نمونه‌ها نیز انجام شد که ویژگی و حساسیت بالایی برای این ایمونوسنسور در تشخیص HSA را نشان دادند. در شرایط بهینه، ایمونوسنسور می‌تواند، HSA را در طیف خطی بالایی (از 5/2 تا 200/mL  µg) اندازه‌گیری کند و دقت اندازه‌گیری آن ng/ml25 است.
نتیجه‌گیری: در این مطالعه، روشی آسان و جدید، با استفاده از ایمونوسنسورهای رقابتی برای تشخیص آلبومین در نمونه‌های ادرار ابداع شد. این راهبرد می‌تواند بهبود یافته و برای اندازه‌گیری آنتی ژن‌های دیگر به کار رود.

---

مقدمه: هدف از مطالعه حاضر تعیین تاثیر تمرین استقامتی بر بیان ناقل‌های میتوکندریایی و سارکولمایی لاکتات در عضلات اسکلتی و قلبیرت‌های دیابتی نوع 2 بود.
روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 هفتگی با میانگین وزن 8/9 ± 7/93 گرم انتخاب و به طور تصادفی به 3 گروه کنترل سالم (10n=)، کنترل دیابتی (15n=) و تمرینی دیابتی (15n=) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین و مصرف غذای پر چرب ایجاد و تمرین استقامتی به مدت 7 هفته، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. جهت تایید وقوع مقاومت انسولین از مقادیر HOMA-IR استفاده گردید. 24 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی رت‌ها تشریح و عضله نعلی، باز کننده طویل انگشتان (EDL) و قلبی استخراج شدند. اندازه گیری انسولین پلاسما به روش ELISA و میزان بیان MCT1 و MCT4 با تکنیک WesternBlotting انجام گرفت. معنی‌دار بودن تفاوت بین گروه‌ها با آزمون آماری ONE-WAYANOVA مشخص گردید.
یافته‌ها: اعمال دیابت بیان MCT1 و MCT4 در غشای پلاسمایی را به طور معنی‌دار کاهش داد و بر بیانMCT1 میتوکندریایی بدون تاثیر بود. در عضله اسکلتی، تمرین باعث افزایش بیان MCT1 در هر دو غشای عضلات قلبی و اسکلتی شد جایی که تاثیر تمرین بر بیان MCT1 در غشای میتوکندری نسبت به غشای پلاسمایی بیشتر بود. علی‌رغم این تغییرات اختلاف معنی‌داری در غلظت لاکتات پلاسما بین گروه‌های تمرین و کنترل دیابتی یافت نشد در حالی که غلظت لاکتات عضله در گروه تمرین دیابتی نسبت به کنترل دیابتی در هر سه بافت کاهش معنی‌دار داشت.
نتیجه‌گیری: به طور خلاصه نتایج تحقیق نشان داد که بیان MCT1 و MCT4 در شرایط دیابت نوع 2 نسبت به شرایط طبیعی کاهش قابل ملاحظه دارد و تمرین استقامتی می‌تواند این کاهش بیان را تعدیل و به سطوح طبیعی نزدیک کند و با کاهش غلظت لاکتات استراحتی در عضلات اسکلتی و قلبی به تعدیل مقاومت انسولین کمک نماید.

---

مقدمه: تشخیص دقیق 3- هیدروکسی بوتیرات در نمونه‌های بیولوژی برای مدیریت بیماری‌های دیابتی مهم می‌باشد.
روش‌ها: در این مطالعه بیوسنسور آنزیمی 3- هیدروکسی بوتیرات دهیدروناز مبتنی بر الکترود نواری (Screen Printed) تغییر یافته با نانولوله‌های کربنی تک دیواره برای تعیین غلظت 3- هیدروکسی بوتیرات (HB) در سرم، طراحی گردید. آنزیم 3- هیدروکسی بوتیرات دهیدروژناز به طور فیزیکی بر روی نانولوله‌های کربنی تک دیواره (SWCNT) در سطح الکترودهای نواری تثبیت شد.
یافته‌ها: اندازه‌گیری الکتروشیمیایی 3- هیدروکسی بوتیرات مبتنی بر سنجش ولتامتری چرخه‌ای (CV) بوده و سیگنال تولید شده توسط یکی از محصولات واکنش آنزیمی به نام بتا نیکوتین آمید دی نوکلئوتید (NADH) اندازه‌گیری گردید. کاربرد نانولوله‌های کربنی تک دیواره (SWCNT)، کاهش پتانسیل اکسیداسیون NADH به حدود 05/0- ولت است. اندازه‌گیری الکتروشیمیایی نشان داد که این بیوسنسور قادر است طیف خطی 2-1/0 میلی‌مولار را شناسایی کرده و دقت اندازه‌گیری آن 009/0 میلی‌مولار می‌باشد. اندازه‌گیری‌های الکتروشیمیایی با دیگر ترکیبات مداخله‌گر، ویژگی و اختصاصیت این بیوسنسور را تأیید کرد. همچنین در بررسی پایداری درازمدت، این بیوسنسور بازده قابل قبولی تا حدود 100 روز را نشان داد.
نتیجه‌گیری: بیوسنسور طراحی شده دارای پتانسیل پایین اکسیداسیون NADH، حساسیت بالا، پایداری بالا و محدوده خطی مناسب بوده و سهولت طراحی این بیوسنسور، آن را الگوی خوبی برای طراحی سایر بیوسنسورهای مبتنی بر دهیدروژناز قرار می‌دهد.

 

---

مقدمه: در این مطالعه یک روش جدید ایمونواستریپ رقابتی جهت تشخیص آلبومین سرم انسان (HSA) در نمونه ادرار با استفاده از آنتی‌بادی منوکلونال کونژوگه با نانوذرات طلا (mAb-AuNPs) و مواد کریستالی سیال بیوکونژوگه (MCM)-41-HSA طراحی گردید.
روش‌ها: جهت تهیه ایمونواستریپ، ابتدا نانو ذرات طلا کلوئیدی با قطر متوسط 20 نانومتر ساخته و بعد از اتصال به آنتی‌بادی بر روی پد کونژوگه ثابت گشته و به عنوان عامل تشخیص مورد استفاده قرار گرفتند. پس از آن، HSA به نانوذرات مزوپور MCM-41 متصل و به عنوان خط تست بر روی غشای نیتروسلولزی تثبیت شد.
یافته‌ها: در شرایط بهینه، ایمونواستریپ می‌تواند HSA را در یک طیف خطی طویل (از 1 تا 200 میکروگرم بر میلی لیتر) و دقت تشخیص (ng/ml) شناسایی نماید. قابل اطمینان بودن روش آزمایش توسط انجام تست ایمونواستریپ با 30 نمونه ادراری آزمون شد و نتایج حاصل با نتایج به دست آمده از طریق ایمونوتوربیدیمتری، مقایسه گردید. ایمونواستریپ طراحی شده بسیار حساس و برای تشخیص سریع HSA در ادرار مناسب بود.
نتیجه‌گیری: این روش جدید می‌تواند به عنوان ایمونواستریپ رقابتی مورد استفاده قرار گرفته و برای آنتی‌ژن‌ها طراحی گردد.

 

---

مقدمه: 3- هیدروکسی بوتیرات، یکی از عمده اجسام کتونی بدن می‌باشد که شاخصی مهم درتشخیص کتواسیدوز دیابتی در نظر گرفته شده است. بیوسنسورهای طراحی شده برای ردیابی 3- هیدروکسی بوتیرات بخاطر دقت، سهولت و عملکرد سریع، توجه زیادی را به خود جلب کرده است.
روش‌ها: این مطالعه سعی در توسعه بیوسنسورهای مبتنی بر 3- هیدروکسی بوتیرات دهیدروژناز است به طوری که از نانولوله‌های کربنی تک دیواره (SWCNT) برای تثبیت کوفاکتور، NAD⁺، بر سطح الکترود نواری استفاده شده است. تشکیل کونژوگه SWCNT-NAD⁺ با الکتروشیمی و میکروسکوپ الکترونی سنجیده شده و از ولتامتری چرخه‌ای برای آنالیز عملکرد الکتروشیمی بیوسنسور استفاده گردیده است. با این روش، عمر مفید و قابلیت اطمینان بیوسنسور پیشنهادی برای آنالیز نمونه واقعی تأیید شد.
یافته‌ها: کاهش قابل توجه پتانسیل اکسیداسیون الکتروشیمی NADH به V15- را می‌توان از ویژگی‌های برجسته این بیوسنسور مطرح کرد. این بیوسنسور قابلیت تشخیص 3- هیدروکسی بوتیرات را در یک دامنه خطی از mM1/0-01/0 با حد تشخیص پایین  mM009/0 دارد. استفاده همزمان از الکترود نواری و SWCNT باعث تمایز این بیوسنسورشده به طوری که چشم اندازهای جدیدی را برای تشخیص دیگر متابولیت‌های مهم بالینی باز می‌کند.
نتیجه‌گیری: بیوسنسور پیشنهادی از مزیت‌های الکتروشیمیایی نانولوله‌های کربنی تک دیواره بهره برده است. پتانسیل پایین اکسیداسیون NADH ، پایداری ذخیره‌سازی بیشتر و حد تشخیصی کمتر از طریق استفاده از چنین نانولوله‌هایی به دست آمده است. با در نظر گرفتن مزیت پیوند کووالانی NAD⁺ به CNT، اضافه کردن NAD⁺ به ازای هر واکنش، در هر اندازه‌گیری نیاز نمی‌باشد. به همین خاطر از لحاظ اقتصادی با صرفه‌تر است.

Normal 0 false false false

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: هدف از مطالعه پیش رو تعیین اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن‌های مبادله‌گر سدیم هیدروژن1 (NHE1) و هم انتقال دهنده سدیم بی کربنات 1 (NBC1) در عضله قلب رت‌های دیابتی نوع 2 بود.
روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 ‏هفتگی با میانگین وزن 8/9±7/93 گرم انتخاب و به طور تصادفی به سه گروه کنترل سالم (7 سر رت) کنترل دیابتی (9 سر رت) و تمرینی دیابتی (9 سر رت) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب ‏تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین و مصرف غذای پرچرب ایجاد و تمرین استقامتی ‏‏(دویدن روی نوار گردان جوندگان، شروع با 20 متر بر دقیقه تدریجاً به 30 متر بر دقیقه در هفته ‏آخر) به مدت 7 هفته، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. جهت تایید مقاومت انسولین ‏از مقادیر HOMA-IR استفاده گردید. 48 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، رت‌ها ‏تشریح و عضلات قلب آنها استخراج شد. اندازه‌‏گیری انسولین پلاسما به روش الایزا، غلظت گلوکز پلاسما با روش آنزیمی گلوکز ‏اکسیداز و میزان بیان ژن mRNA (NHE1 و NBC1) از طریق روش Real time- PCR انجام گرفت. میزان بیان ژن mRNA (NHE1 و NBC1) با استفاده از روش2^-∆∆CT محاسبه گردید. جهت تعیین معنی‌‏دار بودن تفاوت متغیرها بین گروه‌های تحقیق از آزمون آماری t مستقل و با استفاده از نرم‌افزار (permutation test‏) REST ‎‏استفاده گردید. مقدار ‏&alpha‏ در تمامی مراحل برابر با ‏‎05/0‎‏ در نظر گرفته شد.‏
یافته‌ها: یافته‌های تحقیق نشان داد مقادیر IR INDEX-HOMA در دو گروه دیابتی نسبت ‏به گروه کنترل سالم بیشتر بود (001/0>P)، همچنین اختلاف معنی‌دار بین میزان بیان mRNA (NHE1) بین گروه کنترل دیابتی و کنترل سالم دیده شد (05/0>P).‏ میزان بیان mRNA (NHE1 و NBC1) گروه تمرینی دیابتی نسبت به گروه کنترل دیابتی افزایش داشت اما این افزایش معنی‌دار نبود (05/0>P). همچنین اختلاف معنی‌دار در بیان mRNA (NBC1) بین گروه کنترل دیابتی و کنترل سالم یافت نشد (05/0>P).
نتیجه‌گیری:‏ در مجموع نتایج تحقیق نشان داد که که بیان ژن mRNA (NHE1 و NBC1) در گروه کنترل دیابتی کاهش قابل ملاحظه‌ای دارد و تمرین استقامتی می‌تواند این کاهش بیان را در گروه تمرینی دیابتی جبران و به سطوح نرمال نزدیک کند.

---

مقدمه: طراحی روش‌های سنجشی با دقت و حساسیت بالا در تشخیص زودهنگام بسیاری از بیماری‌ها کمک زیادی می‌کند. در این راستا ایمونوسنسورها ارائه گردیدند که با استفاده از روش‌های الکتروشیمیایی و براساس سیگنال حاصل از میانکنش‌های آنتی‌ژن-آنتی‌بادی قادر به تشخیص مقادیر بسیار کم یک آنتی‌ژن خاص در نمونه فرد بیمار می‌باشند. در این مطالعه، یک روش الکتروشیمیایی سریع مبتنی بر ایمونوسنسورها با استفاده از نانوذرات مغناطیسی با ساختار هسته/ پوسته/ پوسته برای سنجش میزان آلبومین (HAS) ادرار طراحی شده است.
روش‌ها: ابتدا نانوذرات اکسید آهن/ کیتوزان/ طلا (Fe₃O₄/Chitosan/Au) سنتز گردید. سپس آنتی‌بادی منوکلونال علیه آلبومین و نانوذرات مغناطیسی با تجمع نانوذرات طلا بر روی سطح آن جهت تهیه کونژوگه (Ab-MnGs) مورد استفاده قرار گرفت. سنسور مورد استفاده در این تحقیق الکترودهای کربنی صفحه‌ای (Screen Printed Carbon Electrode) SPCEs بوده که براساس نوع سنجش رقابتی طراحی شده، آنتی‌ژن به همراه پلیمر پلی‌وینیل الکل (PVA) در سطح آنها ثابت می‌گردد.
یافته‌ها: خصوصیات نانوذرات سنتز شده توسط تکنیک‌های TEM، XRD، VSM و الکتروشیمیایی مورد بررسی قرار گرفت. برای تایید کونژوگه (Ab-MnGs) از روش‌های الایزا و الکتروشیمیایی استفاده گردید. نهایتاً با برقراری اتصالات لازم در سطح الکترود کربنی صفحه‌ای و تکمیل مراحل آماده‌سازی ایمونوسنسور، سنجش‌های الکتروشیمی شامل ولتامتری چرخه‌ای (CV) نشان داد که فرایند تثبیت به خوبی انجام شده است و پالس ولتامتری تفاضلی (DPV) برای آشکارسازی کمی آنتی‌ژن انجام گرفت که با افزایش غلظت HSA در نمونه‌های استاندارد و بیمار، پاسخ‌های DPV کاهش یافت.
نتیجه‌گیری: با طراحی این روش، آلبومین ادرار با حساسیت بسیار بیشتری نسبت به روش‌های مرسوم (تا حد نانوگرم) قابل اندازه‌گیری است. امکان تعمیم نتایج این مطالعه برای طراحی دیگر ایمونوسنسورهای زیستی نیز وجود دارد.

Normal 0 false false false

---

مقدمه: هدف از مطالعه حاضر تعیین تاثیر 7 هفته تمرین استقامتی بر میزان بیان ژن RBP4در عضلات نعلی، باز کننده طویل انگشتان (EDL)، کبد، چربی احشایی و زیر پوستی رت‌های دیابتی نوع دو بود. روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 5 هفتگی با میانگین وزنی 9/8± 7/93 گرم تهیه و به‌طور تصادفی به 4 گروه کنترل سالم(C)(10 = n )، تمرینی سالم(T)(10 = n )، کنترل دیابتی(DC)(15 = n ) و تمرینی دیابتی(TD)(15=n)تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین و مصرف غذای پر چرب ایجاد شد. جهت تایید وقوع مقاومت انسولین از مقادیر HOMA-IR استفاده گردید. پس از اعمال 7 هفته تمرین استقامتی، بیان RBP4 mRNA در بافت‌های فوق اندازه‌گیری گردید. از روش PCR-Realtime برای سنجش محتوی RBP4 mRNAاستفاده شد. یافته‌ها: بعد از 7 هفته القاء دیابت نوع دو مقدار RBP4 mRNAکبد (37/2 برابر)، چربی احشایی (33/2 برابر) و چربی زیرپوستی (83/1 برابر)، نعلی (21/1 برابر) و EDL(03/2 برابر) درگروه DCبیشتر از گروه C بود (شکل 6). با اعمال 7 هفته تمرین استقامتی، تفاوت معنی‌داری بین گروه DTو CDفقط در چربی احشایی (05/0 P) یافت شد (شکل 6). علی‌رغم کاهش قابل ملاحظه در بیان RBP4 mRNA بعد از 7 هفته تمرین استقامتی، تفاوت معنی‌داری در محتوی mRNA RBP4 کبد(01/0 > P)، چربی زیرپوستی (01/0> P) و EDL (01/0 > P) بین گروه‌های Tو TD وجود داشت. نتیجه‌گیری: دیابت نوع دو به‌طورقابل توجهی بیان RBP4 را در عضله اسکلتی به روش وابسته به تار افزایش می‌دهد. این افزایش در بافت‌های کبد، چربی احشایی و زیر پوستی نیز دیده می‌شود. ضمن اینکه تمرینات استقامتی بیان RBP4در عضله EDL، چربی احشایی و زیر پوستی را کاهش داد.

---

مقدمه: سلول‌های بنیادی مزانشیمی به‌عنوان یک منبع مهم سلول‌های بنیادی بالغ کاربرد فراوانی در مهندسی بافت و سلول درمانی پیدا کرده‌اند‌. این سلول‌ها پتانسیل تبدیل به انواع بافت‌های دیگر را داشته و در اغلب بافت‌های بدن از جمله اندومتر به‌عنوان سلول‌های حمایتی وجود دارند. با توجه به جایگاه آناتومیکی سلول‌های بنیادی اندومتر که آنان را در مواجه با جنین قرار می‌دهد تصور می‌شود این سلول‌ها عامل تولید فاکتورهای مهار ایمنی در طول زمان بارداری جهت تحمل جنین باشند. در تحقیق حاضر پتانسیل خاصیت مهارکنندگی سلول‌های مزانشیمی اندومتر مورد بررسی قرار گرفته است. روش‌ها: جمعیت سلول‌های مزانشیمی مغز استخوان و اندومتر کشت داده شده با تراکم حدود 105× 2 سلول در هر میلی‌لیتر در مجاورت اینترفرون گاما با مقادیر IU/ml 100 وIU/ml 500 تیمار شدند و پس از گذشت 72 ساعت بیان ایندول آمین 2 و 3 دی اکسی ژناز (IDO ) با استفاده از روش‌های ایمنوسیتو شیمی و Real Time PCR بررسی شد. یافته‏ها: داده‌های مطالعه حاضر نشان داد که بیان ایندول آمین 2و3 دی اکسیژناز در این سلول‌ها در مواجهه با اینترفرون گاما نسبت به حالت بدون مواجهه به‌صورت معنی‌داری افزایش داشته است و این مـیزان افزایشـی بیان IDO ((p=0.001 در سـلول‌های مزانشیمی اندومتر در مقایسه با سلول‌های بنیادی مغز استخوان نیز بیشتر بود. نتیجه‏گیری: اختلاف افزایشی بیان IDO در سلول‌های بنیادی مزانشیمی اندومتر در مقایسه با سلول‌های بنیادی مغز استخوان می‌تواند اشاره به پتانسیل بالای سلول‌های بنیادی اندومتر در مهار سیستم ایمنی در هنگام پیوند داشته باشد و این سلول‌ها را به‌عنوان کاندیدای مناسبی در سلول درمانی مطرح می‌نماید.

---

مقدمه: هدف از مطالعه حاضر تعیین تاثیر دیابت و 7 هفته تمرین استقامتی بر میزان بیان 1 RBP4 در عضلات نعلی، باز کننده طویل انگشتان (2EDL)، کبد، چربی احشایی و زیر پوستی رت دیابتی نوع دو بود. روش‌ها: تعداد 50 رت نژاد ویستار نر با میانگین وزنی 9/8 ± 7/93 گرم تهیه و به طور تصادفی به 4 گروه کنترل سالم (C) (10 = n)، تمرینی سالم (T) (10 = n)، کنترل دیابتی (DC) (15 = n) و تمرینی دیابتی (TD) (15= n) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین3 و مصرف غذای پر چرب ایجاد شد. پس از اعمال 7 هفته تمرین استقامتی، بیان RBP4 در بافت‌های فوق با western blotting و مقادیر سرمی با روش ELISA اندازه‌گیری گردید. یافته‌ها: القاء دیابت نوع دو بیانRBP4 کبد (57/3 برابر، 01/0< P)، چربی احشایی (02/2 برابر، 01/0< P) و چربی زیرپوستی (84/1 برابر، 01/0< P) و EDL (29/2 برابر، 01/0< P) را درگروه DCنسبت به C افزایش داد. سطوح RBP4 سرم در گروه ِDC (9/2 برابر، 01/0< P) و در گروه TD (84/1 برابر، 01/0< P) نسبت به گروه C افزایش داشت. با اعمال تمرین، کاهش معنی‌داری در بیان RBP4 چربی احشایی (05/0< P) و سطوح سرمی آن (05/0< P) درگروه DT نسبت به CD اتفاق افتاد. نتیجه‌گیری: دیابت نوع دو به طورقابل توجهی بیان RBP4 را در عضله اسکلتی به روش وابسته به تار، کبد، چربی احشایی، زیر پوستی و در سطح سرم افزایش می‌دهد. ضمن اینکه تمرینات استقامتی بیان RBP4 چربی احشایی و سرم را کـاهش مـی‌دهد.

---

مقدمه: در این مطالعه با استفاده از، آنتی‌بادی آلبومین انسانی کونژوگه با نانوذرات طلا به‌عنوان نشان الکتروشیمیایی و همچنین نانوکامپوزیت مزوپوری حاوی مواد کریستالی متحرک-41 (MCM-41) و پلی‌وینیل‌الکل (PVA) به‌عنوان سطح تثبیت کننده ایمونوسنسور جدیدی ساخته شده است. روش‌ها: برای تعیین خواص فیزیکوشیمیایی و الکتروشیمیایی این غشای هیبریدی در ایمونوسنسور طراحی شده، روش‌های میکروسکوپ الکترونی انتشار زمینه‌ای (FESEM) ، ولتامتری چرخه‌ای (CV) و ولتامتری تمایز پالسی (DPV) استفاده شده است. یافته‌ها: با استفاده از میکروسکوپ الکترونی انتشار زمینه‌ای (FESEM) اتصال مناسبی بین HSA و MCM-41 و همچنین رسوب لایه متراکمی از غشای MCM-41-HSA-PVA روی سطح الکترود مشاهده شد. DPV برای اندازهگیری کمی آنتی‌ژن استفاده گردید. نتیجه‌گیری: در شرایط بهینه این بیوسنسور می‌تواند HSA را در محدوده خطی بالایی (0.5-200µg/ml) با حد تشخیصی پایین‌تر از 1ng/mlتشخیص دهد. این روش جدید تکرارپذیری، ثبات و پایداری و قابلیت اطمینان مناسبی را نشان داد و همچنین می‌تواند برای تشخیص آنتی‌ژن‌های دیگر مورد استفاده قرار گیرد.

---

مقدمه: هدف از تحقیق حاضر تعیین اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن‌های مبادله گر سدیم هیدروژن1و هم انتقال دهنده سدیم بی‌کربنات 1 در عضلات اسکلتی رت‌های دیابتی نوع دو بود. روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 ‏هفتگی با میانگین وزن 8/9±7/93 گرم انتخاب و به‌طور تصادفی به سه گروه کنترل سالم، کنترل دیابتی و تمرینی دیابتی تقسیم شدند. تمرین استقامتی به مدت هفت هفته (دویدن روی نوار گردان جوندگان)، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. میزان بیان mRNA (NHE1 وNBC1) از طریق تکنیک Real time- PCR انجام گرفت. از آزمون آماری t مستقل و نرم‌افزار REST ‏ ‎‏جهت تعیین معنی‌‏دار بودن تفاوت متغیرها استفاده شد. یافته‌ها: یافته‌های تحقیق نشان داد بیان mRNA (NHE1) در عضلات EDL و نعلی به‌ترتیب %25 و%19در گروه کنترل دیابتی نسبت به گروه کنترل سالم کاهش داشت که این میزان کاهش در هر دو عضله معنی‌دار بود (05/0>P). همچنین میزان کاهش در بیان mRNA (NBC1) در عضلات بازکننده طویل انگشتان پا (EDL) و نعلی به‌ترتیب %35و%29 در گروه کنترل دیابتی نسبت به گروه کنترل بود که این میزان کاهش در هر دو عضله معنی‌دار بود (05/0>P). تمرین استقامتی موجب افزایش بیان NHE1 mRNA و NBC1 در گروه تمرین کرده دیابتی شد. نتیجه‌گیری: در مجموع نتایج تحقیق نشان داد که که بیان mRNA (NHE1 وNBC1) در گروه کنترل دیابتی کاهش قابل ملاحظه‌ای دارد و تمرین استقامتی می‌تواند این کاهش بیان را در گروه تمرینی دیابتی جبران و به سطوح نرمال نزدیک کند.

---

مقدمه: مقاومت به انسولین و نارسایی پیشرونده سلول‌های بتا، فاکتورهای کلیدی در بیماری‌زایی دیابت نوع دو هستند. مطالعات متعددی نشان‌دهنده‌ نقش RBP4 در بروز مقاومت به انسولین و ابتلا به دیابت بوده و لذا پلی‌مورفیسم‌هایی که بر روی بیان و یا عملکرد این ژن تأثیر بگذارند، در خطر ابتلا به T2DM و عوارض آن می‌توانند نقش داشته باشند. پای دیابتی از جمله عوارض اصلی دیابت شیرین است که علت اصلی ناتوانی و بستری شدن بیماران می‌باشد و علاوه بر کاهش شدید کیفیت زندگی فرد هزینه‌های فراوانی را به وی تحمیل می‌کند. هدف این مطالعه، بررسی ارتباط دو پلی مورفیسم  rs10882283 و rs10882273 ژن rbp4 با پای دیابتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو است تا در صورت تایید همبستگی، از آن به عنوان مارکر زیستی پیش‌آگهی‌دهنده استفاده شود.

روش‌ها: این مطالعه از نوع مورد-شاهد است. دو پلی مورفیسم rs10882283 و  rs10882273ژن rbp4 در 100 بیمار دیابتی دارای زخم پا با درجه 1 یا 2 از طبقه‌بندی وگنر در گروه مورد و 133 بیمار دیابتی فاقد زخم در گروه شاهد، با استفاده ازتکنیکPCR   Tetra ARMS تعیین ژنوتیپ گردید.

یافته‌ها: آزمون Chi-square بین دو گروه شاهد و مورد، از نظر آماری اختلاف معنی‌داری را در فراوانی ژنوتیپ‌های (CC)، (CT) و (TT)  rsl0882273نشان نداد (414/0P=). همچنین مقایسه‌ ژنوتیپ‌های (CC)، (AC)و (AA) متعلق به پلی‌مورفیسم rsl0882283 در دو گروه نشان‌دهنده اختلاف معنی‌داری بین دو گروه نبود (85/0P=).

نتیجه‌گیری: طبق این مطالعه، ارتباط معنی‌داری بین پلی‌مورفیسم‌های  rs10882283و  rs10882273 ژن rbp4و خطر ابتلای به زخم پای دیابتی در بین افراد مبتلا به دیابت نوع دو وجود ندارد.

---

مقدمه: دیابت نوع دو یک اختلال متابولیکی است که با افزایش قند خون می‌تواند به اعصاب آسیب بزند. در این میان اندام‌های بسیاری تحت تأثیر قرار می‌گیرند، به‌ویژه پا که آسیب منجر به درد و در نهایت از دست دادن حس لامسه در این اندام می‌گردد که این عوامل، شرایط را برای ابتلا به زخم پای دیابتی مساعد می‌سازند. پلی‌مورفیسم (Thr399Ile) از ژن (TLR4) Toll Like Receptor4 سبب نقص در عملکرد پروتئین TLR4 که یک پروتئین مهم تنظیم کننده‌ی التهاب زخم است می‌گردد. این مطالعات با هدف بررسی پارامترهای تأثیر گذار بر عدم تعادل برنامه‌ی ضد التهاب و در نتیجه مزمن شدن التهاب و عدم بهبود زخم بنا گردیده است و در صورت تأیید همبستگی پلی‌مورفیسم (Thr399Ile) با زخم پای دیابتی می‌توان از آن به‌عنوان مارکر زیستی پیش آگاهی دهنده استفاده کرد.
روش‌ها: این مطالعه از نوع مورد - شاهد است. پلی‌مورفیسم (Thr399Ile) از ژن TLR4 در 100 بیمار دیابتی دارای زخم در گروه مورد و 120 بیمار دیابتی فاقد زخم در گروه شاهد با استفاده از تکنیک Tetra ARMS PCR تعیین ژنوتیپ گردید.
یافته‌ها: آزمون Chi-square بین دو گروه شاهد و مورد، از نظر آماری یک اختلاف معنی‌دار را در فراوانی ژنوتیپ‌های (CC)، (TT) و(CT) متعلق به پلی‌مورفیسم (Thr399Ile) نشان داد (P=0.021).
نتیجه‌گیری: یک ارتباط معنی‌دار بین پلی‌مورفیسم (Thr399Ile) از ژن (TLR4) و خطر ابتلا به زخم پای دیابتی در بین افراد مبتلا به دیابت نوع دو وجود دارد.

---

مقدمه: دیابت نوع دو شایع‌ترین نوع دیابت و یک اختلال متابولیک و درون‌ریز پیچیده است که از جمله عوارض اصلی آن زخم پای دیابتی می‌باشد. ماتریکس متالوپروتئینازها از جمله آنزیم‌های کلیدی در بازسازی ماتریکس خارج سلولی‌اند و دارای فعالیت پروتئولیتیکی هستند. هدف ما از پژوهش حاضر بررسی ارتباط واریانت -1562C>T (rs3918242) پروموتر ژن MMP-9 با زخم پای دیابتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو است تا در صورت تأیید همبستگی، از آن به‌عنوان مارکر زیستی پیش‌آگهی دهنده در بیماران با خطر بالای ابتلا استفاده شود.
روش‌ها: این مطالعه از نوع مورد-شاهد است. پلی‌مورفیسم -1562C>T  پروموتر ژن MMP-9 در 100 بیمار دیابتی دارای زخم پا با درجه‌ی 1 یا 2 طبق طبقه‌بندی وگنر در گروه مورد و 132 بیمار دیابتی فاقد زخم در گروه شاهد، با استفاده از تکنیک PCR Tetra ARMS تعیین ژنوتیپ گردید.
یافته ها: آزمون Chi-square بین دو گروه شاهد و مورد، از نظر آماری یک اختلاف معنادار را در فراوانی ژنوتیپ‌های (CC )، (CT) و(TT) متعلق به پلی‌مورفیسم -1562C>T در پروموتر ژن MMP-9 نشان داد. (P=0.000).
نتیجه گیری‌: طبق این مطالعه ارتباط معنی داری بین پلی مورفیسم -1562C>T در پروموتر ژن MMP-9 و خطر ابتلا به زخم پای دیابتی در بین افراد مبتلا به دیابت نوع دو وجود دارد. بنابراین می‌توان این بیومارکر را برای بررسی میزان و پیش‌آگهی خطر ابتلا به زخم پای دیابتی معرفی کرد.