مجله

---

توجه ویژه بر مطالعات علوم پایه، بخش عمده توجه دانشمندان و مراکز علمی تحقیقاتی سراسر جهان را به خود معطوف ساخته است. ژنتیک پزشکی علمی است که پل بین مطالعات بالینی و علوم پایه را با توجه ویژه بر علل مولکولی بیماری‌ها و عوارض آن برقرار نموده است. اهمیت مشاوره ژنتیک به‌عنوان بخش اصلی مدیریت بیماری‌های ارثی، بایستی توسط همه پزشکان لحاظ گردد. در این نوشتار به اصول مشاوره ژنتیک با تمرکز خاص روی بیماری دیابت پرداخته شده است. هدف از این مقاله مروری جلب توجه بیشتر متخصصین غدد و متابولیسم به اصول مذکور و دقت در موارد نادر و فامیلی و ارجاع آنها جهت بررسی بیشتر می‌باشد. تنوع نژادی و شیوع بالای ازدواج فامیلی در ایران و نیز افزایش شیوع و بروز این بیماری، ضرورت بررسی دقیق مولکولی آن را بیشتر می‌نماید.

---

هدف از این مطالعه بررسی شیوع عوامل خطر بیماری‌های قلبی عروقی در بیماران دیابتی نوع 1مراجعه کننده به مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم اصفهان می باشد.
روش‌ها : در این مطالعه مقطعی، شیوع عوامل خطر بیماری‌های قلبی عروقی شامل دیس لیپیدمی، مصرف سیگار و پرفشاری خون در افراد دیابتی نوع یک 30ـ15 ساله مورد بررسی قرار گرفت. موارد mg/dl 170> کلسترول ، mg/dl 100 LDL< ، mg/dl 35> HDL ، mg/dl 150< TG، فشار خون سیستولیک کمتر از 120 و دیاستولیک کمتر از 80 میلی‌متر جیوه به عنوان حد مطلوب کنترل محسوب شدند.
یافته ها : در 219 بیمار دیابتی نوع 1 ( میانگین سنی 3/10 5/22 سال ، زن/مرد=120/99)، میانگین کلسترول و HDL کلسترول در زنان(9/34176،1/344/46) بالاتر از مردان بود(4/329/162،1/105/41) (05/0P<). در کل جمعیت مورد مطالعه شیوع مصرف سیگار(15 نفر ) 9/6%، هیپرکلسترولمی(104نفر) 4/47%، 100 HDL (50نفر) 8/22%، هیپرتری گلیسریدمی(40نفر) 3/18% و پرفشاری خون (17نفر( 7/7% بود. در بررسی عوامل خطر به تفکیک جنس شیوع mg/dl35HDL< در مردان وmg/dl 170> کلسترول در زنان بیشتر بود (05/0P<).
نتیجه گیری : نظر به شیوع نسبتاً بالای عوامل خطر بیماری‌های قلبی عروقی در جمعیت دیابتی نوع 1 اصفهان و نیز تعدیل پذیر بودن این فاکتورها، تلاش در جهت آموزش کنترل مطلوب دیابت، افزایش فعالیت بدنی و پیگیری مستمر این عوامل خطر در بیماران دیابتی نوع 1 ضروری به نظر می‌رسد.

---

از آنجا که تحقیقات کمی در مورد اثرات مفید سبزیجات و میوه‌جات بر روی عوامل خطر بیماری‌های قلبی عروقی در مطالعات جامعه‌نگر در دسترس است، هدف از این مطالعه ارزیابی میزان و چگونگی رابطه دریافت میوه و سبزی با عوامل خطر بیماری‌های قلبی و عروقی در بزرگسالان بود.
روش‌ها: در این مطالعه مقطعی جامعه نگر 840 فرد بزرگسال ساکن تهران(361 مرد و 479 زن) در سن بین 18 تا 74 سال به‌صورت تصادفی در سال 1378 انتخاب شدند. دریافت‌های غذایی با استفاده از پرسشنامه بسامد غذایی (FFQ) ارزیابی و مقادیر ذکر شده هر غذا با استفاده از راهنمای مقیاس‌های خانگی به گرم تبدیل و وارد برنامهNutritionist III شد. حدود مرزی برای دستجات میوه و سبزی 0-9/1، 2-9/2، 3-9/3و 4≤ سهم در روز انتخاب شدند .
یافته‌ها: بعد از تطبیق برای متغیرهای مخدوش گر در رگرسیون لوجستیک چند متغیره ، دریافت میوه و سبزی بطور معنی دار و معکوس با عوامل خطر CVD مرتبط بود. نسبت شانس تعدیل شده در مدل اول که برای سن، BMI، دریافت انرژی، وضیت کشیدن سیگار، کلسترول رژیم غذایی و شیوع دیابت یا بیماری‌ کرونر قلب تطبیق شده بود، برای غلظت LDL-C بالای سرمی1، 88/،81/0و 75/0 (01/0P<)بود و با تعدیل بیشتر برای تحصیلات، فعالیت بدنی، دریافت چربی اشباع، غیراشباع ، چربی کل، پتلسیم و ویتامین ث این روند مخدوش نشد. این ارتباط در تمام بخش‌های کشیدن سیگار، فعالیت بدنی و سه اک های Keys score مشهود بود.
نتیجه‌گیری: دریافت بیش از 4 سهم میوه و سبزی، با غلظت کمتر LDL-C و کلسترول تام سرم و در نتیجه خطر کمتر بیماری‌های قلبی عروقی مرتبط بود .

---

هدف از این مطالعه تعیین و بررسی شیوع سندرم متابولیک و ارتباط آن با بیماری های قلبی-عروقی در افراد مسن ایرانی بود.
روش‌ها: در این مطالعه مقطعی، شیوع سندرم متابولیک بر اساس معیارهای ATP III ،WHO و IDF در 720 مرد و زن
65 ≤ سال بررسی گردید. رگرسیون لجستیک با روش مرحله‌ای برای تخمین نسبت شانس بروز بیماری های قلبی-عروقی در ارتباط با هر یک از تعاریف سندرم متابولیک در 3 الگو یا طرح صورت گرفت. بدین‌ترتیب که الگوی اول نسبت شانس بروز بیماری های قلبی-عروقی را با تعدیل متغیر سن و الگوی دوم بعد از تعدیل متغیرهایی سن، سابقه مصرف سیگار، سابقه خانوادگی بروز بیماری های قلبی-عروقی زودرس و LDL ‌ سرمی و در نهایت در الگوی سوم تاثیر متغیرهای مخدوش کننده ذکر شده در الگوی دوم به علاوه اجزای سندرم متابولیک بر اساس هر یک از سه معیار تعدیل می‌شود.
یافته‌ها: شیوع سندرم متابولیک به ترتیب 8/50، 9/41 و 8/41% بر اساس ATP III ، IDF و WHO یافت شد. IDF هم خوانی بالا با ATP III داشت. در الگوی 2، دو تعریف ATP III و WHO با CHD با نسبت های شانس به ترتیب (2/2-1/1) 6/1 و (4/2-9/1) 7/1 ارتباط داشتند. در الگوی 3، چاقی (طبق WHO) و فشار خون بالا (طبق ATP III و WHO) با CHD ارتباط داشتند.
نتیجه‌گیری: بر اساس ATP III و WHO، سندرم متابولیک با CHD بعد از تعدیل متغیرهای قراردادی ارتباط نشان داد ولی بعد از تعدیل اجزای آن این ارتباط از دست رفت.

---

گرچه مطالعات مختلفی مزایای مصرف سویا را نشان داده‌اند، اما هیچ مطالعه‌ای این اثرات را در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک مورد بررسی قرار نداده است. هدف از این بررسی تعیین اثر جایگزینی دانه کامل سویا و پروتئین فرآوری شده سویا در رژیم غذایی بر اجزای سندرم متابولیک، چربی‌های خون، لیپوپروتئین‌ها، مقاومت به انسولین و کنترل قند خون در زنان یائسه مبتلا به سندرم متابولیک بود.
روش‌ها: این مطالعه تجربی، تصادفی و متقاطع روی 42 زن یائسه مبتلا به سندرم متابولیک انجام شد. سندرم متابولیک طبق راهنمای ATP III تعریف شد. تمامی بیماران در سه دوره غذایی شرکت کردند: رژیم غذایی کنترل، رژیم غذایی پروتئین سویا و رژیم غذایی حاوی دانه کامل سویا. رژیم غذایی مربوط به راهکارهای غذایی برای توقف پرفشاری خون
(DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension) در هر سه دوره استفاده شد . در دوره مصرف پروتئین سویا و دانه کامل سویا، پروتئین سویا و دانه کامل سویا جایگزین یک واحد گوشت قرمز شدند.
یافته‌هـا: سطح سرمی کلسترول تام پس از مصرف دانه کامل سویا به طور معنی داری در مقایسه با دوره کنترل (01/0P<) و دوره مصرف پروتئین فرآوری شده سویا کاهش یافت (01/0P<). چنین تفاوت‌هایی در مورد انسولین ناشتا (01/0P< در مقایسه با هر دو گروه کنترل و پروتئین فرآوری شده سویا)، HOMA-IR (01/0P< در مقایسه با هر دو گروه کنترل و پروتئین فرآوری شده سویا) ، قند خون ناشتا(01/0P< در مقایسه با هر دو گروه کنترل و پروتئین فرآوری شده سویا) و LDL-C (01/0P< در مقایسه با گروه کنترل و 05/0P< در مقایسه با پروتئین فرآوری شده سویا) نیز مشاهده گردید. مصرف دانه کامل سویا و پروتئین فراوری شده سویا منجر به کاهش میزان Apo B100 در مقایسه با گروه کنترل (01/0P<) گردید.
نتیجه‌گیری: مصرف کوتاه مدت دانه کامل سویا مقاومت به انسولین را کاهش داد و کنترل قند خون و پروفایل کلسترول را در زنان مبتلا به سندرم متابولیک بعد از دوران یائسگی بهبود بخشید .

---

اخیراً سطح بالای هوموسیستیین پلاسما به عنوان یک عامل خطرساز مهم بیماری های قلب و عروق شناخته شده است.مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده اند که خطر وقوع سکته های قلبی و مغزی و حوادث عروق محیطی در کسانی سطح افزایش یافته هوموسیستیین پلاسما دارند بیشتر است. هوموسیستیین از طریق آسیب زدن به لایه داخلی شریان‌ها و کمک به لخته شدن خون، باعث تشدید روند آترواسکلروز می‌شود. فولات و ویتامین‌های گروه B باعث شکسته شدن مولکول هوموسیستیین می شوند و غنی سازی غذا با فولات، منجر به کاهش میانگین سطح سرمی هوموسیستیین در افراد جامعه می‌شود. عوامل ژنتیکی و تغذیه ای تاثیر قوی بر سطح هوموسیستیین سرم دارند. ناهنجاری‌های ژنتیکی و مسائلی همچون کمبود فولات و ویتامین B، هیپوتیروییدی، بیماری‌های کلیوی ، پسوریازیس و پاره ای داروها از علل شایع افزایش هوموسیستیین پلاسما هستند.کارآزمایی های بالینی تاکنون به طور متقن نشان نداده اند که کاستن از هوموسیستیین سرم منجر به کم شدن حوادث قلبی عروقی می‌شود، با این حال چون هوموسیستیین یک عامل خطر بیماری‌های قلب و عروق است، توصیه می‌شود که مقدار آن پایین آورده شود. افزایش هوموسیستیین همچنین در بروز نقائص مادرزادی و زوال عقل موثر است و دادن مکمل‌های فولیک اسید در دوران بارداری در پیشگیری از بروز نقایص لوله عصبی کمک می‌کند.

---

مقدمه: اسکیزوفرنیا یک بیماری روانی است که 6/4-4/1 از هر 1000 نفر جمعیت را مبتلا می‌سازد. برخی مطالعات به شیوع بیشتر سندرم متابولیک در این بیماران اشاره کرده‌اند. در مطالعه حاضر به بررسی شیوع این سندرم در نمونه‌ای از بیماران مبتلا به  اسکیزوفرنیا در ایران پرداخته‌ایم .
روش‌ها: مطالعه به صورت  مورد- شاهد بر روی 100 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنیا و 100 فرد سالم انجام شد. شیوع کلی سندرم متابولیک و تک تک عوامل سندرم متابولیک (چاقی، پرفشاری خون و دیس لیپیدمی) مورد بررسی قرار گرفت. آنالیز اطلاعات با استفاده از آزمون‌های  ANCOVA ، Chi-Square و نرم افزار SPSS انجام شد .

یافته‌ها: شیوع کلی سندرم متابولیک در بیماران مورد مطالعه 18% و در افراد شاهد 6/5% بود (05/0 P<). در رابطه با دیابت اختلاف معنی‌داری بدست نیامد. ولی قند خون ناشتا در افراد بیمار به طور معنی‌داری بالاتر از افراد شاهد بود. همچنین متوسط دور کمر در بیماران بیش از افراد شاهد گزارش شد (001/0 P<) ولی در مورد سایر عوامل سندرم متابولیک نتایج معنی‌داری بدست نیامد .

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که شیوع سندرم متابولیک به عنوان عامل خطر بیماری‌های قلبی ـ عروقی در بیماران اسکیزوفرنیا بیشتر است و این یافته با مطالعات قبلی همخوانی دارد. لازم است قبل از شروع و حین درمان، بررسی‌هایی از این نظر بر روی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا انجام شود.

---

مقدمه: این مطالعه به منظور ارزیابی وا گردش استخوان با استفاده از شاخص های بیوشیمیایی متابولیسم استخوان در افراد  مبتلا به بیماری شریان کرونری انجام شد.

روش‌ها: دانسیته استخوان و استئوکلسین و کراس لپس سرم  در 44 بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونری و 30 فرد واجد آنژیوگرافی طبیعی اندازه گیری شد.

یافته ها :  تراکم معدنی فمور افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری به طور معنی داری پایین‌تر از گروه کنترل بود (04/0=P) . شیوع استئوپروز استخوان فمور در مبتلایان به بیماری عروق کرونری 2/43% برآورد شد در حالی که این میزان  در افراد سالم 8/14% بود (77 و14 -29/1 وCI 95%؛ 37/4  OR =،01/0=P ) .سطح سرمی استئوکلسین و کراس لپس با افزایش شدت بیماری عروق کرونری، افزایش داشت. بین شدت بیماری عروق کرونری و سطح  سرمی استئوکلسین ارتباط  مثبت و معنی‌دار یافت شد (320/0=r ، 008/0=P) . کراس لپس نیز با تعداد عروق درگیر، ارتباط مشابهی  نشان داد(268/0=r  و02/0=P). در آنالیز چند متغیره ( پس از تطابق سن ،جنس و نمایه توده بدنی )، شدت بیماری عروق کرونری به طور مستقل با سطح سرمی استئوکلسین در ارتباط بود (006/0=P).

نتیجه گیری : بر اساس این یافته ها چنین به نظر می رسد که احتمالا  بیماری شریان کرونری و شدت آترواسکلروز به پیشگویی وضعیت متابولیسم استخوان کمک می کند . بنابراین ممکن است توصیه به ارزیابی دانسیته و واگردش استخوان در تشخیص زودهنگام و پیشگیری از استئوپروز و شکستگی در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری  ارزشمند باشد .

---

مقدمه: دیابت به عنوان فرایندی التهابی و مزمن، یکی از علل مهم ابتلا به بیماری های قلبی- عروقی به شمار می رود و نقش هیپرگلیسمی از طریق برخی از سازوکارهای بیوشیمیایی در ایجاد عوارض میکرو و ماکروواسکولار مشخص شده است. هیپوگلیسمی نیز یکی از عوارض نا خواسته درمان‌های دارویی در بیماران دیابتی است و ارتباط آن با اختلالات قلبی عروقی نشان داده شده؛ حال آن که تاثیر آن بر نشانگرهای التهابی تاثیر گذار بر روی بیماری‌های قلبی عروقی، شناخته شده نیست. این مطالعه به منظور بررسی تاثیر هیپوگلیسمی به عنوان یک استرس بر نشانگرهای التهابی موثر بر بیماری‌های قلبی عروقی در افراد سالم انجام شده است. 

روش‌ها: مطالعه به صورت یک کارآزمایی بالینی با تزریق  u/kg 15/0-1/0 انسولین رگولار به صورت داخل وریدی جهت ایجاد هیپوگلیسمی (قند کمتر یا مساوی mg/dl39) در 15 داوطلب سالم انجام شد. کل زمان آزمایش 240 دقیقه برای هر فرد بود و سطوح سرمی گلوکز، کورتیزول،ACTH , اپی نفرین، نوراپی نفرین، هورمون رشد و سیتوکین های پیش التهابی  (CRP, TNF-a, IL-8, IL-6, IL-1b) در زمان‌های پایه و 240 ،120، 60، 45،30 دقیقه بعد از تزریق انسولین اندازه گیری شد.

یافته‌ها: سطح سرمی هورمون‌های کورتیزول، هورمون رشد ،اپی نفرین ، نوراپی نفرین و ACTH  در زمان هیپوگلیسمی افزایش یافته بود (05/0P<).افزایش سطوح سرمی عوامل پیش التهابی TNF-a, IL-6,IL-1b در زمان هیپوگلیسمی کاملا معنی دار بودند (05/0P<) اما در مورد دو مارکر CRPوIL-8 ، رابطه معنی داری بین زمان هیپوگلیسمی و میانگین تغییرات دیده نشد.

نتیجه گیری: هیپوگلیسمی به عنوان یک استرس غیر اختصاصی مانند هیپرگلیسمی می تواند با فعال کردن سیستم اتونوم و ترشح کاتکول آمین‌ها، سبب افزایش برخی از نشانگرهای قلبی عروقی و سیتوکین های التهابی موثر در بیماری‌های قلبی عروقی می گردد.

---

مقدمه: مونوسیت های موجود در گردش خون محیطی، نقش مهمی در ایجاد عروق کولترال دارند و ‍ژن‌های استئوپروتگرین و رنکل نیز در رگزایی موثر هستند. بنابراین این مطالعه به منظور ارزیابی بیان ژن های  استئوپروتگرین و رنکل در مونوسیت‌های خون افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری در  مراحل مختلف تکامل عروق کولترال طراحی شده است.

روش‌ها: مطالعه حاضر بر روی 60  فرد مبتلا به درگیری عروق کرونری انجام شد. شدت ابتلا به بیماری بر اساس تعداد عروق درگیر تعیین گردید. سیستم امتیازبندی TIMI برای تعیین میزان تشکیل عروق کولترال به کار گرفته شد. از مونوسیت های گردش خون محیطی برای استخراج RNA و سنتز cDNA استفاده گردید. برای ارزیابی بیان ژن های استئوپروتگرین و رنکل روش Real-time PCR   به کار گرفته شد. همچنین بیان ژن   β-اکتین به عنوان  کنترل داخلی اندازه گیری شد.

یافته ها: بیان ژن استئوپروتگرین  در افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری با درجه خفیف تا شدید که عروق کولترال گسترده تر داشتند، به طور معناداری بالاتر بود( 31/19±41/6 در مقابل 04/0±30/0، 04/0= .(P اما این اختلاف در مورد بیان رنکل در میان بیمارانی که میزان تکامل عروق کولترال شان متفاوت بود، معنادار نبود. در میان بیمارانی که عروق کولترال گسترده تر داشتند نسبت RANKL / OPG به طور معناداری پایین تر بود(32/19±40/7 در مقابل 13/151 ±66/109، 001/0= P ).

نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر پیشنهاد کننده نقش تحریکی استئوپروتگرین در تکامل عروق کرونری است. هرچند در این پدیده بیان رنکل  می تواند اثر استئوپروتگرین  در رشد عروق کولترال را تحت تاثیر قرار دهد.

---

مقدمه: آدیپونکتین، یک پروتئین اختصاصی بافت چربی و متعلق به خانواده کالکتین می باشد که در پلاسمای انسان در سطح بالایی وجود دارد، این پروتئین از طریق مهار تولید TNF-a¹ توسط ماکروفاژها و مهار بیان   sICAM-1² و sVCAM-1³ و sE-Selectin⁴ از اتصال مونوسیت‌ها به سلول‌های اندوتلیال جلوگیری کرده، می‌تواند در محافظت در برابر ضایعات عروقی نقش داشته باشد. در این مطالعه غلظت سرمی آدیپونکتین در بیماران دیابتی با و بدون بیماری قلبی عروقی بررسی شده است.

روش‌ها: این تحقیق مورد- شاهدی در سال 85-84 بر روی 95 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 مراجعه کننده به مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم اصفهان انجام گرفت. این افراد بر اساس نتایج آنژیوگرافی به دو گروه دارای بیماری قلبی و عروقی و بدون بیماری قلبی و عروقی تقسیم شدند. این بیماران از نظر جنس و نمایه توده بدنی (BMI) همسان شدند. سطح سرمی آدیپونکتین به روش RIA اندازه‌گیری شد. در این بیماران علاوه بر آدیپونکتین، شاخص‌هایی مانند FBS، کلسترول، تری گلیسرید و HDL هم اندازه‌گیری گردید.

یافته‌ها: سطح سرمی آدیپونکتین در افراد دیابتی بدون بیماری قلبی و عروقی بالاتر از بیماران دیابتی با بیماری قلب و عروقی بود اما این اختلاف از نظر آماری معنی‌دار نبود.

نتیجه‌گیری: کاهش غلظت آدیپونکتین در افراد دیابتی می‌تواند عاملی برای ایجاد ماکروآنژیوپاتی باشد بنابراین می‌توان پیشگویی کرد که تولید آدیپونکتین نوترکیب می‌تواند در معالجه و محافظت از بیماری قلبی عروقی در این بیماران مفید باشد. برای دستیابی به این هدف مطالعات بیشتری مورد نیاز است.

 

---

[1]-  Tumor Necrosis Factor-a
[2] - Intracellular Adhesion Molecule-1
[3] - Vascular Cell Adhesion Molecule-1
[4] - Endothelial- Leukocyte Adhesion Molecule-1

---

مقدمه: مطالعات متعدد نشان داده‌اند که افزایش سطح هموسیستئین با افزایش خطر بیماری عروق کرونر (CHD) همراه است. این مطالعه با هدف بررسی رابطه هیپرهموسیستئینمی و بیماری عروق کرونر (CHD) در ساکنان مناطق شهری ایران انجام گرفت.

روش‌ها: این مطالعه به روش مقطعی روی 358 نفر (129 مرد و 229 زن) در منطقه 17 تهران انجام گرفت. از افراد به ظاهر سالم که در محدوده سنی 46 - 25 سال قرار داشتند (میانگین سنی 3/11 ± 4/43 سال) الکتروکاردیوگرام (ECG) 12 اشتقاقی در حالت استراحت گرفته و براساس کد مینه سوتا مورد تحلیل قرار گرفت. همچنین از پرسشنامه Rose برای تعیین ابتلا به بیماری عروق کرونر (CHD) استفاده و عوامل خطرزای CHD (شامل سطح هموسیستئین سرم) در افراد ایسکمیک و غیر ایسکمیک بررسی و نتایج بین گروه‌ها مورد مقایسه قرار گرفت.

یافته‌ها: شیوع هیپرهموسیستئینمی در جمعیت مورد بررسی 4/53% بود. میانگین سطح هموسیستئین پلاسما در مردان به‌طور معنی‌داری بالاتر از زنان بود (001/0 (P =. اما تفاوت معنی‌داری بین سطوح سرمی ویتامین ₁₂B، هموسیستئین و فولات بین افراد ایسکمیک و غیر ایسکمیک دیده نشد (05/0 > P).

نتیجه‌گیری: براساس نتایج این مطالعه در جمعیت به ظاهر سالم جامعه (بدون بیماری شناخته شده قلبی)، بالا بودن میزان هموسیستئین تام عامل خطرزای مستقل CHD نمی‌باشد.

---

مقدمه: در این مطالعه فعالیت مسیر پیام رسانی wnt و تداخل آن با مسیر ضد استرس اکسیداتیو(FOXO) بررسی شد. در مسیر پیام رسانی wnt ، القا توسط گلیکوپروتئین wnt صورت گرفته و پس از تحریک گیرنده این پیام به بتا کتنین رسیده که تعامل آن با GSK-3beta روند انتقال پیام را تعیین می کند.

روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی، دو گروه شامل بیماران مبتلا به سندرم متابولیک و بیماری عروق کرونری(47 نفر) و افراد سالم (42 نفر) وارد مطالعه شدند. RNA از خون افراد مورد مطالعه استخراج شد. به روش RT-PCR از RNA استخراج شده cDNA ساخته شد. میزان کمی بیان ژن‌هایGSK-3beta, beta-Catenin, C-myc, MnSOD, GADD45 به روش Real-Time PCR اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: بیان ژن beta-catenin در بیماران به طور معنی داری از سایرین بالاتر بود (03/0 P =). بیان هر دو ژن هدف مسیر FOXO در بیماران نسبت به گروه سالم بیان بالاتری داشت. بیان ژن MnSOD به طور معنی دار در گروه بیماران بالاتر بود (04/0 P =). نسبت بیان ژن‌های هدف دو مسیر ( MnSOD و C-myc)در حضور بیان بالای beta-cateninبررسی شد. نسبت بیان MnSOD به  C-mycدر حضور بیان بالای beta-catenin به طور معنی‌داری بالاتر بود (04/0 P =).

نتیجه‌گیری: مطالعه ما نارسایی مسیر wnt را در حضور افزایش فعالیت مسیر FOXO در بیماران عروق کرونری و مبتلا به سندرم متابولیک نشان داد. این یافته‌ها پیشنهاد دهنده عوارض جانبی دفاع فیزیولوژیک بدن در مقابل استرس اکسیداتیو است که می‌تواند باعث استقرار سندرم متابولیک وعوارض آن  شود. روشن است که تحقیقات دقیق‌تری برای اثبات این یافته‌ها ضروری است.

---

مقدمه: اختلال لیپیدهای سرم نقش مهمی در افزایش خطر رخدادهای قلبی- عروقی(CVD) در بیماران دیابتی دارند. هدف از مطالعه حاضر مقایسه کارایی پارامترهای لیپیدی در پیش‌گویی بروز CVD در جمعیتی از بالغین مبتلا به دیابت ساکن تهران بود.

روش‌ها: افراد شرکت کننده در مطالعه شامل 413 مرد و 608 زن ≥30 سال و در شروع مطالعه فاقد CVD بودند. با استفاده از تحلیل رگرسیونی متناسب کاکس، نسبت‌های خطر (HRs) تعدیل شده برای CVD به ازای 1 انحراف معیار افزایش در کلسترول تام(TC)، تری‌گلیسرید (TG)، کلسترول لیپوپروتئین پرچگال (HDL-C)، کلسترول لیپوپروتئین کم چگال (LDL-C)، کلسترول لیپوپروتئین‌های به جزHDL  (non- HDL-C)، نسبت TC به HDL-C(TC/HDL-C) و TG به HDL-C(TG/HDL-C) محاسبه گردید. بروز CVD طی دوره پیگیری با میانه 4/8 سال ارزیابی شد.

یافته‌ها: طی پیگیری، 189 مورد CVD (91 مرد و 98 زن) ثبت شد. HR تعدیل شده برای عوامل خطر در مردان، برای تمام پارامترهای لیپیدی به جز HDL-C و TG/HDL-C، معنی‌دار بود. در تحلیل چند متغیره تعدیل شده در زنان، تنها نسبت TC/HDL-C، خطر معنی‌داری داشت ](57/1- 10/1) 31/1[. در هر دو جنس، در مدل‌های تعدیل شده برای عوامل خطر، بین قدرت تمایز پارامترهای مختلف لیپیدی (که با آماره C ارزیابی می‌گردد) در پیش‌بینی بروز CVD اختلافی وجود نداشت. در بررسی ادغام شده دو جنس، در تحلیل چند متغیره TC، LDL-C، non-HDL-C وTC/HDL-C، دارای HR تعدیل شده معنی‌داری بودند. این HR ها بین 20/1 تا30/1 با آماره C مشابهی متغیر بود.

نتیجه‌گیری: بر اساس آزمون‌های مهم کارایی مدل‌ها، مطالعه حاضر نتایج مبتنی بر شواهدی برای پیشنهاد WHO برای جمعیت‌های با وضعیت اقتصادی پایین و متوسط ارائه می‌دهد که در افراد دیابتی، TC سرم در مقایسه با LDL-C، non-HDL-C و TC/HDL-C، پارامتری قابل قبول در پیش بینی بروز CVD هستند.

---

مقدمه: هیپرگلیسمی، به عنوان عارضه… اصلی دیابت در ارگان های مختلف از جمله قلبی- عروقی، عوارض متعددی ایجاد می‌کند. تنظیم این تغییرات ماتریکس خارج سلولی بر عهده متالوپروتئینازهای ماتریکس است که در بیماران دیابتی تفاوت‌هایی با بیماران غیر دیابتی دارد.

روش‌ها: این تحقیق از نوع مورد-شاهدی بوده و با حضور دو گروه 18 نفره بیماران دیابتی و غیر دیابتی، از بیماران کاندید عمل CABG انجام شد. میزان ترشح آنزیم های  Pro-MMP-1، MMP-3 و TIMP-1 قبل از عمل و میزان ایجاد آسیب در دو گروه با آزمایش بر روی نمونه های سرمی مقایسه شد. این ارزیابی با کمک روش ELISA  انجام شد.

یافته‌ها: نشان داده شد که Pro-MMP-1، به عنوان عامل مخرب ماتریکس و کلاژن های دیواره عروق در دو گروه متفاوت بود اما این اختلاف معنی‌دار نبود. همین ارزیابی برای MMP-3 در روزهای قبل از عمل انجام شد، اما اختلاف دو گروه معنی دار نبود. در مورد TIMP یا مهارکننده این دو ،MMP هم اختلاف معنی دار مشاهده نشد.

نتیجه‌گیری: عدم وجود اختلاف در این آنزیم ها (به عنوان پایه های اصلی تغییرات ماتریکس) در بیماران دیابتی در مقایسه با افراد سالم نشان می دهد که قند بالا در شرایط پایه تغییر معنی داری در سطح سرمی این مولکول ها نداده و بیمارانی که تنها از نظر میزان قند خون با هم متفاوتند و دچار عارضه مشابه قلبی هستند، تفاوتی در سطح سرمی این آنزیم ها ندارند.

---

مقدمه: بیماری­های عروق کرونری از مهم­ترین و قابل پیشگیری­ترین عوامل مرگ و میر جامعه امروزی محسوب می­گردند و  هیپرلیپیدمی از مهم­ترین علل بروز بیماری­های قلبی است. در این بین، سندرم تری­گلیسرید بالا HDL پایین یک عامل خطرساز قوی برای انفارکتوس قلبی و مرگ در اثر بیماری عروق کرونری می­باشد. با توجه به اهمیت این سندرم و عدم بررسی­های لازم در این مورد، مطالعه­ای با هدف بررسی شیوع این اختلال در استان سمنان انجام شد تا زمینه ساز اقدامات کاربردی لازم دراین راستا باشد.

روش‌ها: این مطالعه اپیدمیولوژیک به صورت مقطعی در سال 1384 و با شرکت 3799 نفر از افراد 70-30 ساله جامعه شهری و روستایی استان سمنان انجام شد. نمونه­گیری به روش مرحله­ای و در شهرستان­های سمنان، دامغان، شاهرود و گرمسار انجام شد. جمع­آوری داده­ها از طریق تکمیل پرسشنامه انجام گرفت. سپس با راهنمایی قبلی، آزمایش‌ها پس از با ناشتایی 12 ساعته انجام شد.

یافته‌ها: میانگین سنی نمونه­ها 2/10±41 سال و 6/44 درصد آنها مرد بودند. سندرم HDL پایین و تری گلیسرید بالا در 5/15 درصد موارد دیده شد. شانس ابتلا به این سندرم  در زنان حدود 7 برابر مردان بود. شیوع این سندرم با سن ارتباط داشت و در افراد 60 ساله یا بالاتر، حدود 8/1 برابر افراد کمتر از40 سال شانس ابتلا به این سندرم را داشتند. هم چنین شانس ابتلا به این سندرم در افراد چاق 91/1 برابر افراد سالم بود. شیوع این سندرم در ساکنین شهر و روستا تفاوت معنی‌دار نداشت.     

نتیجه­گیری: براساس نتایج این بررسی سندرم تری­گلیسرید بالا  HDLپایین در استان سمنان شایع می­باشد. انجام آزمایش‌های فوق در افراد جامعه یک اقدام بهداشتی ضروری بوده و نیاز به برنامه­های پیشگیری در این زمینه دارد.

---

مقدمه: آدیپونکتین، پروتئین پلاسمایی می‌باشد که به میزان فراوان از آدیپوسیت‌ها ترشح می‌شود. این ماده علاوه بر افزایش حساسیت به انسولین، اثرات محافظت کننده بر روی عروق و میوکارد دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم ژن آدیپونکتین در موقعیتG >T  276+ با بیماری عروق کرونر در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 می‌باشد.

روش‌ها: تعداد 241 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 وارد مطالعه شدند.گروه مورد شامل114 بیمار با سابقه انفارکتوس حاد میوکارد و یا کاهش مساوی یا بیش از 50%  قطر حداقل یکی از عروق اصلی کرونر در آنژیوگرافی عروق کرونر بودند. همچنین گروه شاهد را افراد با سن بیش از 35 سال بدون علایم و شواهد ایسکمی در EKG به همراه تست ورزش طبیعی تشکیل دادند.

یافته‌ها: بین پلی مورفیسم  ژن آدیپونکتین در موقعیتG >T  276+ با بیماری عروق کرونر ارتباط قابل توجه وجود داشت. موتاسیون آلل G نسبت به T، شانس بیماری عروق کرونر را کاهش داد (نسبت شانس تعدیل یافته برابر با 39/0، فاصله اطمینان 95%: 68/0-22/0، 001/ P <).

نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که پلی مورفیسم ژن آدیپونکتین در موقعیتG >T  276+  با بیماری عروق کرونر ارتباط دارد.

---

گذر تغذیه‌ای و اپیدمیولوژیکی در جهان با افزایش مرگ و میر ناشی از بیماری‌های غیر واگیر و همچنین بروز این بیماری‌ها همراه است، به طوری که پیش‌بینی می‌شود در پانزده سال آینده، بیماری‌های قلبی- عروقی اولین علت مرگ در جهان خواهند بود. در کشور ما نیز با افزایش میزان انرژی در دسترس افراد، گذر تغذیه‌ای به وقوع پیوست که درپی آن غلات تصفیه ‌شده، کربوهیدرات‌های تصفیه ‌شده، روغن‌ها و چربی‌ها، نقش حائز اهمیتی در افزایش انرژی در دسترس بر عهده داشته‌اند. به دنبال این تغییرات، شیوع چاقی در کشور افزایش یافته است و مطالعات حاکی از شیوع بالای چاقی شکمی بین زنان و مردان ایرانی است. علاوه بر این، در سال‌های اخیر با افزایش شیوع بیماری‌های مزمن همچون دیابت و بیماری‌های قلبی- عروقی در کشور مواجه بوده‌ایم که هزینه‌های درمانی کلانی را نیز به خود اختصاص داده‌اند. طبق بررسی‌های انجام گرفته، گروه غلات که بخش اعظم رژیم ایرانیان را تشکیل می‌دهند، در بین گروه‌های غذایی کمترین تنوع را دارا می‌باشند. از سوی دیگر مطالعات متعددی نشان داده‌اند که رژیم غذایی 73% از ایرانیان نیاز به اصلاح و تغییر دارد. گزارش‌های مربوط به ارتباط دریافت‌های غذایی و بیماری‌های مزمن حاکی از ارتباط معکوس بین مصرف غلات کامل و سندرم متابولیک، دور کمر هیپرتری‌گلیسریدمیک، دیابت، بیماری‌های قلبی- عروقی و نشانگرهای التهابی می‌باشند. لذا با توجه به پیامدهای سلامتی و اقتصادی الگوی غذایی سالم و بیماری‌های مزمن، بر آنیم تا در مقاله حاضر به ارتباط مصرف غلات کامل با بیماری‌های مزمنی همچون بیماری‌های قلبی- عروقی، پرفشاری خون، دیابت، سندرم متابولیک و سطح نشانگرهای التهابی بپردازیم.

---

مقدمه: بسیاری از بیماران دیابتی با عوارض قلبی عروقی این بیماری نیز دست به گریبانند که شاید یکی از دلایل اصلی آن، تأثیر قند بالا بر روی آنزیم ۱۴-۳-۳ باشد. این آنزیم تغییرات ماتریکس بین سلولی را رهبری می‌کند. هدف از این مطالعه ارزیابی امکان وجود تفاوت سطح سرمی این آنزیم در افراد دیابتی و غیر دیابتی است.
روش: این تحقیق از نوع مورد- شاهدی بوده و بین دو گروه ۱۸ نفره دیابتی و غیر دیابتی از بیماران کاندید عمل CABG انجام شده است. میزان ترشح آنزیم ۱۴-۳-۳ در دو گروه با کمک روش Western blot انجام شد.
یافته‌ها: ارزیابی میزان ترشح سرمی ۱۴-۳-۳ به عنوان عامل محرک بسیاری از اتفاقات ماتریکس بین سلولی، نشان داد که در صورت وجود قند خون بالا، میزان این آنزیم هم بالا خواهد بود و این اختلاف معنی‌دار است. در واقع عدم کنترل قند خون بر روی سطح سرمی این آنزیم تأثیرگذار بود.
نتیجه‌گیری: در این مطالعه نشان داده شد که علاوه بر تغییرات غلظت آنزیم ۱۴-۳-۳ در بافت‌های بیماران دیابتی، سطح سرمی این آنزیم نیز نسبت به افراد غیر دیابتی بالاتر است و به نظر می‌رسد علاوه بر اهمیت غلظت یا سطح درون بافتی ۱۴-۳-۳، باید به سطح سرمی این آنزیم و تأثیر سیستمیک آن نیز توجه نمود.

---

مقدمه: طبق مطالعات انجام گرفته در غرب، خطر دیابت برای بروز بیماری عروق کرونر قلب (CHD) معادل با خطر داشتن سابقه CHD است. آیا در یک جمعیت ایرانی با شیوع بالای دیابت، باز هم این دو خطر یکسانی را برای بروز CHD ایجاد می‌کنند؟
روش‌ها: جمعیت مورد مطالعه یک هم گروه شامل 2267 مرد و 2931 زن 30 ساله و بالاتر بودند که با میانه معادل 5/7 سال پیگیری شدند. خطر بروز CHD با استفاده از مدل خطرات متناسب کاکس برای افراد دیابتی بدون سابقه CHD (دیابت+/ بیماری قلبی-) و نیز افراد دارای سابقه CHD بدون دیابت (دیابت-/ بیماری قلبی+) محاسبه گردید.
یافته‌ها: پس از تعدیل سن و سایر عوامـل خطر معمول و مقایسه با گروه فاقد دیابت و سابقـــه CHD (دیابت-/ بیماری قلبی-)، نسبت خطر (HR) برای گروه "دیابت+/ بیماری قلبی-" معادل (60/2-15/1 :فاصله اطمینان 95%) 73/1 و برای گروه "دیابت-/ بیماری قلبی+" معادل (10/3-45/1:فاصله اطمینان 95%( 12/2 در مردان و این ارقام در زنان به ترتیب (97/6-74/2) 37/4 و (20/8-17/3) 10/5 بود. پس از تعدیل سن و جنس و سایر عوامل خطر گروه "دیابت-/ بیماری قلبی+" در مقایسه با "دیابت+/ بیماری قلبی-" دارای HR برابر (28/0=P ،61/1-87/0) 19/1 بود و در مقایسه دو گروه به تفکیک دیابت تحت درمان و دیابت تازه تشخیص داده شده این اعداد به ترتیب (65/0=P ،35/1-62/0) 91/0 و (07/0= P ،03/2-98/0) 41/1 محاسبه گردید.
نتیجه‌گیری: خطر بروز CHD در دیابتی‌ها معادل خطر بروز CHD در افراد با سابقه قبلی CHD می‌باشد و این موضوع تاکید جدی بر لزوم اقدامات سریع و جدی در پیشگیری از حوادث قلبی عروقی در بیماران دیابتی را به همراه دارد.