مجله

روشها:  مطالعه بر روی سه گروه متشکل از 8 رت از نژاد Sprauge  Dawely انجام گرفت. دیابت توسط mg/kg 60 استرپتوزوتوسین داخل صفاقی در دو گروه دیابتی بدون درمان (D) و درمان شده توسط انسولین (IT) القا گردید. رتهای گروه IT روزانه توسط units/kg/day10 از انسولین NPH به مدت 4 هفته درمان شدند. گروه کنترل(C) و دیابتی بدون درمان (D) همان مقدار سالین در کل مطالعه دریافت کردند. فعالیت آنزیم ACE به روش HPLC اندازه گیری گردید.

یافته‌ها: 4 هفته پس از القا، در مطالعه گروه D, SBP و آنزیم ACE در سرم، ریه، قلب و آئورت افزایش یافت.  درمان با انسولین این تغییرات را به حالت طبیعی برگرداند و فعالیت آنزیم در گروه IT نسبت به گروه شاهد تغییری نداشت.

نتیجه‌گیری:  می توان نتیجه گرفت که افزایش  فعالیت آنزیم ACE و به‌ویژه ACE قلبی عروقی میتواند  در پاتوژنز واسکولوپاتی دیابتی نقش داشته باشد و همچنین یکی از مکانیسم های احتمالی  انسولین در کاهش عوارض قلبی عروقی  می تواند از طریق کاهش فعالیت  این آنزیم باشد.

روش‌ها: تعداد 54 بیمار دیابتی مراجعه‌کننده به بیمارستان شریعتی دارای کلسترول خون بین 200 الی 300 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و قند خون 150 الی 200 میلی‌گرم در دسی‌لیتر انتخاب و بطور تصادفی در دو گروه درمان با سیلی‌مارین(29 نفر) و دارونما(25 نفر) تقسیم شدند. بیماران هر دو گروه قبل از ورود به مطالعه و سپس بعد از 4 ماه از نظر میزان کلسترول، LDL،  HDL, تری‌گلیسرید, قند, SGOT  و SGPT خون در حالت ناشتا بررسی شدند. به بیماران گروه سیلی‌مارین بعد از ورود به مطالعه روزانه 3 عدد قرص 200 میلی‌گرمی سیلی‌مارین و به گروه دارونما روزی 3 عدد قرص دارونما تجویز شد.

یافته‌ها:  نتایج طرح حاکی از آن بود که در گروه سیلی‌مارین میزان کلسترول, LDL , تری‌گلیسرید, SGOT ، SGPT و قند خون ناشتا بعد از چهار ماه در مقایسه با زمان ورود به مطالعه بطور معنی‌دار کاهش یافت. این تغییرات در گروه دارونما مشاهده نشد ولی میزان قند خون بطور معنی‌داری افزایش یافت.

نتیجه‌گیری:  تجویز داروی گیاهی سیلی‌مارین به بیماران دیابتی نوع دوم مبتلا به چربی خون بالا موجب کاهش میزان کلسترول, LDL, تری‌گلیسرید, SGOT  و SGPT و همچنین قند خون ناشتا می‌شود.

تا کنون داروهای گیاهی بسیاری با فرمول‌های خوراکی متفاوت برای درمان دیابت توصیه شده‌اند. این مطالعه با هدف بررسی اثر درمانی4 نوع گیاه دارویی شامل سیر , (Allium sativum) نیم ,(Azadirachta indica) تولسی (Ocimum sanctum) و خیار تلخ (Momordica charantia)بر کنترل قند خون، آنزیم‌های آنتی اکسیدان و یون‌های فلزی انجام شد.
روشها: در این کارآزمایی بالینی پس از تهیه عصاره گیاهان دارویی فوق، هر یک از آنها به یک گروه از موش‌های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین داده شد. همچنین دو گروه دیگر موش‌های دیابتی با انسولین و گلی بن کلامید درمان شدند. دو گروه رتهای سالم و موش‌های دیابتی درمان شده با سالین به عنوان گروه کنترل در نظر گرفته شدند. میزان قند خون ناشتا، وزن بدن، آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان و یون‌های فلزی شامل مس، روی، کروم، آهن، منیزیوم و سلنیوم قبل و بعد از پایان مطالعه اندازه گیری شد.
یافته‌ها: همه ترکیبات ضد دیابت شامل ترکیبات گیاهی، انسولین و گلی‌بن‌کلامید بصورت معنی داری سطوح قندخون و پراکسید لیپید را در مقایسه با کنترل‌های دیابتی کاهش دادند. کاهش معنی‌دار فعالیت آنزیم‌های آنتی اکسیدان در کنترل‌های دیابتی مشاهده شد (001/0P<). پس از تجویز ترکیبات گیاهی کاهنده قند خون، انسولین و گلی‌بن‌کلامید آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان در موش‌های دیابتی به صورت معنی‌داری افزایش یافت. مقدار یون‌های فلزی به‌صورت معنی‌دار در موش‌های دیابتی کنترل کاهش یافت، اما در موش‌های درمان شده با گیاهان دارویی، انسولین و گلی‌بن‌کلامید این داروها باعث بهبود میزان یون‌های فلزی شدند .
نتیجه‌گیری: گیاهان دارویی فوق ممکن است در درمان دیابت مفید باشند، زیرا آنها نه تنها اثرات کاهنده قند خون دارند بلکه با بهبود فعالیت آنزیم‌های آنتی‌آکسیدان موش‌ها را از آسیب‌های سلولی با واسطه رادیکال‌های آزاد محافظت می‌کنند. علاوه بر این آنها سطح یون‌های فلزی را که با آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان همراه هستند، بهبود می‌دهند.

آلوکسان یکی از مواد گزنوبیوتیک می‌باشد که در دسته مواد دیابت زا قرار می گیرد. منیزیم کوفاکتور مهمی است که جهت تنظیم فعالیت آنزیم‌های دخیل در تولید لیپیدها و کربوهیدرات‌ها مورد استفاده قرار می‌گیرد. آلوکسان می‌تواند به طور مستقیم موجب کاهش فعالیت برخی از آنزیم‌های مسیر گلیکولیز مثل گلوکوکیناز گردد. در این تحقیق اثرات متقابل آلوکسان و منیزیم بر متابولیسم چربی‌ها در موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفته است.
روش‌ها: از موش‌های صحرایی بالغ نر به عنوان مدل آزمایشگاهی برای ایجاد دیابت استفاده شد. جهت ایجاد دیابت، آلوکسان مونوهیدرات به میزان mg/kg 120 به صورت داخل صفاقی (I.P) به 28 موش صحرایی تزریق شد. 72 ساعت بعد از تزریق، گلوکز پلاسما اندازه‌گیری شد که مقدار افزایش یافته معنی‌دارآن مؤید ایجاد دیابت در موش‌ها بود.
یافته‌ها: یافته‌های حاصل از این مطالعه افزایش معنی‌داری را برای اسیدهای چرب آزاد پلاسما در موش‌های صحرایی دیابتی(µM 25/751) نسبت به گروه‌های شاهد µM (68/286) نشان داد. در این مطالعه با سنجش منیزیم گلبول‌های قرمز، کاهش بسیار شدید منیزیم درون سلولی در موش‌های صحرایی دیابتی mg/dL (89/4) در مقایسه با گروه‌های شاهد mg/dL (18/7) دیده شد.
نتیجه‌گیری: نتایج حاصله نشانگر ارتباط معکوس و معنی‌دار بین منیزیم گلبول‌های قرمز و اسیدهای چرب آزاد پلاسما در موش‌های صحرایی دیابتی می‌باشد. لذا، بررسی تأثیرات کاهش این عنصر متعاقب ایجاد دیابت می‌تواند اطلاعات ضروری و مهمی درخصوص دیابت فراهم نماید.

بیماری دیابت شیرین یک مشکل بهداشتی در سراسر جهان است که حدود یک تا دو درصد افراد جامعه بدان مبتلا هستند. اختلالات عروقی مانند افزایش فشار خون، نفروپاتی و رتینوپاتی از علل بروز مورتالیتی در این بیماری می باشند. هر چند سازوکار بروز آسیب عروقی در هیپرگلیسمی، هنوز کاملاً روشن نگردیده است؛ ولی می توان به تغییر در سیستم رنین-آنژیوتانسین- آلدسترون (RAAS) و فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) اشاره کرد. جهت بررسی ارتباط تغییرات فشار خون سیستولی (SBP) و فعالیت آنزیم ACE در دیابت نوع یک, این مطالعه در موش‌های صحرایی دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین، به عنوان مدل حیوانی دیابت نوع یک, انجام گرفت.
روش‌ها: مطالعه در دو گروه کنترل (C) و دیابتی (D) متشکل از 8 رت در هر گروه از نژاد Sprauge Dawely انجام گرفت. دیابت توسط mg/kg 60 استرپتوزوتوسین داخل صفاقی در گروه (D) القا گردید. فشار خون سیستولی با روش دمی اندازه‌گیری شد. فعالیت آنزیم ACE به روش HPLC اندازه گیری گردید.
یافته‌ها: 4 هفته پس از القا دیابت، SBP در گروه D نسبت به کنترل بطور معنی‌داری افزایش یافت. فعالیت آنزیم ACE در پایان مطالعه در سرم، قلب، ریه و آئورت رت های گروه D افزایش معنی داری نسبت به گروه کنترل داشت که درصد افزایش آن در آئورت و قلب بیشتر بود. فعالیت آنزیم ACE در کلیه کاهش یافت.
نتیجه‌گیری: می‌توان نتیجه گرفت که افزایش فعالیت آنزیم ACE و به‌ویژه ACE قلبی عروقی می‌تواند در پاتوژنز واسکولوپاتی دیابتی نقش داشته و در ایجاد فشار خون در این مدل دیابتی مؤثر باشد.

دیابت شایع‌ترین علت نارسایی کلیه، نابینایی، آمپوتاسیون غیرتروماتیک و نوروپاتی است. هموسیستیین یک اسید آمینه سولفوره می‌باشد که رابطه نزدیکی با اسید آمینه متیونین و سیستیین دارد. تبدیل متیونین به هموسیستیین و نهایتاً سیستیین با آنزیم‌ها و کوآنزیم‌هایی انجام می‌شود که از جمله مهمترین مواد شرکت‌کننده دراین چرخه ویتامین‌های B6 و B12 و فولات می‌باشد. اثر متفورمین بر غلظت پلاسمایی هموسیستیین از طریق کاهش غلظت ویتامین B12 قبلاً در بیماران تیپ 2 دیابت قندی مطرح گردیده بوده است.
روش‌ها: مطالعه حاضر مطالعه‌ای آینده‌نگر و تجربی- مداخله‌ای به شکل کارآزمایی بالینی ֽ در 76 بیمارمبتلا به دیابت قندی نوع دوم در شیراز می‌باشد. بیماران به دو گروه 38 نفره تقسیم گردیده؛ در گروه اول ازداروی متفورمین با دوز 2000-500 میلی گرم در روز و در گروه دوم از داروی گلی‌بن‌کلامید با دوز 5 تا 20 میلی‌گرم در روزاستفاده شد و حداقل زمان پیگیری شش ماه بود. در این مطالعه از Hb و MCV بعنوان نشانگرهای کم‌خونی مگالوبلاستیک برای تعقیب‌ وضعیت ویتامین 12B و فولات استفاده شد. اندازه‌گیری غلظت پلاسمایی هموسیستیین ناشتا، HbA1C و قند خون در ابتدا، 3 و 6 ماه بعد انجام گرفت.
یافته‌ها: تفاوت معناداری در سن، جنس، وزن، قد و نمایه توده بدنی (BMI) و میزان عوامل سرمی در آغاز مطالعه در دو گروه مشابه بود. افزایش میزان هموسیستیین در بازه سه و شش ‌ماهه پس از شروع درمان در مقایسه با آغاز درمان در گروه متفورمین نشان دهنده افزایش قابل ملاحظه آماری می‌باشد. ( 003/0P=). در پیگیری شش‌ماهه در گروه متفورمین میانگین سطح پلاسمایی هموسیستیین برابر 58/0 98/10 و در گروه گلی‌بن‌کلامید برابر 88/0 10 بود.
نتیجه‌گیری: متفورمین باعث افزایش سطح هموسیستیین پلاسما می گردد گرچه این اثر اندک است ولی قابل ملاحظه می باشد. مقدار زیادی از متفورمین در دیواره معده و روده جمع شده و باعث سوء جذب ویتامین B12 می گردد. بنابراین منطقی است این‌گونه فرض کنیم که 6 ماه درمان با متفورمین که باعث سوء جذب ویتامینB12 می‌گردد ممکن است باعث افزایش سطح هموسیستیین پلاسما شود. در مطالعه ما درصد افزایش هموسیستیین 54/7 درصد بوده است که شاید علت افزایش بیشتر در مطالعه حاضر در مقایسه با سایر مطالعات، طول مدت بیشتر دریافت متفورمین بوده است. افزایش هموسیستیین سرم ممکن است عوارضی بر روی عروق ایجاد کند که نیاز به مطالعه آینده نگر دارد.

یبوست‌ شایع‌ترین‌ علامت‌ گوارشی‌ در دیابت‌ است‌. اریترومایسین‌ آگونیست‌ هورمون‌ گوارشی‌ موتیلین‌ می‌باشد که‌ می‌تواند اثرات‌ این‌ هورمون‌ را در تحریک‌ حرکات‌ روده‌ و ترشح‌ انسولین‌ تقلید نماید.در این‌ مطالعه تلاش گردیده که‌ با توجه‌ به‌ خواص‌ اریترومایسین‌، اثرات‌ آن‌ در بهبودی‌ علایم‌ یبوست‌ و کنترل‌ بهتر قند خون‌ مورد بررسی‌ قرار گرفته‌ و با متوکلوپرامید مقایسه‌ گردد.
روش‌ها: در یک کارآزمایی بالینی 3 ماهه بر روی بیماران دیابتی نوع 2 مبتلا به یبوست، 24 بیمارتحت درمان با اریترومایسین (400 میلی‌گرم قبل از خواب) و 15 بیمارتحت درمان با متوکلوپرامید (mg10 میلی‌گرم سه بار در روز قبل از غذا ) قرار گرفتند. آزمایش‌های‌ قند خون ناشتا و دو ساعت بعد در شروع‌ طرح‌ و هریک‌ ماه‌ یک‌بار، تا سه‌ ماه‌ و HbA1c در شروع‌ و پایان‌ مطالعه‌ اندازه‌گیری‌ و مقایسه گردیدند. شدت‌ یبوست‌ براساس‌ تعداد دفعات‌ اجابت‌ مزاج‌ در هفته،‌ در هر ماه‌ از بیماران‌ سؤال‌ شد و فرم‌های‌ مربوطه‌ جهت بررسی بهبود وضعیت یبوست تکمیل‌ گردید.
یافته‌ها: در گروه‌ تحت‌ درمان‌ با اریترومایسین‌ قند خون‌ دو ساعت‌ بعد از غذا کاهش‌ پیدا نمود (از0/47±7/99 به 3/46±0/174 و 01/0=P ). یبوست‌ در هر دو گروه‌ بهبودی‌ چشمگیری‌ داشت‌ (0=P).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد که‌ در بیماران‌ دیابتی‌ تیپ‌ 2 مبتلا به‌ یبوست،‌ مصرف‌ اریترومایسین‌ به‌ میزان‌ 400 میلی‌ گرم‌ قبل‌ از خواب‌ نه‌ تنها سبب‌ بهبودی‌ در یبوست‌ می‌شود بلکه‌ کنترل‌ بهتر قند خون‌ را نیز به‌ همراه‌ دارد.

هموسیستیین به عنوان یکی از عوامل خطرزای جدید بیماری های قلبی-عروقی و سندرم متابولیک مطرح شده است . با توجه به شیوع و بار اقتصادی بالای این بیماری ها در کشور ما، بررسی وضعیت توزیع این عامل خطرزا اهمیت ویژه‌ای دارد.
روش‌ها: این مطالعه در ساکنین 25 تا 64 ساله پایگاه تحقیقات جمعیتی دانشگاه علوم پزشکی تهران (منطقه 17 تهران )و بر اساس طرح MONICA سازمان بهداشت جهانی انجام شده است. تشخیص سندرم متابولیک براساس معیارهای ATP III صورت گرفت. سطوح هموسیستیین بالاتر از 15 میکرو مول در لیتر ,, فولات پایین تر از 11 نانو مول در لیتر و ویتامین 12B کمتر از 185 پیکو مول در لیتر غیر طبیعی در نظر گرفته شد.
یافته ها: در کل جمعیت 5/54% به افزایش سطوح هموسیستیین، 2/98% دارای مقادیر پائین اسید فولیک و 27% دارای مقادیر پایین ویتامین 12B دچار بودند. هموسیستیین در مردان سطح بالاتری داشت. تفاوت سطوح میانگین هیچ یک از این سه عامل در مبتلایان و غیر مبتلایان به سندرم متابولیک معنی دار نبوده است. از بین این سه عامل فقط تفاوت شیوع اختلال هموسیستیین بین زنان مبتلا و غیر مبتلا به سندرم متابولیک) 010/0 (p= معنی دار است.
نتیجه گیری: مطابق این تحقیق ، شیوع هموسیستیین بالا و کمبود اسید فولیک و ویتامین12B در جامعه ما بالاست. ارتباط خاصی نیز بین اختلال این عوامل و ابتلا به سندرم متابولیک دیده نشد. البته با توجه به نتایج متناقض مطالعات مختلف موجود در این زمینه و مرگ ومیر بالای ناشی از بیماری های قلب وعروق در کشور ما، نیاز به تحقیقات بیشتری در این رابطه وجود دارد.

دیابت شایع‌ترین بیماری متابولیک انسان است.دیابت نوع 2 ترکیبی متغیر از مقاومت به انسولین و اختلال در ترشح انسولین است که منجر به اختلال در لیپیدهای پلاسما و غلظت لیپوپروتیین‌ها می‌گردد. دیس‌لیپیدمی از سایر عوامل خطر اصلی قلبی- عروقی است در ایجاد بیماری شریان کرونر اهمیت بیشتری دارد. در اکثر موارد شایع‌ترین الگوی دیس لیپیدمی در افراد دیابتی به صورت تری‌گلیسرید (TG) بالا و HDL-C پایین گزارش شده است . سطح پایینHDL-C در افزایش خطر بروز بیماری‌های قلبی-عروقی تأثیر زیادی دارد؛ به این علت این بررسی برای یافتن داروی مؤثر تر جهت افزایش HDL-C انجام گرفته است .
روش‌ها: در این بررسی 40 بیمار (13مرد -27 زن) دیابتی نوع دو به‌روش Cross over تحت درمان دو داروی ژمفیبروزیل و لواستاتین بطور جداگانه به مدت دو ماه قرار گرفتند و HDL-C قبل و بعد از مصرف دارو ها اندازه گیری شد.در تمامی بیماران مقادیر قند خون، کلسترول تام (TC) وTG قبل و بعد از درمان در حد طبیعی بودند و همچنین بیماران در طول درمان رژیم غذایی خود را تغییر نداده بودند. یافته های آزمایشگاهی جمع آوری و تجزیه و تحلیل گردید و رابطه میزان افزایشHDL-C و کاهش TC با مصرف لواستاتین و ژمفیبروزیل مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: میانگین HDL-C و TC قبل از مصرف دارو به ترتیب mg/dl 5/36 و mg/dl 56/174 بود . میانگین HDL-C و TC بعد از مصرف لواستاتین به ترتیب mg/dl 30/43 و mg/dl 44/150 بود . میانگین HDL-C و TC بعداز مصرف ژمفیبروزیل به ترتیب mg/dl 33/43 و mg/dl 36/146 بود. لواستاتین باعث افزایش % 54/18 در HDL-C و کاهش %82/13 در TC شده و ژمفیبروزیل نیز باعث افزایش %62/18 در HDL-C و کاهش %05/16 در TC شده است .
نتیجه‌گیری: تفاوتی بین اثر لواستاتین و ژمفیبروزیل بر روی افزایش HDL-C مشاهده نشد (449/0=P)؛ همچنین تفاوتی بین اثر لواستاتین و ژمفیبروزیل بر روی کاهش TC نیز مشاهده نشده است (992/0P=). میزان افزایش HDL-C بعد از مصرف لواستاتین با جنسیت ارتباط داشت به طوری‌که باعث افزایش HDL-C به میزان بیشتر در زنان شده بود (006/0p=)؛ همچنین میزان افزایشHDL-C بعد از مصرف ژمفیبروزیل با جنسیت ارتباط داشت(035/0p=)به طوری‌که در زنان باعث افزایش بیشتری شده بود.

کشف لپتین که هورمونی 16 کیلو دالتونی ترشح یابنده از بافت چربی سفید است، علاقه بسیاری را برای تنظیم دریافت و مصرف انرژی برانگیخت؛ چرا که این هورمون در حیوانات و انسان، نقش تنظیم کننده دریافت غذا، مصرف انرژی و تعادل انرژی کل بدن را داراست. سطوح پلاسمایی لپتین با ذخایر چربی بدن ارتباط مستقیم دارد و به تغییرات در تعادل انرژی بدن پاسخ می دهد. در ابتدا تصور می شد که نقش آن در چاقی به عنوان هورمونی ضد چاقی باشد، اما این نقش معمولاً با مقاومت به لپتین کاهش می یابد.در حال حاضر به علت نقشی که در تنظیم تعادل انرژی بدن دارد، به‌طور ابتدایی جهت دارو درمانی چاقی در انسان و حیوان کاندید شده است.اگرچه کشف لپتین در فهم سازوکار بروز چاقی بسیار کمک کننده بوده است، هنوز پرسش‌های پاسخ داده نشده بسیاری وجود دارد که برای دانستن پاسخ آنها به تحقیقات جامع بیشتری نیاز است.در این مقاله آخرین اطلاعات بدست آمده در مورد نقش و عملکرد این هورمون در چاقی انسان بطور طبقه بندی شده، مرور می شود.

هیپرتانسیون یکی از مشکلات افراد دیابتی می‌باشد که هنوز سازوکار تأثیر دقیق گلوکز بر این پدیده مشخص نشده است. شواهد نشان می‌دهد که نیتریک اکسید سنتز شده در دستگاه عصبی از جمله در هسته منزوی در تنظیم مرکزی قلب و عروق ، بارورفلکس و آزادسازی آمینو اسیدهای تحریکی دخالت دارد. در این مطالعه بر آنیم تا تأثیر هیپرگلیسمی را بر نورون‌های نیتریک اکسیدرژیک روی هسته منزوی در دیابت بررسی کنیم.
روش‌ها: به این منظور تعداد 18 عدد موش نر با نژاد ویستار دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین را با اورتان بیهوش کرده و پس از کانول گذاری در هسته منزوی، فشار خون را با استفاده از یک کانول داخل شریانی ثبت کردیم.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که تزریق یکطرفه گلوتامات ( 78) و سدیم نیتروپروساید (mM100 (به هسته منزوی فشار خون شریانی را کاهش می‌دهد . در صورتی‌که تزریق یکطرفه L-NAME (nm 1) فشار متوسط شریانی را افزایش می‌دهد .
نتیجه‌گیری: این نتایج نشان می دهد که بخشی از تأثیرگلوکز بر افزایش فشار خون در حیوانات دیابتی از طریق نورون‌های نیتریک‌اکسیدرژیک در هسته منزوی اعمال می شود

بیماری‌های قلبی عروقی، مهمترین عامل مرگ و میر در کشور هستند و هیپرکلسترولمی از عوامل خطر اصلی این بیماری‌ها محسوب می شود. تا حدس می‌توان این مشکل را با تغییراتی در برنامه غذایی و از جمله مصرف فرآورده های لبنی تخمیری و پروبیوتیک‌ها، کاهش داد. این تحقیق به منظور مقایسه اثر مصرف ماست معمولی و نوعی ماست پروبیوتیک بر سطح کلسترول سرم افراد مبتلا به هیپرکلسترولمی خفیف تا متوسط انجام شد.
روش‌ها: مطالعه به روش کارآزمایی بالینی متقاطع تصادفی بر روی 14 فرد 65-40 سال با سطح کلسترول سرم mg/dl 300-200 انجام شد. از این افراد خواسته شد به مدت 2 هفته، از ماست و دوغ استفاده نکنند و روزانه 300 گرم شیر به رژیم خود اضافه کنند. پس از آن، بطور تصادفی به دو گروه برای دریافت روزانه 300 گرم ماست معمولی (تخمیر شده توسط باکتری‌های استرپتوکوکوس ترموفیلوس و لاکتوباسیلوس بولگاریکوس) یا ماست پروبیوتیک (دارای دو باکتری موجود در ماست معمولی، لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس و بیفیدوباکتریوم لاکتیس) بصورت جایگزین شیر اضافه شده به رژیم، تقسیم شدند. 6 هفته پس از مصرف این دو نوع ماست، دوره استراحت به مدت 7 هفته برقرار شد و سپس گروه‌ها با هم جابجا شدند و مطالعه، 6 هفته دیگر ادامه یافت. در شروع (پس از پایان 2 هفته عدم مصرف ماست) و پایان هر مرحله از مطالعه، اندازه گیری های تن سنجی، یاد آمد غذایی 3 روزه و اندازه گیری سطح چربی های خون انجام شد.
یافته‌ها: مقایسه وزن، BMI و عوامل مداخله گر رژیمی در طول دو دوره مصرف ماست معمولی و ماست پروبیوتیک، تفاوت معنی داری را نشان نداد. مصرف ماست پروبیوتیک در مقایسه با ماست معمولی، موجب کاهش معنی داری در سطح کلسترول تام سرم گردید (049/0=P). مقایسه سایر شاخص های چربی خون، تفاوت معنی داری را بین این دو دوره نشان نداد.
نتیجه‌گیری: مصرف ماست حاوی دو باکتری پروبیوتیک لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس و بیفیدوباکتریوم لاکتیس در مقایسه با ماست معمولی، موجب کاهش سطح کلسترول تام در افراد مبتلا به هیپرکلسترولمی خفیف تا متوسط می شود.

سطح استرس اکسیداتیو در بیماران دیابتی بالا است و اکسیداسیون LDL-C ورود و تجمع آن در ماکروفاژها را تسهیل می نماید که شاید از علل افزایش آترواسکلروز و بیماری‌های قلبی عروقی در این بیماران باشد. از طرف دیگر ترکیبات اکسید شده LDL-C خاصیت ایمونوژنیک داشته و باعث تولید آنتی بادی می شوند. البته اثر این آنتی بادی‌ها در مهار یا تحریک روند آترواسکلروز به‌خوبی معلوم نیست. مطالعه حاضر سطح LDL-C اکسید شده و آنتی بادی ضد آن را در بیماران دیابتی و افراد سالم مقایسه می نماید.
روش‌ها: جمعیت مورد مطالعه81 بیمار دیابتی نوع دو 40 تا 65 ساله غیر سیگاری بودند که تحت درمان با داروهای پایین آورنده چربی خون و فشار خون نبوده و سابقه بیماری قلبی- عروقی و کلیوی نداشتند. به عنوان گروه شاهد 69 فرد سالم انتخاب شده و از نظر جنس و نمایه توده بدن با گروه مورد هماهنگ شدند. پس از اخذ رضایت برای ورود به مطالعه ، اطلاعات دموگرافیک و آنتروپومتریک افراد مورد مطالعه ثبت گردید. در نمونه خون ناشتا قند، کلسترول تام، HDL ، تری‌گلیسرید ، نیتروژن اوره ،اسید اوریک، الکترولیت‌ها، هموگلوبین گلیکوزیله(HbA1c)، LDL اکسید شده و آنتی بادی ضد آن اندازه گیری شده و میزان LDL ، نسبت LDL اکسید شده به خود LDL و نمایه توده بدن محاسبه گردید.
یافته‌ها: در دو گروه شاهد و بیمار، میزان LDL اکسید شده با LDL-C و کلسترول تام متناسب بود. سطح LDL اکسید شده و نسبت LDL اکسید شده به LDL در گروه شاهد بیش از بیماران دیابتی بود. در بیماران دیابتی آنتی بادی ضد LDL اکسیدشده با آن ارتباط معنی دار داشت. سطح LDL اکسید شده با سن و میزان کنترل قند خون ارتباط نداشت.
نتیجه‌گیری: سطح LDL اکسید شده در بیماران دیابتی کمتر از افراد سالم و متناسب با آنتی بادی ضد آن است. طبق مطالعات موجود به‌نظر می آید نوع و شدت اکسیداسیون در بیماران دیابتی به‌گونه‌ای است که برداشت آن توسط ماکروفاژ و سایر سلول‌ها را تسهیل و در نتیجه سطح خونی آن را کاهش می دهد.

انفارکتوس حاد میوکارد (AMI) مهم ترین علت مرگ و میر در جهان است. این مشکل با بعضی عوامل خطر تشدید می‌شود. یکی از این عوامل، هیپرگلیسمی ناشی از استرس است. این مطالعه با هدف تعیین فراوانی هیپرگلیسمی استرسی در انفارکتوس حاد میوکارد و رابطه آن با عوارض داخل بیمارستانی AMI انجام شده است.
روش‌ها: در 160 بیمار مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد (Q Wave MI) هیپرگلیسمی استرسی بررسی شد. سپس دو گروه نرموگلیسمیک و هیپرگلیسمی استرسی در طی مدت بستری از نظر ایجاد عوارض، نارسایی قلبی، شوک کاردیوژنیک و مرگ و میر پی‌گیری و مقایسه شدند.
یافته‌ها: از 160 بیمار مورد بررسی، 1/63 درصد نرموگلیسمیک ، 5/7 درصد هیپرگلیسمی استرسی، 25 درصد به دیابت شناخته شده و 4/4 درصد به دیابت ناشناخته مبتلا بودند. از 18 بیمار هیپرگلیسمی استرسی، 6 بیمار (50 درصد) و از 101 بیمار نرموگلیسمیک، 18 بیمار (8/17 درصد) دچار نارسایی قلبی شدند که اختلاف معنی‌دار بود ( 02/0P = ، 27/6=χ²). شوک کاردیوژنیک در هر دو گروه مشاهده نشد. سه مورد مرگ و میر در گروه بدون دیابت شناخته شده در ساعات اولیه رخ داد (97/2 درصد) . چون قند خون هنوز اندازه گیری نشده بود، احتساب این بیماران در گروه نرموگلیسمی یا هیپرگلیسمی استرسی امکان نداشت.
نتیجه‌گیری: هیپرگلیسمی استرسی می‌تواند میزان مرگ و میر ، نارسایی قلبی و طول مدت بستری را در بیماران AMI افزایش دهد. در این مطالعه نارسایی قلبی بطور معنی‌داری با هیپرگلیسمی استرسی ارتباط داشت. تکمیل این بررسی به تعداد نمونه‌های بیشتر احتیاج دارد.

هموسیستیین یکی از عوامل خطرزای نسبتا" جدید مطرح در بیماری های قلبی- عروقی است. می دانیم که اغلب عوامل خطرزای بیماری های قلبی- عروقی و دیابت مشابه می‌باشند. با توجه به شیوع بالای دیابت در کشور ما و مشخص نبودن تأثیر این عامل در بیماری دیابت، بر آن شدیم تا مطالعه ای در این زمینه انجام دهیم.
روش‌ها: این مطالعه در ساکنین 64-25 ساله منطقه 17 شهری تهران و طبق پروتکل MONICA سازمان جهانی بهداشت (WHO) انجام شد. هوموسیستیین بالاتر از 15 میکرومول در لیتر، غیرطبیعی در نظر گرفته شد. طبق معیار انجمن دیابت امریکا (2004 ADA) ، گلوکز ناشتای سرم 100 تا 125 میلی گرم در دسی لیتر به عنوان عدم تحمل گلوکز مساوی یا بیشتر از 126 به عنوان دیابت در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: 5/54% کل جمعیت دچار افزایش هموسیستیین بودند. شیوع عدم تحمل گلوکز 5/3% و شیوع دیابت 1/10% بود. شیوع عدم تحمل گلوکز و دیابت در واجدین هموسیستیین طبیعی و غیر طبیعی تفاوت معنی داری نداشت (365/0 = p). این تفاوت در هیچ‌یک از دو جنس نیز معنی دار نبوده است؛ ولی میانگین گلوکز در مبتلایان به اختلال هموسیستیین به طور معنی داری پایین تر بود (003/0 =p).
نتیجه‌گیری: در مجموع یافته ها حاکی از ارتباط معکوس سطح گلوکز خون با سطح هوموسیستیین سرم بوده است. از آنجایی‌که در مورد اثر هموسیستیین به عنوان یک عامل مؤثر در ابتلا به دیابت همچنان اختلاف نظر وجود دارد؛ نیاز به تحقیقات بیشتری جهت مشخص شدن نقش واقعی هموسیستیین در این بیماری وجود دارد.

هیپرهموسیستیینمی با اختلال در عملکرد سلول‌های اندوتلیال عروق ممکن است باعث افزایش فشار خون شود. هدف از این مطالعه تعیین رابطه بین سطح هموسیستیین پلاسما و فشار خون در بیماران دیابتی نوع 2 تازه تشخیص داده شده بود.
روش‌ها : در یک مطالعه مقطعی، 46 بیمار دیابتی نوع 2 تازه تشخیص داده شده به روش آسان انتخاب شدند. پس از معاینه بالینی، فشار خون تمامی افراد در دو روز متوالی و در دو نوبت به فاصله نیم ساعت اندازه‌گیری و میانگین فشار خون‌هـا ثبت شد. نمونه خون جهت آزمـایش گلوکز ناشتای پلاسما، HbA1c، هموسیستیـین (Hcy)، کراتینین، کلسترول تـام، HDL-C و تری گلیسرید گرفته شد. سپس رابطه بین میانگین غلظت Hcy و فشار خون سیستولی و دیاستولی افراد با استفـاده از ضریب همبستـگی پیرسون تعیین گردید. بیمـاران براساس سطح هموسیستیـین پلاسمـا به 3 گروه با μmol/l 10< Hcy ، μmol/l15 Hcy <  10 و μmol/l 15≥ Hcy تقسیم شدند. سپس میانگین فشار خون سیستولی و دیاستولی بین این گروه‌ها با استفاده از ANOVA یک طرفه و آزمون Tuckey- HSD مقایسه شد.
یافته‌ها: میانگین و انحراف معیار غلظت هموسیستیینμmol/l (8/6)2/12 و میانگین و انحراف معیار فشار خون سیستولی و دیاستولی به ترتیب (1/18)8/128 و (9) 3/82 میلی‌متر جیوه بود. بین سطح هموسیستیین پلاسما و فشار خون سیستولی (01/0< Pو 39/0=r) و دیاستولی (01/0P< و 44/0= r) رابطه معنی‌دار وجود داشت. میـانگین فشـار خون سیستولی و دیاستولی بیماران با μmol/l 15≥ Hcy به ترتیب (7/17)5/152 و (5/27)8/91 میلیمتر جیوه بود که بالاتر از بیماران در دو گروه دیگر بود (001/0P<). بین سطح هموسیستیین پلاسما با FPG ، HbA1c، و لیپیدهای سرم رابطه‌ای وجود نداشت.
نتیجه‌گیری: در بیماران دیابتی نوع 2 تازه تشخیص داده شده، بین سطح هموسیستیین پلاسما و فشار خون سیستولی و دیاستولی رابطه معنی‌دار وجود دارد. بیماران با هیپرهموسیستینمی فشار خون بالاتری دارند.

سیرنوملیا (Sirenomelia) یک آنومالی بسیار نادر با شیوع 1 در صد هزار تولد است که نوزاد با پاهای به هم چسبیده متولد شده و در اغلب موارد چند ساعت بیشتر زنده نمی‌ماند.
علت بروز سیرنوملیا ناشناخته است . دیابت مادر در دوران بارداری و تماس جنین با عوامل تراتوژن را به عنوان علل احتمالی مطرح کرده اند. در این گزارش نوزاد یک روزه متولد از مادر مبتلا به دیابت، فرزند اول خانواده، با اندام تحتانی منفرد در شهرستان خرم آباد متولد شد و بدلیل آنومالی های متعدد چند روز پس از تولد فوت نمود

لپتین، یک هورمون پپتیدی است که محصول ژن ob می باشد. نقش این هورمون لیپواستاتیک، کنترل و تنظیم وزن بدن از طریق کاهش اشتها یا افزایش صرف انرژی در انسان و جوندگان است. در این مطالعه تغییرات بیان ژن لپتین در بافت‌های مختلف موش‌های صحرایی دیابتی القاء شده توسط استرپتوزوتوسین بررسی شدند.
روش‌ها: تعداد 40 موش صحرایی نر از نژاد اسپراگ دالی انتخاب شدند. 20 رت پس از تزریق داخل صفاقی mg/kg 60 استرپتوزوتوسین دیابتی شدند. میزان قند خون به روش آنزیمی گلوکز اکسیداز، لپتین به روش ایمنواسی و انسولین به روش الیزا اندازه گیری شدند. بعد از یک هفته، از هر دو گروه بافت چربی اپیدیدیم، کبد و طحال برداشت گردید. برای بررسی تغییرات بیان ژن لپتین، RNA بافتی استخراج گردیده و cDNA لپتین با تکنیک RT-PCR بعنوان ژن مورد مطالعه به همراه cDNA بتا اکتین، به عنوان کنترل داخلی بدست آمد و متعاقباً PCR انجام گردید. محصول عمل RT-PCR بر روی ژل آگارز 2 درصد الکترفورز گردید.
یافته‏ ها: میانگین غلظت سرمی لپتین در قبل از ایجاد دیابت 45/0 ±23/5 نانوگرم در میلی لیتر محاسبه شد. این مقدار پس از دیابتی کردن رت‌ها با استرپتوزوتوسین به مقدار 25/0 ± 79/0 نانوگرم در میلی لیتر رسید که این کاهش کاملاً معنی‌دار بود (05/0P<). بین میانگین غلظت لپتین با انسولین در رت‌های دیابتی، همبستگی مستقیم و معنی داری مشاهده شد (05/0, P<37/0 r=). در صورتی که این همبستگی در قبل از تیمار با استرپتوزوتوسین معکوس و معنی دار بود (05/0P<، 28/0- r=). مطالعه بیان ژن لپتین با روش RT-PCR در بافت‌های چربی اپیدیدیم، کبد و طحال، نشان داد که شدت باند لپتین با وزن ملکولی bp 453 در رت های دیابتی نسبت به رت‌های سالم کاهش یافته بود. ولی شدت باند بتا اکتین به عنوان کنترل داخلی با وزن ملکولی bp403 در هر دو گروه ثابت باقی مانده بود. بعلاوه کاهش بیان ژن لپتین در بافت چربی اپیدیدیم نسبت به دو بافت کبد و طحال کاملاً چشمگیر بود.
نتیجه‏ گیری: از این یافته می توان استنباط کرد که بیان ژن لپتین تحت کنترل سازوکار است که می تواند وابسته به انسولین باشد و شاید با تعدیل تنظیم بیان ژن لپتین در بیماران دیابتی بتوان از آن در موارد کاربردی بالینی استفاده کرد.

برای تصمیم گیری های بالینی درباره بیماران مبتلا به سیروز کبدی و هپاتیت مزمن، همیشه لازم است که میزان وخامت کارکرد سلول‌های کبدی تخمین زده شود. در کنار معیار های استاندارد که گاهی هزینه بر و وقتگیر هستند؛ روش‌های آزمایشگاهی ارزان و سریع مانند سنجش سطح آلبومین خون و زمان پروترومبین، کارآیی خود را نشان داده‌اند. در این مطالعه رابطه سطح لیپیدهای سرم با میزان تخریب سلول‌های کبدی بررسی شده است.
روش‌ها: جمعیت مورد مطالعه 75 بیمار مبتلا به سیروز و هپاتیت مزمن به عللی غیر از هپاتیت الکلی ، کبد چرب غیر الکلی و هپاتیت‌های کلستاتیک بودند. بیماران تحت درمان با داروهای پایین آورنده چربی و قند خون یا تغذیه کامل وریدی نبوده و سابقه کانسر ، دیابت بیماری قلبی ، کلیوی ، پانکراتیت و خونریزی حاد گوارشی را نداشتند. به عنوان گروه شاهد، 75 نفر از بیماران بستری یا مراجعین سرپایی بدون سابقه بیماری خاص انتخاب شده و از نظر جنس و سن با گروه شاهد جور شدند. پس از اخذ رضایت برای ورود به مطالعه ، اطلاعات دموگرافیک و آنتروپومتریک افراد مورد مطالعه ثبت گردید و در نمونه خون ناشتای 12 ساعته مقادیر آلبومین سرم ، زمان پروترومبین ،INR، کراتینین، کلسترول تام، تری‌گلیسرید، LDL-C، HDL-C و بیلی‌روبین تام سرم تعیین گردید. تمام بیماران دارای ارزیابی سونوگرافیک کبد و مجاری صفراوی بودند. تشخیص سیروز و هپاتیت مزمن در اکثر بیماران با بیوپسی کبد داده شد. معیار های CHILD و MELD در بیماران به عنوان تخمین آسیب کارکرد کبدی محاسبه گردید. در پایان سطح لیپید های خون بین بیماران و افراد شاهد و در گروه بیماران بین بیماران با وخامت کارکرد کبدی متفاوت مقایسه گردید.
یافته‌ها: سطح تمام لیپیدهای خون در بیماران با اختلال کبدی بطور معنی داری کمتر از افراد سالم بود. سطح کلسترول تام ، LDL-C و HDL-C در بیماران با درجات بالای C‏HILD کمتر از درجات پایین آن بود و با افزایش معیار MELD کاهش می‌یافت. سطح تمام لیپیدهای خون با میزان آلبومین سرم ارتباط خطی مستقیم و با زمان پروترومبین ارتباط خطی معکوس داشت.
نتیجه‌گیری: سطح لیپیدهای خون با عملکرد سلول‌های کبدی ارتباط دارد و از آن ها می توان برای برآوردی سریع و ارزان از میزان آسیب کبد در بیماران مبتلا به سیروز و هپاتیت مزمن استفاده کرد.

هوموسیستیین، یک عامل خطرزای مستقل بیماری‌های قلب و عروق است. بنابراین، تعیین عوامل موثر بر آن در بررسی نقش پاتولوژیک و کاهش مقادیر آن، اهمیت ویژه ای دارد. هدف از مطالعه حاضر، تعیین عوامل موثر بر غلظت هوموسیستیین است.
روش‌ها: این بررسی با انجام یک مطالعه مقطعی در قالب "مطالعه هوموسیستیین تهران"، بر روی 1214 فرد سالم 64-25 ساله، به منظور تعیین مقادیر هوموسیستیین، فولات، ویتامین 12B، تری گلیسرید، کلسترولHDL-C, LDL-C, FBS, BMI,، فشارخون و کشیدن سیگار با مراجعه به منازل و تکمیل پرسشنامه، مصاحبه، معاینه وخونگیری از نمونه ها ترتیب یافته است.
یافته‌ها: 1191 نفر مورد مطالعه قرار گرفتند که 416 نفر(9/34%) مرد و 775 نفر(1/65%) زن بودند. شیوع هیپرهوموسیستیینمی در مردان و زنان به طور معنی داری اختلاف داشته (6/96% در مقابل 4/83%، 0001/0P<)، با افزایش سن افزایش می یافت. فولات و ویتامین 12 B با هوموسیستیین رابطه معکوس داشتند و با تطبیق بیشتر، هوموسیستیین رابطه منفی معنی دار با سطحLDL-C و ابتلا به دیابت داشته؛ با سن، جنس مذکر، سیگار کشیدن و نمایه توده بدنی، رابطه مثبت معنی داری نشان داد. هرچند ارتباط میان سطح هوموسیستیین و فشار خون مشاهده شد، اما این ارتباط پس از تطبیق برای سن، جنس، نمایه توده بدنی و کشیدن سیگار، تنها در زنان و تنها در مورد فشار خون سیستولی معنادار باقی ماند.
نتیجه‌گیری: ما دریافتیم که مصرف اسید فولیک و کشیدن سیگار، عمده ترین عواملی هستند که بر روی توزیع پلاسمایی هوموسیستیین تاثیر می‌گذارند. فواید بالقوه بهبود وضعیت تغذیه و افزایش دریافت مغذی ها به همراه توقف مصرف سیگار به عنوان عوامل موثر پیشگیری در بیماران در معرض خطر بالای ابتلا به بیماری‌های قلبی- عروقی مد نظر قرار گیرند.