مجله

---

مقدمه: این مطالعه به‌منظور مقایسه آثار فلوکستین و ایمیپرامین روی قند خون ناشتا در بیماران افسرده طراحی گردید.
روشها: 60 بیمار غیر دیابتی که بر مبنای معیارهای DSM-IV مبتلا به افسردگی بودند در این مطالعه تصادفی دو سویه کور (double blind) وارد شدند. این بیماران هیچگونه دارویی که روی گلوکز خون ناشتا FBG)) اثر بگذارد از دو هفته قبل از شروع مطالعه و در طی پژوهش دریافت نکردند. بیماران به طور تصادفی در یکی از دو گروه تحت درمان با فلوکستین ( 40-20 میلی‌گرم روزانه) یا ایمیپرامین ( 200-75 میلی‌گرم روزانه) به‌مدت 8 هفته قرار گرفتند. قند خون ناشتا برای هر بیمار درشروع دریافت داروی ضد افسردگی و سپس 4و8 هفته بعد از شروع درمان ضدافسردگی اندازه‌گیری می‌شد. 19 بیمار در گروه فلوکستین و 24 بیمار در گروه ایمیپرامین مطالعه را به پایان رسانیدند.
یافته‌ها: در گروه تحت درمان با فلوکستین میانگین غلظت FBG پایهmg/dL 5/88 بود که در هفته چهارم به mg/dL79/85 (73/0=p ) و در هفته هشتم به mg/dL 82/79 (001/0P<) کاهش یافت. در گروه بیماران مصرف کننده ایمیپرامین میانگین قند خون ناشتا قبل از شروع درمان mg/dL 96/86 بود که در هفته چهارم درمان به mg/dL 71/89 ( 079/0 P= ) و در هفته هشتم بهmg/dL 90/96 (001/0 ( P< افزایش یافت.
نتیجه‌گیری: این مطالعه 8 هفته‌ای نشان داد که درمان بیماران افسرده با فلوکستین ممکن است به کاهش FBG منجر گردد در حالی‌که درمان این بیماران با ایمیپرامین به مدت 8 هفته می‌تواند FBG را افزایش دهد. بنابراین پیشنهاد می شود که FBG در شروع و طی درمان با فلوکستین یا ایمیپرامین پایش گردد.

---

مقدمه: مکانیسم دقیق ایجاد اختلالات عروقی در دیابت نوع I (IDDM) روشن نگردیده است. شواهد زیادی مبنی بر تغییر مکانیسم های تنظیم کننده تونیسیته عروق از جمله تغییر فعالیت آنزیم ACE در بعضی بافتها در رتهای دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین وجود دارد. جهت بررسی اثرات درمان با انسولین بر این تغییرات مطالعه زیر انجام گرفت.

روشها:  مطالعه بر روی سه گروه متشکل از 8 رت از نژاد Sprauge  Dawely انجام گرفت. دیابت توسط mg/kg 60 استرپتوزوتوسین داخل صفاقی در دو گروه دیابتی بدون درمان (D) و درمان شده توسط انسولین (IT) القا گردید. رتهای گروه IT روزانه توسط units/kg/day10 از انسولین NPH به مدت 4 هفته درمان شدند. گروه کنترل(C) و دیابتی بدون درمان (D) همان مقدار سالین در کل مطالعه دریافت کردند. فعالیت آنزیم ACE به روش HPLC اندازه گیری گردید.

یافته‌ها: 4 هفته پس از القا، در مطالعه گروه D, SBP و آنزیم ACE در سرم، ریه، قلب و آئورت افزایش یافت.  درمان با انسولین این تغییرات را به حالت طبیعی برگرداند و فعالیت آنزیم در گروه IT نسبت به گروه شاهد تغییری نداشت.

نتیجه‌گیری:  می توان نتیجه گرفت که افزایش  فعالیت آنزیم ACE و به‌ویژه ACE قلبی عروقی میتواند  در پاتوژنز واسکولوپاتی دیابتی نقش داشته باشد و همچنین یکی از مکانیسم های احتمالی  انسولین در کاهش عوارض قلبی عروقی  می تواند از طریق کاهش فعالیت  این آنزیم باشد.

---

گلی‌کلازید یک سولفونیل اوره نسل دوم است که اثر بخشی و ایمنی آن در درمان دیابت تایید شده است. دیامیکرون MR (قرصmg30) ترکیب جدیدی از گلی‌کلازید با رهایش تعدیل شده است که امکان استفاده روزانه فقط یک دوز را به بیمار می‌دهد. هدف این مطالعه بررسی اثر درمان ترکیبی دیامیکرون و متفورمین در درمان دیابت نوع 2 می‌باشد.
روشها: در این کارآزمایی بالینی، 16 بیمار دیابتی نوع 2 (2 مرد و 14 زن) بالای 35 سال تحت درمان ترکیبی با متفورمین و گلی‌بنکلامید و با کنترل ضعیف قند خون وارد مطالعه شدند. سپس دیامیکرون جایگزین گلی‌بنکلامید شد. در پایان، قند خون، HbA1c و پروفایل‌های لیپید، آزمون‌های کبدی و کلیوی با قبل از مطالعه مقایسه گردید.
یافته‌ها: میزان قند خون ناشتا، HbA1c و قند خون 2 ساعت پس از غذا نسبت به قبل از مطالعه تغییری نکرد. پروفایل‌های لیپید نیز پس از پایان مطالعه با مقادیر قبل از مطالعه تفاوت معنی‌دار نداشت. تنها، میزان تری گلیسرید کاهش یافت که این کاهش از نظر آماری معنی دار نبود. میزان BUN ، کراتینین و آنزیم‌های کبدی درطی مطالعه تغییری نشان نداد. وزن بیماران نیز در طول مطالعه ثابت باقی ماند.
نتیجه‌گیری: علی رغم اثر بخشی خوب این دارو در درمان بیماران دیابتی که تا به حال دارو دریافت نکرده‌اند، این دارو برای درمان بیماران با کنترل ضعیف قند خون علی‌رغم درمان ترکیبی با دو دارو (گلی بنکلامید و متفورمین) به عنوان جایگزین گلی‌بنکلامید توصیه نمی‌شود.

---

چاقی با بسیاری از بیماری های متابولیک و قلبی- عروقی از قبیل دیابت، دیس لیپیدمی، هیپرتانسیون و آتروسکلروز ارتباط مستقیم و یا غیر مستقیم دارد، ولی نقش انتشار موضعی چربی (چاقی شکمی) در بروز بیماری‌های قلبی - عروقی هنوز به صورت قطعی مشخص نیست. لذا این مطالعه برای تعیین ارتباط چاقی (شکمی) با سکته قلبی انجام شد.
روشها: در این مطالعه مورد- شاهدی شاخص توده بدنی (BMI) و نسبت دور کمر به باسن (WHR) در 420 نفر (140 مبتلا به سکته قلبی و 280 فرد سالم ) محاسبه شد . میانگین , BMI WHRدرزیرگروه‌های سنی، جنسی و عوامل خطر ساز قلبی تعیین شد . نسبت شانس (OR) بروز سکته قلبی با 95% فاصله اطمینان (C.I) در افراد چاق(27BMI ≥ ) و با چاقی شکمی(85 /0WHR ≥ ) نسبت به افراد طبیعی در هر یک از زیر گروه‌ها محاسبه شد.
یافته‌ها: میانگین شاخص توده بدنی مبتلایان به سکته قلبی (2kg/m 9/4 ± 9/27 ) بیشتر از افراد سالم
(2kg/m 9/4 ± 8/25 ) بود (05/0 ≥P ) . افراد چاق شانس ابتلا به سکته قلبی بالاتری داشتند (3/3-3 = CI ؛2/3 = OR ). این شانس با چاقی شکمی بیشتر می شد (6/3-2/3 = CI ؛ 4/3 = OR ) . شانس سکته قلبی در زمینه چاقی در افراد جوانتر (8/6-8/2 = CI ؛3/4 = OR) بیشتر از افراد مسن‌تر (4/2- 7/1 = CI؛1/2 = OR ) بود . چاقی شکمی، شانس ابتلا به سکته قلبی را در زنان (4/4 - 1/3 = CI ؛6/3 = OR ) بیشتر از مردان (5/2 - 7/1 = CI ؛2/2 = OR ) افزایش می داد . اثر همراهی هر یک از عوامل خطر ساز قلبی با چاقی در افزایش شانس سکته قلبی از این قرار بود : پر فشاری خون (1/22 - 8/9 = CI ؛ 4/18 = OR ) ، دیابت (1/14 - 2/4 = CI؛ 9= OR ) ، چربی خون بالا (4/8-1/2 = CI ؛ 6 = (OR ، سابقه خانوادگی مثبت (4/3-1/2 = CI ؛6/2 = OR ) و مصرف سیگار (7/1 - 9/0 = CI ؛2/1= OR ) .
نتیجه‌گیری: شاخص توده بدنی و نسبت دور کمر به باسن با ابتلا به سکته قلبی ارتباط مستقیم دارد. چاقی شکمی در مقایسه با چاقی کلی ارتباط بیشتری با ابتلا به سکته قلبی به ویژه در زنان و سنین پایین تر دارد . همچنین سایر عوامل خطر ساز قلبی به جز مصرف سیگار رابطه چاقی با سکته قلبی را تشدید می کنند .

---

بیماری دیابت شیرین یک مشکل بهداشتی در سراسر جهان است که حدود یک تا دو درصد افراد جامعه بدان مبتلا هستند. اختلالات عروقی مانند افزایش فشار خون، نفروپاتی و رتینوپاتی از علل بروز مورتالیتی در این بیماری می باشند. هر چند سازوکار بروز آسیب عروقی در هیپرگلیسمی، هنوز کاملاً روشن نگردیده است؛ ولی می توان به تغییر در سیستم رنین-آنژیوتانسین- آلدسترون (RAAS) و فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) اشاره کرد. جهت بررسی ارتباط تغییرات فشار خون سیستولی (SBP) و فعالیت آنزیم ACE در دیابت نوع یک, این مطالعه در موش‌های صحرایی دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین، به عنوان مدل حیوانی دیابت نوع یک, انجام گرفت.
روش‌ها: مطالعه در دو گروه کنترل (C) و دیابتی (D) متشکل از 8 رت در هر گروه از نژاد Sprauge Dawely انجام گرفت. دیابت توسط mg/kg 60 استرپتوزوتوسین داخل صفاقی در گروه (D) القا گردید. فشار خون سیستولی با روش دمی اندازه‌گیری شد. فعالیت آنزیم ACE به روش HPLC اندازه گیری گردید.
یافته‌ها: 4 هفته پس از القا دیابت، SBP در گروه D نسبت به کنترل بطور معنی‌داری افزایش یافت. فعالیت آنزیم ACE در پایان مطالعه در سرم، قلب، ریه و آئورت رت های گروه D افزایش معنی داری نسبت به گروه کنترل داشت که درصد افزایش آن در آئورت و قلب بیشتر بود. فعالیت آنزیم ACE در کلیه کاهش یافت.
نتیجه‌گیری: می‌توان نتیجه گرفت که افزایش فعالیت آنزیم ACE و به‌ویژه ACE قلبی عروقی می‌تواند در پاتوژنز واسکولوپاتی دیابتی نقش داشته و در ایجاد فشار خون در این مدل دیابتی مؤثر باشد.

---

آترواسکلروز، فرآیندی است که با هیپرکلسترولمی و ایجاد fatty streak آغاز می‌گردد. همچنین مطالعات قبلی نقش سیستم ایمنی را در این روند نشان داده‌اند. LDL (لیپوپروتیین با دانسیته کم) می‌تواند دچار تغییراتی گردد که از جمله مهمترین آنها اکسیداسیون می‌باشد. سیستم ایمنی، علیه LDL اکسید جدید تولید شده آنتی‌بادی اختصاصی می‌سازد. تیتر اتوآنتی‌بادی مذکور در جمعیت‌های انسانی به‌عنوان روشی تشخیصی در شناخت میزان پیشرفت آترواسکلروز بکار می‌رود. رابطه‌ای بین افزایش تیتر اتو آنتی‌بادی علیه اکسید LDL و نیز افزایش وقوع بیماری قلبی عروقی نشان داده شده است. در این مطالعه میزان اتوآنتی‌بادی علیه LDL اکساید (Cu+2-LDL، MDA-LDL) و Native-LDL در بیماران آنژیوگرافی غیرطبیعی و آنژیوگرافی طبیعی و گروه شاهد مورد مقایسه قرار گرفته است.
روش‌ها: این مطالعه به شیوه موردی- شاهدی در سه گروه بیماران با آنژیوگرافی غیر طبیعی (دارای گرفتگی عروق کرونر)، بیماران با آنژیوگرافی طبیعی و افراد ظاهراً سالم بعنوان گروه شاهد انجام شد.تعداد نمونه درهرگروه 20 نفر بود. تیتر اتوآنتی بادی علیه اکسید LDL گروه‌های مختلف با روش الایزا تعیین و سپس توسط آزمون آماری ANOVA مقایسه گردید.
یافته‌ها: نتایج بدست آمده نشان می‌دهد که میانگین جذب مشاهده شده در مورد اتوآنتی‌بادی علیه اکسید LDL ناشی از مالون‌دی‌آلدیید در گروه‌ها بترتیب برابر با 415/0±551/3،2/0±361/0، 078/0±093/0 می‌باشد (005/0p<). مقدار اتوآنتی‌بادی علیه Native-LDL و نیز Cu+2-LDL تفاوت معنی‌داری نداشته است.
نتیجه‌گیری: از آنجا که مقادیر اتوآنتی‌بادی علیه اکسید LDL بطور معنی‌دار در گروه آنژیوگرافی غیرطبیعی از افراد به ظاهر سالم و نیز افراد با آنژیوگرافی طبیعی بالاتر است، بنابراین تعیین مقادیر آنتی بادی جهت تشخیص بالینی سریع میزان پیشرفت آترواسکروز مفید می باشد.

---

این مطالعه به منظور بررسی شیوع و عوامل خطر مؤثر در باکتریوری بدون علامت در زنان مبتلا به تیپ 2 دیابت در یک جمعیت نمونه ایرانی صورت پذیرفته است.
روشها: در طی فاصله زمانی فروردین لغایت آذر ماه سال 1383 تعداد 202 خانم غیرباردار مبتلا به دیابت تیپ 2 به روش نمونه گیری از افراد در دسترس انتخاب گردیدند. این افراد بین 31 تا 78 سال سن داشته و هیچگونه اختلالی در دستگاه مجاری ادراری نداشتند. در این مطالعه باکتریوری بر اساس وجود 105 کلنی از یک یا حداکثر 2 میکروارگانیسم در حداقل 2 کشت مثبت به عمل آمده از ادرار افراد تعریف گردید. تمامی شرکت کنندگان در این مطالعه فاقد هر گونه علامتی از عفونت دستگاه مجاری ادراری بودند. عوامل خطر برای ابتلا به باکتریوری در شرکت کنندگان در این مطالعه بررسی گردید و این عوامل در گروه‌های دارای باکتریوری و فاقد باکتریوری با هم مقایسه شد.
یافته‌ها: شیوع باکتریوری بدون علامت در شرکت کنندگان در این مطالعه 9/10% بود. میکروارگانیسم E.coli شایع‌ترین میکروبی بود که در محیط کشت ادرار افراد رشد نمود. اغلب میکروارگانیسم‌های رشد کرده در ادرار شرکت کنندگان، نسبت به کوتریموکسازول، نالیدیکسیک اسید و سیپروفلوکساسین مقاوم بودند. بین پیوری (01/0 >P) و گلوکزوری (05/0 >P) با باکتریوری بدون علامت رابطه معنی داری یافت شد اما سن (45/0 >P)، مدت زمان ابتلا به دیابت (09/0 >P)، ماکروآلبومینوری (10/0 >P) و (75/0 >P) دارای رابطه معنی داری با باکتریوری بدون علامت نبودند.
نتیجه‌گیری: شیوع باکتریوری بدون علامت در زنان مبتلا به دیابت تیپ 2 بیشتر بوده و در این رابطه پیوری و گلوکزوری می‌توانند به‌عنوان عوامل خطر و دخیل در ابتلا در نظر گرفته شوند. توصیه می‌شود در زنان دیابتی تیپ 2 که بیشتر از 40 سال سن داشته باشند؛ کشت‌های ادرار دوره ای به عمل آید حتی اگر علامتی از عفونت ادراری نداشته باشند.

---

سندرم تخمدان ﭘﻠﻲکیستیک ((PCOS شایع‌ترین ﺁندوکرینوﭘﺎتی در زنان و شایع‌ترین علت نازایی ناشی از عدم تخمک ﮔذاری می باشد. زنان مبتلا به این بیماری به غیر از علایم شایعی ماننداختلالات قاعدﮔﻰ، هیرسوتیسم و نازایی در معرض عوارض جدی شامل افزایش خطر سرطان ﺁندومتر و ﭘﺴﺘﺎن، دیسﻟﻴﭙﻴدمی، ﻫﻴﭙﺮتانسیون وبیماری‌های قلبی وعروقی ودیابت می باشند.باتوجه به اهمیت عوارض درازمدت این بیماری، در این مطالعه برﺁن شدیم که وضعیت دموﮔﺮافیک،بالینی واختلالات متابولیک را با تأکید بر ﭘﺮوفایل ﭼﺮبی، قند خون ناشتا و هورمون‌ها در زنان مبتلا به این سندرم نشان دهیم.
روش‌ها:درطی یک مطالعه مورد- شاهد، جمعیت بیماران مبتلابه PCOS ازبین زنان مراجعه کننده به درماﻧﮕﺎه فوق تخصصی غدد یا درماﻧﮕﺎه تخصصی زنان که در طیف سنی 15-40سال بودند انتخاب شدند.به ازای هربیمار، یک نفر ﺯن سالم انتخاب گردید .تشخیص PCOS طبق تعریفNIH درسال1990و برﭘﺎیه علایم بالینی اختلالات تخمک گذاری بصورت آمنوره ,اﻟﻴﮕومنوره ویا نازایی وعلایم آزماﻳﺸﮕﺎهی یا بالینی ﻫﻴﭙﺮآندروﮊنیسم,نظیرهیرسوتیسم یا آکنه و رد علل دﻳﮕﺮداده شد. در کلیه بیماران وﮔﺮوه شاهدشرح حال مناسب تهیه ومعاینه بالینی صورت ﮔﺮفت.فشارخون، قد، وزن، دورکمر، دورباسن، شدت هیرسوتیسم، آکنه و دﻳﮕﺮنشانه ها تعیین وثبت ﮔﺮدید.بعداز12-14ساعت ناشتابودن نمونه خون برای آزمایش‌های FBS، تریﮔﻠﻴﺴﻴﺮید، کلسترول، LDL ، HDL و آزمایش‌های هورمونی نظیر ﭘﺮولاکتین، 17-هیدروکسی ﭘﺮوﮊسترون ,تستوسترون تام،DHEA-S وTSH ارسال شد. تشخیص دیس ﻟﻴﭙﻴﺪمی برﭘﺎﻳﻪدستورالعملNCEPصورت ﮔﺮفت. جهت بررسی آماری از آزمون‌های T test وMann_whitneyU برای متغیرهای کمی و از آزمون‌های Fisher Exact و Chi-squareبرای متغیرهای کیفی استفاده شد.
یافته‌ها:سن بیماران از15تا36سال(26/5±75/23)وسنﮔﺮوه شاهداز19تا 40سال(40/5± 49/24) بود.میاﻧﮕﻴﻦشاخص توده بدن (BMI)در بیماران32/5±93/24 کیلوﮔﺮم برمتر مربع ودرﮔﺮوه شاهد56/2±56/21بود. میاﻧﮕﻴﻦ فشارخون دیاستولیک درﮔﺮوه بیماران بطورمعنی‌داری بیشتر از ﮔﺮوه شاهد بود. شایع‌ترین تظاهر بیماری، هیرسوتیسم(7/72%) وپس ازآن الیگومنوره (1/69%) بود.میانگین سطح سرمی تری گلیسیریددرگروه بیماران بطورمعنی‌داری بیشتر از گروه شاهد بود ولی از نظر میانگین سطحFBS ، LDL، Chol.وHDL تفاوت آماری معنی‌داری بین دوگروه وجود نداشت. شیوع تری‌گلیسیرید بالا(≥200mg/dl)،کلسترول بالا(≥200mg/dl )، LDL بالا (≥130mg/dl) در بیماران بطور معنی‌داری بیشتر از گروه شاهد بود ولی از نظر HDL <35 بین دو گروه تفاوت معنی‌داری یافت نشد. درگروه بیماران چاق، شیوع تری‌گلیسیرید و کلسترول بالا به‌طور معنی‌داری بیشتر از مبتلایان غیر چاق بود درحالی‌که درموردLDL وHDL غیرطبیعی این تفاوت معنی‌داری نبود. از نظر شیوع اختلال گلوکز ناشتا، بین گروه بیماران و گروه شاهد تفاوت آماری معنی‌داری یافت نشد. میانگین سطح سرمی تستوسترون تام درگروه بیماران به‌طور معنی‌داری بیشتر از گروه شاهد بود. از نظر مقادیر DHEA-S، 17هیدروکسی پروژسترون ،پرولاکتین و TSHاختلاف بین دو گروه معنی دار نبود.
نتیجه‌گیری: شیوع چاقی ودیس لیپیدمی در مبتلایان به PCOSبیشتر از زنان سالم می‌باشد. همچنین مبتلایان چاق نسبت به افراد غیرچاق بیشتر در معرض خطر دیس‌لیپیدمی هستند؛ لذا رفتار درمانی برای چاقی یک جزءاصلی راهبرد درمانی می‌باشد. لازمست که خطرات پیدایش دیابت ،دیس لیپیدمی وفشارخون به بیماران گوشزدشده و در بیماران ﭼﺎﻕ در رابطه با اهمیت تغییرشیوه زندگی، رژیم غذایی و ورزش با بیماران صحبت شودودرصورت لزوم درمان دارویی اختصاصی برای هرکدام ازحالات فوق شروع شود. دراین مطالعه قند پلاسمای ناشتا در دو گروه تفاوت قابل ملاحظه ای نداشت وممکنست با روش آزمون تحمل گلوکزخوراکی بهتر بتوان اختلالات تحمل گلوکز را در زنان مبتلا به PCOS نشان داد. جهت غرباﻟﮕﺮی ازنظردیس ﻟﻴﭙﻴﺪمی نیزاندازه ﮔﻴﺮیﭘﺮوفایل ﻟﻴﭙﻴﺪ در وضعیت ناشتا درکلیه بیماران اندیکاسیون دارد.

---

لپتین هورمونی مشتق از بافت چربی بوده که در پاتوژنز چاقی نقش عمده‌ای ایفا می‌کند. هیپرانسولینمی و مقاومت به انسولین از جمله عوارض چاقی می‌باشند. هیپرانسولینمی یکی از عواملی است که به‌نظر می‌رسد سطح هورمون لپتین را تحت تأثیر خود قرار می‌دهد. مطالعات اندکی به بررسی ارتباط بین لپتین و مقاومت به انسولین در چاقی کودکان و نوجوانان پرداخته‌اند. هدف از انجام مطالعه حاضر بررسی این ارتباط در کودکان چاق ایرانی بود.
روش‌ها: تعداد 13089 دانش‌آموز مدارس ابتدایی 12 - 7 ساله بررسی شدند. کودکان بر اساس منحنی های رشد به دو گروه دارای افزایش وزن و طبیعی طبقه‌بندی شدند. از این تعداد 498 کودک برای ارزیابی بیشتر انتخاب شدند که 347 نفر در مطالعه شرکت کردند. قند خون ناشتا، انسولین و لپتین اندازه‌گیری شد و نمایه HOMA - IR و نسبت گلوکز به انسولین ناشتا (FGIR) به طریق ریاضی محاسبه و سپس بین دو گروه مقایسه شد.
یافته‌ها: بین دو گروه چاق و غیرچاق از نظر میزان لپتین تفاوت معنی‌داری وجود داشت (1/8  58/11 در برابر 2/5 1/8 05/0 P<). قبل از تطبیق با نمایه توده بدنی، بین لپتین سرم و انسولین ناشتا، نمایه HOMA و FGIR رابطه معنی‌داری وجود داشت (05/0 P< 07/0 = r و 01/0 P< 1/0 = r 05/0 P< 1/0 = r) که بعد از تطبیق با نمایه توده بدنی، رابطه معنی‌داری یافت نشد.
نتیجه‌گیری: رابطه بین لپتین و مقاوت به انسولین ضعیف بوده و بعد از کنترل برای نمایه توده بدنی رابطه از میان رفت. به‌نظر می‌رسد که عوامل دیگری از جمله نمایه توده بدنی و مقدار چربی کلی بدن در این رابطه تأثیرگذار هستند. انجام مطالعات بیشتر در این زمینه پیشنهاد می‌شود.

---

تمامی روش‌های رایج تجویز انسولین غیر فیزیولوژیک بوده و انسولین بعلت داشتن ساختمان پپتیدی به‌راحتی قابل جذب از دستگاه گوارش نمی باشد. در مطالعه حاضر یکی از شیوه‌های نوین دارورسانی خوراکی برای انتقال انسولین در انسان مورد مطالعه قرار گرفته است. در این روش با استفاده از دو نوع پلیمر جدید پرسوراخ به نام‌های SPHC و SPHتوانایی این سامانه در انتقال انسولین از طریق دستگاه گوارش بررسی شده است. در این سامانه نوین از ویژگی‌های مکانیکی و شیمیایی برای انتقال داروهای پپتیدی نظیر انسولین استفاده شده است.روش‌ها:کپسول های تهیه شده از انسولین سوار بر پلیمر های SPHC و SPHبه صورت خوراکی به 15 داوطلب سالم غیر دیابتی به منظور بررسی اثربخشی دارو داده شد و سطوح پلاسمایی انسولین، پپتید C و گلوکز در فواصل معین تا 4 ساعت اندازه گیری گردید. یافته‌ها:در مطالعه حاضر میزان سطح زیر منحنی( AUC) انسولین اگزوژن در طی 4 ساعت در گروه دریافت کننده پلیمر - انسولین ازگروهی که انسولین رگولار دریافت کرده بودند بالاتر بود که نشانگر تأثیر پلیمر SPHC در افزایش جذب انسولین می‌باشد . Tmax انسولین در گروه پلیمری طولانی تر از گروه زیر جلدی بود. سطح زیر منحنی میزان افت قند خون در گروه زیر جلدی بیش از گروه پلیمری بود. سطوح پپتید C در گروه پلیمر - انسولین نسبت به گروه دیگر کاهش بیشتری را نشان داد. نتیجه‌گیری: پلیمر های SPHC و SPHبا سازوکار جدیدی سبب افزایش جذب انسولین خوراکی و سرکوب سطوح پپتید C گردیدند.

---

دیابت، بیماری متابولیک مزمنی است که منجر به صدمه به ارگان‌های مختلف فرد مبتلا و کاهش طول عمر وی می‌شود. این بیماری به دلیل افزایش سن جمعیت، افزایش رشدجمعیت، افزایش شیوع چاقی به علت کم‌تحرکی، مصرف بیشتر قندهای ساده وغذاهای با کالری بالا، شیوع فزاینده‌ای یافته است، به گونه‌ای که بر اساس پیش بینی سازمان جهانی سلامت، انتظار می‌رودکه تعداد بزرگسالان (20 ساله و بالاتر) دچار دیابت در سال 2025 میلادی به 300 میلیون نفر برسد. با توجه به پراکندگی جغرافیایی بسیار متفاوت بیماری دیابت در جهان و عدم اطلاع دقیق از شیوع و بروز این بیماری در ایران، بر آن شدیم مدارک و منابع موجود در این زمینه را ارزیابی مجدد نموده تا به برآورد روشنی در مورد شیوع دیابت در کشور دست یابیم.
روش‌ها: به دلیل جمع آوری اطلاعات از یک نمونه‌ فراگیر کشوری، نتایج مطالعه‌ی سلامت و بیماری در مورد شیوع موارد شناخته شده‌ دیابت، که در سال 1379 توسط مرکز ملی تحقیقات علوم پزشکی انجام گرفته است، مبنای محاسبه شیوع قرار گرفت. به منظور تعیین نسبت شیوع واقعی به شیوع موارد شناخته شده از سایر مطالعاتی که در مورد شیوع دیابت در کشور انجام گرفته بود استفاده شد. برای برآورد بروز، از مدل‌سازی اپیدمیولوژیک استفاده شد.
یافته‌ها: بر این اساس شیوع دیابت در سال 1380 در جمعیت بالاتر از 20 سال 67/4% یا 6/1 میلیون نفر برآورد شد. همچنین تخمین زده شد که در این سال نزدیک به صد هزار نفر به بیماری دیابت نوع 2 مبتلا شده‌اند.
نتیجه‌گیری: محدودیت اصلی این مطالعه محدود بودن مطالعاتی است که برای برآورد نسبت شیوع واقعی به شیوع موارد شناخته شده مورد استفاده واقع شدند.

---

دیابت نوع یک (T1DM)، یک بیماری خودایمنی است که در آن با واسطه سلول‌های T، سلول‌های بتای لوزالمعده بصورت گزینشی تخریب می شوند. نیمی از خطر ایجاد T1DM بوسیله منطقه ژنی HLA بوجود می آید. همچنین، نیمی از خطر بیماری T1DM توسط دیگر ژن‌های غیر از HLA و احتمالاً آنهایی که در کمپلکس میان‌کنش با آنتی ژن دخیل می‌باشند، ایجاد شود. محصول ژن CD4 (یکی از مهمترین گیرنده های سطح سلول T که نقش کلیدی در ارائه آنتی ژن دارد) می‌تواند عاملی از این دست می‌باشد.
روش‌ها: ما در این مطالعه با بهره گیری از رویکرد ژن کاندید، ارتباط احتمالی چندشکلی ژن CD4 را با T1DM در جمعیت ایرانی بررسی نموده ایم. چندشکلی ناشی از تکرار پنج نوکلئوتیدی غنی از بازهای پیریمیدینی که در پروموتر ژن مربوطه واقع شده است، مورد مطالعه قرار گرفت. تعداد 92 بیمار T1DM و 108 فرد شاهد سالم با استفاده از شیوه PCR بررسی شدند.
یافته‌ها: تجزیه و تحلیل نتایج بدست آمده، ارتباط حمایتی آلل CD4*A3 در مقابل بیماری T1DM (159/0= RR025/0=Pc؛ 707/0-036/0: CI 95%) و مستعد کنندگی آلل CD4*A5برای بیماری T1DM (397/7= RR010/0=Pc؛
414/33-630/1: CI 95%) را نشان داد.
نتیجه‌گیری: این نتایج حاکی از آن است که چند شکلی های خاص ژن CD4 دارای پیوستگی مثبت ومنفی با بیماریT1DM در جمعیت ایران می باشد.

---

انفارکتوس حاد میوکارد (AMI) مهم ترین علت مرگ و میر در جهان است. این مشکل با بعضی عوامل خطر تشدید می‌شود. یکی از این عوامل، هیپرگلیسمی ناشی از استرس است. این مطالعه با هدف تعیین فراوانی هیپرگلیسمی استرسی در انفارکتوس حاد میوکارد و رابطه آن با عوارض داخل بیمارستانی AMI انجام شده است.
روش‌ها: در 160 بیمار مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد (Q Wave MI) هیپرگلیسمی استرسی بررسی شد. سپس دو گروه نرموگلیسمیک و هیپرگلیسمی استرسی در طی مدت بستری از نظر ایجاد عوارض، نارسایی قلبی، شوک کاردیوژنیک و مرگ و میر پی‌گیری و مقایسه شدند.
یافته‌ها: از 160 بیمار مورد بررسی، 1/63 درصد نرموگلیسمیک ، 5/7 درصد هیپرگلیسمی استرسی، 25 درصد به دیابت شناخته شده و 4/4 درصد به دیابت ناشناخته مبتلا بودند. از 18 بیمار هیپرگلیسمی استرسی، 6 بیمار (50 درصد) و از 101 بیمار نرموگلیسمیک، 18 بیمار (8/17 درصد) دچار نارسایی قلبی شدند که اختلاف معنی‌دار بود ( 02/0P = ، 27/6=χ²). شوک کاردیوژنیک در هر دو گروه مشاهده نشد. سه مورد مرگ و میر در گروه بدون دیابت شناخته شده در ساعات اولیه رخ داد (97/2 درصد) . چون قند خون هنوز اندازه گیری نشده بود، احتساب این بیماران در گروه نرموگلیسمی یا هیپرگلیسمی استرسی امکان نداشت.
نتیجه‌گیری: هیپرگلیسمی استرسی می‌تواند میزان مرگ و میر ، نارسایی قلبی و طول مدت بستری را در بیماران AMI افزایش دهد. در این مطالعه نارسایی قلبی بطور معنی‌داری با هیپرگلیسمی استرسی ارتباط داشت. تکمیل این بررسی به تعداد نمونه‌های بیشتر احتیاج دارد.

---

هیپرهموسیستیینمی با اختلال در عملکرد سلول‌های اندوتلیال عروق ممکن است باعث افزایش فشار خون شود. هدف از این مطالعه تعیین رابطه بین سطح هموسیستیین پلاسما و فشار خون در بیماران دیابتی نوع 2 تازه تشخیص داده شده بود.
روش‌ها : در یک مطالعه مقطعی، 46 بیمار دیابتی نوع 2 تازه تشخیص داده شده به روش آسان انتخاب شدند. پس از معاینه بالینی، فشار خون تمامی افراد در دو روز متوالی و در دو نوبت به فاصله نیم ساعت اندازه‌گیری و میانگین فشار خون‌هـا ثبت شد. نمونه خون جهت آزمـایش گلوکز ناشتای پلاسما، HbA1c، هموسیستیـین (Hcy)، کراتینین، کلسترول تـام، HDL-C و تری گلیسرید گرفته شد. سپس رابطه بین میانگین غلظت Hcy و فشار خون سیستولی و دیاستولی افراد با استفـاده از ضریب همبستـگی پیرسون تعیین گردید. بیمـاران براساس سطح هموسیستیـین پلاسمـا به 3 گروه با μmol/l 10< Hcy ، μmol/l15 Hcy <  10 و μmol/l 15≥ Hcy تقسیم شدند. سپس میانگین فشار خون سیستولی و دیاستولی بین این گروه‌ها با استفاده از ANOVA یک طرفه و آزمون Tuckey- HSD مقایسه شد.
یافته‌ها: میانگین و انحراف معیار غلظت هموسیستیینμmol/l (8/6)2/12 و میانگین و انحراف معیار فشار خون سیستولی و دیاستولی به ترتیب (1/18)8/128 و (9) 3/82 میلی‌متر جیوه بود. بین سطح هموسیستیین پلاسما و فشار خون سیستولی (01/0< Pو 39/0=r) و دیاستولی (01/0P< و 44/0= r) رابطه معنی‌دار وجود داشت. میـانگین فشـار خون سیستولی و دیاستولی بیماران با μmol/l 15≥ Hcy به ترتیب (7/17)5/152 و (5/27)8/91 میلیمتر جیوه بود که بالاتر از بیماران در دو گروه دیگر بود (001/0P<). بین سطح هموسیستیین پلاسما با FPG ، HbA1c، و لیپیدهای سرم رابطه‌ای وجود نداشت.
نتیجه‌گیری: در بیماران دیابتی نوع 2 تازه تشخیص داده شده، بین سطح هموسیستیین پلاسما و فشار خون سیستولی و دیاستولی رابطه معنی‌دار وجود دارد. بیماران با هیپرهموسیستینمی فشار خون بالاتری دارند.

---

ناهنجاری‌های لیپوپروتیین‌ها از جمله عوامل خطر افزایش بروز بیماری‌های قلبی عروقی (CVD) در افراد دیابتی به شمار می رود. اختلالات موجود در وضعیت ویتامین های گروه B و آنتی‌اکسیدان‌ها در افراد دیابتی، نقش مفید مصرف این مکمل ها را در بهبود وضعیت لیپید های خون مطرح می سازد.
روش‌ها: در یک کارآزمایی بالینی تصادفی کنترل شده دو سو کور، تعداد 125 بیمار دیابتی نوع2 بطور تصادفی به پنج گروه تقسیم شدند و هر گروه روزانه برای مدت 2 ماه یکی از مکمل‌های زیر را دریافت کرد: 1) 10 میلی گرم2B، 10 میلی‌گرم 6B، 200میکروگرم 12B و 1000میکروگرم فولات؛ 2) ویتامین های گروه B و100 میلی گرم ویتامین E؛ 3) ویتامین های گروه B و 200میلی گرم ویتامین C؛ 4) ویتامین های گروه B، 100 میلی گرم ویتامین E و 200میلی گرم ویتامین C؛ و 5) دارونما.
نمونه‌های خون ناشتا در شروع و انتهای کارآزمایی جمع آوری و سطوح کلسترول تام، تری گلیسرید، آپولیپوپروتئین های A1 وB و ویتامین های E، اسید فولیک و ویتامین 12B در سرم و ویتامین C خون تام اندازه گیری شدند. تغییرات سطوح اولیه و تغییرات در طی مطالعه با استفاده از مدل general linear آزمون آماری شد.
یافته ها: مصرف مکمل به مدت 2 ماه تغییر معنی داری در میانگین سطوح سرمی آپولیپوپروتئین ها ایجاد نکرد. همبستگی مثبت ومعنی دار بین تغییرات ویتامین E با تغییرات آپوA1 (003/0=P) و آپوB (001/0>P) دیده شد. در رگرسیون چند متغیره سطح سرمی ویتامین E به عنوان متغیرمستقل و پیشگویی کننده سطوح سرمی آپو A1 وB (به ترتیب: 002/0=P و 001/0>P) و تغییرات سطح سرمی ویتامین 12B به عنوان متغیر پیشگویی کننده غلظت سرمی آپو B وارد معادله شدند (05/0>P).
نتیجه گیری: سطح ویتامین E سرم نماگر مناسبی برای پیشگویی سطوح سرمی آپوA1 و B می باشد. افزایش دوز مکمل و مدت طولانی تر مداخله برای دستیابی به تغییرات مطلوب توصیه می شود.

---

با توجه به شیوع فزاینده دیابت در دنیا ،اداره و درمان دیابت و عوارض آن نیازمند صرف هزینه‌های قابل توجهی ازطرف بیماران و سیستم بهداشتی - درمانی جامعه می‌باشد.با در نظرگرفتن محدودیت منابع ،دولت‌ها می‌بایست با پایش مستمر سلامت جامعه، مهم‌ترین نیازهای سلامتی را شناسایی و با به کار گیری مداخله‌های کارآمد برای کاستن از بار آنها تلاش کنند.یکی از شاخص‌های ارزیابی سلامت جامعه، تعیین بار بیماری‌ها می‌باشد که به کمک آن سال‌های از دست رفته به علت ابتلا به بیماری‌ها محاسبه می‌گردد. در این مقاله، هدف برآورد بار دیابت و عوارض آن در سال 1380 در ایران با استفاده از مطالعات دهه اخیرمی‌باشد.
روش ها: با استفاده از مطالعات انجام شده دردهه اخیر در مورد شیوع دیابت و عوارض آن، بار بیماری دیابت و عوارض آن در سال1380 در ایران و در قالب شاخص DALYsیا سال‌های از دست رفته‌ با ناتوانی تعدیل شده، و به کمک نرم افزار DisMod محاسبه شد.
یافته‌ها: بار بیماری دیابت در سال 1380 برابر با 306440 سال به دست آمد. در همان سال بار رتینوپاتی دیابتی ونیز نفروپاتی دیابتی هر کدام جداگانه 20532 سال،نوروپاتی 33286 سال،پای دیابتی 5848 سال و بار قطع عضو بدلیل دیابت 1573 سال برآورد شد.
نتیجه‌گیری: باتوجه به بار حاصل از دیابت و عوارض آن و نیز محدودیت منابع تامین کننده نیازهای بهداشتی - درمانی جامعه،دیابت یکی از اولویت های بهداشتی - درمانی جهان و به ویژه کشور ما بوده و اتخاذ اقداماتی مؤثر جهت پیشگیری و درمان دیابت به منظور کاهش این بیماری و عوارض آن ضروری می باشد.

---

روش‌های موجود برای تجویز انسولین، اساساً غیر فیزیولوژیک بوده و برای رسیدن به سطوح یوگلیسمیک نیاز به ایجاد سطوح بالای انسولین در گردش خون عمومی هستیم و عوارض ناشی از این افزایش سطوح انسولین خون بر اهمیت تولید روش جدیدی جهت حمل انسولین به روش فیزیولوژیک که آن را به طور مستقیم به دستگاه گردش خون پورت برساند تأکید دارد. بدین منظور در این مطالعه سامانه جدید دارو رسانی برپایه پلیمرهای SPHC و (superporouse hydrogel and SPH composite) SPHبرای بهبود جذب گوارشی انسولین و به منظور بررسی اثربخشی و ایمنی شکل دارویی در داوطلبین سالم مورد مطالعه قرار گرفت.
روش‌ها: این مطالعه بصورت یک کارآزمایی بالینی مداخله گر در داوطلبین سالم انجام گرفت بدین صورت که کپسول های تهیه شده از انسولین سوار بر پلیمر های SPHC و SPHبه صورت خوراکی به 15 داوطلب سالم غیر دیابتی به منظور بررسی اثربخشی و ایمنی شکل دارویی تجویز شد و سطوح سرمی انسولین, پپتید C و گلوکز در فواصل معین قبل و بعد از مداخله تا 4 ساعت اندازه گیری گردید.
یافته‌ها : در مطالعه حاضر میزانAUC انسولین در گروه پلیمر - انسولین از گروه دارونما بالاتر بود (05/0P<). در گروه پلیمر - انسولین، سطوح گلوکز سرم در بین دقایق 120-60 به حداقل خود رسید و سطوح پپتید C در گروه پلیمر- انسولین نیز در مدتی که انسولین خارجی به حداکثر مقدار خود در خون رسیده بود، سرکوب شد. هیچ گونه عارضه دارویی در طی زمان کارآزمایی و تا 8 هفته پس از آن مشاهده نگردید.
نتیجه‌گیری : پلیمر های SPHC و SPH سبب افزایش جذب انسولین خوراکی و کاهش سطوح پپتید C گردیدند. این مطالعه با بررسی اثر بخشی این فرمولاسیون در بیماران دیابتی دنبال خواهد شد.

---

مقدمه: آنزیم گلوکوکیناز به عنوان حسگر گلوکز در سلول‌های β جزایر لانگرهانس پانکراس(لوزالمعده) مطرح بوده و در هوموستاز گلوکز و ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز (GSIS) نقشی کلیدی را ایفا می‌کند. در تحقیق حاضر، اثر غلظت های مختلف گلوکزآمین (مهار کننده گلوکوکیناز) بر روی فعالیت آنزیم‌های گلوکوکیناز و هگزوکیناز پانکراس و بر ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس جدا شده از پانکراس موش صحرایی، مورد بررسی قرار گرفت. روش‌ها: جزایر لانگرهانس با تکنیک هضم کلاژناز از موش‌های صحرایی سالم و یک نوع مدل حیوانی از دیابت نوع II (موسوم به (nSTZجدا گردید. فعالیت آنزیمی با اندازه‌گیری سرعت تشکیل گلوکز–6- فسفات به کمک تغییرات نشر فلوئورسانس تعیین گردید. با تکنیک انکوباسیون استاتیک، ترشح انسولین از جزایر دستچین شده مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان انسولین با روش الایزا اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: نتایج ما نشان داد که گلوکزآمین، فعالیت گلوکوکیناز را در عصاره جزایر به صورت وابسته به دوز کاهش می‌دهد، اما اثری بر فعالیت هگزوکیناز ندارد. همچنین نتایج حاصل از انکوباسیون گلوکزآمین در غلظت های مختلف با جزایر لانگرهانس نشان داد که ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز مهار می‌گردد، اما این ماده بر ترشح انسولین پایه هیچ‌گونه اثر مهاری اعمال نمی‌کند. در موش‌های دیابتی فعالیت گلوکوکیناز کاهش یافته بود در حالی که در این حیوانات، ترشح انسولین پایه و نیز فعالیت هگزوکیناز بیشتر از موش‌های سالم بود. نتیجه‌گیری: براساس نتایج حاصل از این تحقیق می‌توان برآورد نمود که کاهش فعالیت آنزیمی گلوکوکیناز جزایر پانکراس، احیاناً می‌تواند در کاهش ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز دخالت داشته باشد. افزایش ترشح انسولین پایه در موش‌های دیابتی می تواند ناشی از افزایش فعالیت هگزوکیناز پانکراس باشد

---

uncoupling protein (UCP2)عضوی از خانواده پروتیین‌های حامل پروتون از غشای میتوکندری می‌باشد. UCP2 از ژن‌های مطرح در زمینه چاقی و دیابت نوع دو است. پلی مورفیسم GA، در ناحیه پروموتور این ژن بررسی شده است.
روش‌ها: تعداد 75 نفر داوطلب 64-25 ساله که چاق نبوده و دیابت نداشتند، طی یک مطالعه مقطعی و مبتنی بر جمعیت منطقه 17 تهران بصورت تصادفی انتخاب شدند و از نمونه های خون کامل آنها، استخراج DNA صورت گرفت؛ سپس از طریق  PCR و RFLP وضعیت پلی مورفیسم و میزان آلل های A وG جمعیت مورد مطالعه مشخص شد. ارتباط بین این ژنوتیپ و متغیرهای بالینی و بیوشیمیایی نظیر BMI و کلسترول و تری گلیسرید بررسی گردید. نتایج حاصله به لحاظ وضعیت همخوانی با استفاده از آزمون هتروژنیتی با نتایج سایر مطالعات از جمعیت‌های کشورهای دیگر مقایسه شد.
یافته‌ها: شیوع آلل های ناحیه پروموتور ژن UCP2 در جمعیت سالم تهران 4/9% AA ، 6/54% GA و 36% GG به دست آمد.
نتیجه گیری: در افراد سالم داشتن آلل G به‌نفع افزایشHDL می‌باشد (02/0 (P= . از سوی دیگر در این مطالعه اختلاف معنی داری بین شیوع آلل‌های پروموتور ژن UCP2 در جمعیت ایرانی با نتایج مطالعات انجام شده در کشورهای ایتالیا، اتریش، دانمارک و آلمان وجود نداشت. اما اختلاف معنی داری با جمعیت سالم ژاپنی گزارش شده در دو مطالعه مختلف بدست آمد که می تواند نشانه قرابت ژنتیکی بیشتر ایرانی‌ها با قفقازی‌های اروپایی باشد.

---

در بسیاری از مطالعات، نقش لیپوپروتیین (a) بعنوان یک عامل خطر مستقل جهت ابتلا به آترواسکلروز به اثبات رسیده است. هدف از انجام این مطالعه بررسی رابطه بین سطح سرمی لیپوپروتئین (a) و تنگی شریان کاروتید در یک جمعیت نمونه ایرانی می باشد.
روش‌ها: طی یک مطالعه مقطعی و در فاصله خرداد 1383 لغایت دی ماه 1383، تعداد 1189 بیمار که کاندید انجام عمل قلب باز در بخش جراحی مرکز قلب تهران بودند در این مطالعه وارد گردیدند. سونوگرافی داپلر کاروتید برای تمام این بیماران به صورت معمول و جهت غربالگری انجام گردید. سطح سرمی لیپوپروتئین (a)، پروفایل چربی‌ها (شامل کلسترول تام، HDL و تری‌گلیسرید) و قند خون افراد بصورت ناشتا اندازه‌گیری شد. اطلاعات بیماران در برنامه نرم افزاری SPSS و با استفاده از آزمون‌های t-test، chi-square و رگرسیون لوجیستیک آنالیز شد و ارتباط بین متغیرهای مختلف و تنگی شریان کاروتید مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: از بین افراد مورد مطالعه، 837 نفر مذکر (5/70%) و 352 نفر مونث (5/29%) بودند که محدوده سنی آنها بین 35 تا حداکثر 88 سال متغیر بوده و میانگین سنی آنها 3/9 ± 60 تعیین گردید. در بررسی صورت گرفته، ارتباط معنی داری به لحاظ آماری بین سطح (a)Lp و تنگی شریان کاروتید یافت نگردید (2/0P>). به‌علاوه رابطه سطح (a)Lp و تنگی شریان کاروتید در دو گروه سنی کمتر و بیشتر از 55 سال نیز مورد آنالیز قرار گرفت که ارتباط معنی داری مشاهده نشد (2/0P>)، همچنین این ارتباط در مورد دو جنس مذکر و مونث نیز مورد بررسی قرار گرفت که فاقد ارتباط معنی دار بود(15/0=P). ارتباط بین سطح بالای Lp(a) و هیپواکو بودن پلاک که به معنی شکنندگی و مستعد بودن جهت تغییر ناگهانی و CVA است، مورد بررسی آماری قرار گرفت که ارتباط معنی‌داری بدست آمد. (001/0=P).
نتیجه‌گیری: در مطالعه ما بین سطح سرمی لیپوپروتیین (a) و تنگی شریان کاروتید ارتباطی مشاهده نشد اما سطح بالای Lp(a) با مستعد بودن پلاک به تغییر ناگهانی و ایجاد CVA ارتباط معنی داری را نشان داد. ازاین‌رو می‌توان Lp(a) را به ‌عنوان یک عامل خطر در مستعد بودن پلاک به تغییر ناگهانی و بوجود آمدن CVA پیشنهاد نمود.