26 نتیجه برای مرتضی
زهرا مرادی، مهرناز السادات راوری، عفت فرخی، مرتضی هاشم زاده چالشتری،
دوره 19، شماره 1 - ( 11-1398 )
چکیده
مقدمه: دیابت نوع دو شرایط التهابی مزمنی است که آمیزه‌ای از عوامل ژنتیکی و محیطی در آن نقش دارد. فاکتور نکروز توموری آلفا یا TNF- α به‌عنوان یک سایتوکاین پیش التهابی مترشحه از بافت چربی با تأثیر بر مسیر سیگنالینگ انسولین می‌تواند در ایجاد مقاومت به انسولین در بیماران دیابت نوع دو نقش داشته باشد. با توجه اهمیت تغییرات اپی ژنتیک در ایجاد بیماری‌های چند عاملی، این مطالعه با هدف بررسی متیلاسیون پروموتر ژن TNF-α در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو و مقایسه‌ی آن با افراد غیر دیابتی انجام گردید.
روشها: این مطالعه بر روی 61 بیمار دیابت نوع دو و 31 فرد غیر دیابتی انجام شد. بیماران شامل دو گروه مبتلایان کمتر از 5 سال و مبتلایان بیشتر از 5 سال بودند. گروه‌ها از نظر ویژگی‌های دموگرافیک همسان بودند. پروفایل لیپیدی با کیت‌های استاندارد اندازه‌گیری شد. سپس ناحیه‌ی پروموتر ژن TNF-ɑ به روش تیمار با بیسولفیت، انجام Nested PCR و نهایتاً تعین توالی بررسی گردید.
یافته‌ها: در مطالعه‌ی ما ارتباطی بین متیلاسون مناطق CpG پروموتر ژن TNF-ɑ در گروه‌های مورد مطالعه مشاهده نشد. همچنین بین زنان و مردان در ارتباط با متیلاسیون پروموتر ژن TNF-ɑ درگروههای دیابتی و غیر دیابتی تغییری مشاهده نگردید.
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد تغییرات اپی ژنتیکی سایتوکاین‌هایی که در ایجاد مقاومت به انسولین در بیماران دیابتی نوع دو نقش دارند در نمونه‌ی خون محیطی محسوس نیست و در این رابطه احتمالاً بافت‌های دیگر باید مورد بررسی قرار گیرند.
مرتضی خلیلی، عباس صادقی، محمد جواد ملکی،
دوره 19، شماره 5 - ( 4-1399 )
چکیده
مقدمه: رابطه‌ی بین بیان پایین PGC-1α و چندین بیماری متابولیکی نظیر دیابت و چاقی مشخص شده است. پژوهش حاضر به بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) و مصرف کافئین بر بایوژنز میتوکندری در عضله‌ی نعلی موش‌های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین می‌پردازد.
روشها: در یک مطالعه‌ی حیوانی بالینی-مداخله‌ای 50 سر موش صحرایی نر ویستار به 5 گروه مساوی کنترل (C)، دیابتی (D)، دیابتی با مکمل (D+CAF)، دیابتی با تمرین (D+T)، دیابتی با مکمل و تمرین (D+CAF+T) تقسیم شدند. برنامه‌ی تمرین شامل هشت هفته، هفته‌ای 5 جلسه (6 تا 12 وهله 2 دقیقه‌ای با شدت 90 -85 درصد سرعت ماگزیمم) بود و هفته‌ای پنج روز mg/kg70 کافئین به‌صورت هیدراته تزریق شد. برای سنجش میزان گلوگز خون مستقیماً از بطن چپ قلب جمع‌آوری شد؛ و عضله‌ی نعلی پای چپ استخراج و به روش وسترن بلات میزان PGC-1α آن مورد سنجش قرار گرفت. برای تحلیل داده‌ها از آزمون‌های t مستقل، تحلیل واریانس دو راهه و مجذور اتا در سطح معناداری (P<0.05.) استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که القای دیابت باعث افزایش معنی‌دار گلوگز خون (۰۱/۰>P) و کاهش معنی‌دار میزان mRNAPGC-1α (۰۰۲/۰=P) گردید. همچنین، هم تمرین تناوبی با شدت بالا (001/0p=) و هم مصرف مکمل کافئین (03/0p =) موجب افزایش معنی‌دار mRNAPGC-1α شدند.
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج ابن تحقیق، احتمالاً بتوان اجرای تمرینات HIIT و مصرف کافئین را به‌عنوان یک مداخله‌ی مؤثر در افزایش بایوژنز میتوکندری در افراد دیابتی پیشنهاد داد. هر چند اظهار نظر صریح در این مورد مستلزم انجام تحقیقات بیشتر در این زمینه است.
مرتضی نقی پور، محمدعلی بشارت،
دوره 20، شماره 2 - ( 11-1399 )
چکیده
مقدمه: دیابت بیماری شایع، مزمن و ناتوان‌کننده‌ای است و باعث ایجاد مشکلات روانی، اجتماعی و جسمانی متعددی می‌شود. تشخیص دیابت، سبک زندگی جدید و رژیم محدودکننده می‌تواند باعث مشکلات روان‌شناختی بسیاری از جمله افسردگی برای بیماران دیابتی شود. وجود نشانه‌های افسردگی به‌عوامل متعددی نسبت داده شده است. هدف این پژوهش بررسی نقش ناگویی هیجانی، خشم و نشخوار خشم در پیش‌بینی نشانه‌های افسردگی بیماران دیابتی نوع یک و دو بود.
روش: تعداد 218 نفر(94 مرد و 124 زن) از بیماران دیابتی نوع یک و دو در پژوهش شرکت کردند و به مقیاس خشم چندبعدی (MAI)، مقیاس نشخوار خشم (ARS)، مقیاس ناگویی هیجانی تورنتو (TAS-20) و مقیاس افسردگی، اضطراب و استرس (DASS) پاسخ دادند.
یافته‌ها: بین تمامی مؤلفه‌های خشم، نشخوار خشم و ناگویی هیجانی با نشانه‌های افسردگی همبستگی مثبت و معنادار وجود داشت، هرچند شدت این همبستگی در خشم بیرونی (**14/0r=) و تفکر عینی (**17/0r=) کمتر از مؤلفه‌های دیگر بود. همچنین، از بین ابعاد خشم، نشخوار خشم و ناگویی هیجانی، مؤلفه‌ی خشم انگیختگی (20/0B=،05/0P<)، پس‌فکرهای خشم (32/0B=،05/0P<)، افکار انتقام (25/0B=،05/0P<)، دشواری در شناسایی احساسات (32/0B=،05/0P<) توانستند نشانه‌های افسردگی را در بیماران دیابتی پیش‌بینی کنند.
نتیجه‌گیری: خشم، نشخوار خشم و ناگویی هیجانی در ایجاد نشانه‌های افسردگی نقشی اساسی ایفا می‌کنند. وجود نشانه‌های افسردگی بار بیماری را در بیماران دیابتی افزایش می‌دهد. در نتیجه، گنجاندن این متغیرها در پروتکل‌های درمانی و توجه اساسی به شیوه‌ی شناسایی، توصیف و ابراز احساسات منفی و مثبت در این بیماران حائز اهمیت است.
مرتضی صادقی، مهران میراولیایی،
دوره 20، شماره 3 - ( 12-1399 )
چکیده
مقدمه: دیابت یک سندرم متابولیکی است که با افزایش قند خون مشخص می‌شود. آنزیم‌های آلفاگلوگوزیداز که در میان پرزهای روده کوچک قرار دارند مسؤول هیدرولیز کربوهیدرات‌ها هستند. هدف این تحقیق ارزیابی بیوانفورماتیک ترکیبات فعال گیاه شنبلیله در سرکوب آنزیم آلفاگلوکوزیداز است.
روشها: این پژوهش به روش توصیفی- تحلیلی صورت گرفت. بدین منظور، ابتدا مهم‌ترین ترکیبات جداشده‌ی شنبلیله از پایگاه داده‌ای PubChem دانلود شدند و سپس فایل مربوط به آنزیم آلفاگلوکوزیداز از پایگاه PDB دریافت شد. کلاس سمیت ترکیبات و قوانین لیپینسکی ترتیب توسط Toxtree & Protox II و سرور Swiss ADME پیش‌بینی شدند. در پایان، داکینگ مولکولی و برهم‌کنش آنزیم با ترکیبات موجود در شنبلیله توسط AutoDock Tools 1.5.6 و Molegro Virtual Docker 6.0 صورت گرفت. همچنین آنالیز نتایج مربوط به اینتراکشن‌ها با دو نرم‌افزار Discovery Studio 3.5 و Ligplot 2.1 صورت گرفت.
یافته‌ها: نتایج مشخص کرد که همه ترکیبات انتخاب شده در شنبلیله با پیروی از قانون لیپینسکی، انرژی اتصال مناسب و نداشتن سمیت گزینه‌های مناسبی در مهار آنزیم آلفاگلوکوزیداز هستند. اما از میان این ترکیبات، ترکیب Vitexin با 8/4- کیلوکالری بر مول کم‌ترین انرژی اتصال و بیش‌ترین اثر مهاری را بر آنزیم آلفاگلوکوزیداز داشت. این ترکیب همچنین انرژی اتصال منفی‌تری نسبت به مهارکننده استاندارد (ووگلیبوز) داشتند.
نتیجه‌گیری: از نتایج این پژوهش می‌توان نتیجه گرفت که از میان مهم‌ترین ترکیبات موجود در شنبلیله، ترکیب Vitexin به‌دلیل ایجاد برهم‌کنش هیدروژنی و هیدروفوبی بیشتر با آمینواسیدهای جایگاه فعال آنزیم آلفاگلوکوزیداز، مهارکننده قوی‌تری محسوب می‌شود.
مرتضی چناری، علیرضا رحیمی، امیر سرشین، فواد فیض الهی،
دوره 22، شماره 2 - ( 4-1401 )
چکیده
مقدمه: آسیب بافت قلب در دیابتی‌ها باعث التهاب و تخریب سلول‌های قلب می‌شود که در نتیجه منجر به آپوپتوز یا مرگ سلول می‌شود. هدف مطالعه‌ی حاضر مقایسه‌ی تأثیر شش هفته تمرین هوازی و مقاومتی بر شاخص آپوپتوزی کاسپاز 8 و کاتالاز در بافت قلب رت‌های نر دیابتی بود.
روشها: در این مطالعه تجربی، 24 سر رت نر نژاد ویستار (میانگین وزن 200 -250 گرم) 10 تا 12 هفته‌ای به شش گروه، تمرین هوازی، تمرین مقاومتی، شم هوازی، شم مقاومتی، کنترل و سالم تقسیم شدند. القای دیابت با تزریق تک دوز استرپتوزوتوسین به مقدار 30 میلی‌گرم بر کیلوگرم به روش درون صفاقی انجام شد. برنامه‌ی تمرین هوازی و مقاومتی به‌مدت شش هفته انجام شد. برای اندازه‌گیری کاسپاز 8 و کاتالاز از روش وسترن بلات استفاده شد. داده‌ها به روش آزمون تحلیل واریانس یک‌طرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی‌داری P<0.05 تجزیه و تحلیل شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد اختلاف میانگین کاسپاز 8 بین گروه تمرین هوازی با گروه سالم (752/0=P)، گروه تمرین مقاومتی با گروه سالم (723/0=P) و تمرین مقاومتی با گروه تمرین هوازی (00/1=P) معنی‌دار نبود اما میزان کاسپاز 8 در گروه تمرین هوازی نسبت به تمرین مقاومتی کمتر بود. اختلاف میانگین کاتالاز بین گروه تمرین هوازی با گروه سالم (024/0=P) و گروه تمرین هوازی با گروه تمرین مقاومتی (023/0=P) معنادار بود و میزان کاتالاز در گروه تمرین مقاومتی نسبت به تمرین هوازی بیشتر بود.
نتیجه‌گیری: تمرینات هوازی و مقاومتی می‌تواند موجب کاهش میزان شاخص آپوپتوزی کاسپاز8 و افزایش کاتالاز در بافت قلب رت‌های دیابتی گردد.
فاطمه نهتانی، مرتضی بهنام رسولی، سجاد سحاب نگاه، معصومه خیرآبادی،
دوره 24، شماره 2 - ( 4-1403 )
چکیده
مقدمه: تحت شرایط هیپرگلیسمی، فرآیندهای التهابی با آسیب به اعصاب محیطی در بروز نوروپاتی دخیل هستند. این مطالعه با هدف بررسی مقایسه‌ای اثرات ضد التهابی متفورمین (داروی سنتزی) با گالیک اسید (ترکیب طبیعی) در شرایط هیپرگلیسمی صورت گرفت.
روشها: برای القای هیپرگلیسمی به موش‌های صحرایی، استرپتوزوتوسین (STZ) با دوز mg/kg 60 به‌صورت داخل صفاقی تزریق شد. برای این تحقیق موش‌ها در چهار گروه قرار گرفتند. دو گروه موش‌های کنترل سالم و هیپرگلیسمی بودند که دارویی دریافت نکردند. دو گروه دیگر، موش‌های هیپرگلیسمی بودند که به‌ترتیب، متفورمین با دوز mg/kg/day 300 و گالیک اسید با دوز mg/kg/day 40 دریافت نمودند. در پایان دورۀ 8 هفته‌ای، موش‌ها را در تمام گروه‌ها بیهوش کرده و نمونه‌ای از عصب سیاتیک برای سنجش میزان بیان ژن‌های مربوط به سیتوکین‌های پیش التهابی IL-6، IL-1β و TNF-α، گرفته شد. آنالیز داده‌ها توسط نرم‌افزار SPSS و مقایسۀ بین میانگین داده‌ها توسط آنالیز واریانس یک‌طرفه (one-way ANOVA) و آزمون تعقیبی Tukey صورت گرفت.
یافته‌ها: القای شرایط هیپرگلیسمی به موش‌های صحرایی باعث افزایش بیان ژن‌های مربوط به سیتوکین‌های پیش التهابی IL-6 (000/0 =P)، IL-1β (008/0 =P) و TNF-α (005/0 =P) شد، اما تجویز متفورمین و گالیک اسید به موش‌های صحرایی هیپرگلیسمی به‌مدت 8، میزان بیان ژن‌های IL-6، IL-1β و TNF-α را کاهش داد (05/0 P˂ ).
نتیجه‌گیری: گالیک اسید همانند متفورمین، با ویژگی ضد التهابی خود، می‌تواند برای بهبود عوارض ناشی از شرایط هیپرگلیسمی به‌ویژه التهاب عصبی مؤثر واقع شود و امید است در آینده برای بیماران دیابتی کاربرد بالینی داشته باشد.
