23 نتیجه برای التهاب
مهدیه قاسمی، احمد عبدی، آسیه عباسی دلویی،
دوره 22، شماره 5 - ( 10-1401 )
چکیده
مقدمه: التهاب نقش مهمی در افزایش آسیب سلولهای کبدی و فیبروز کبد ایفا میکند. در سالهای اخیر نقش محافظتی فعالیت ورزشی و ژل رویال (RJ) برای اختلالات متابولیک و التهابی پیشنهاد شده است. هدف از مطالعهی حاضر بررسی اثرات تمرین هوازی (AT) و RJ بر نشانگرهای پیشالتهابی در موش صحرایی مدل رژیم غذایی پُرچرب (HFD) بود.
روشها: در این مطالعهی تجربی، 45 موش صحرایی نر بهطور تصادفی به پنج گروه (هر گروه: 9=n): رژیم غذایی نرمال (ND)، رژیم غذایی پُرچرب (HFD)، رژیم غذایی پُرچرب+تمرین (HFDT)، رژیم غذایی پُرچرب+ژل رویال (HFDRJ) و رژیم غذایی پُرچرب+تمرین+ژل رویال (HFDTRJ) تقسیم شدند. گروههای مکمل، طی دورهی مداخلهی روزانه 100 میلیگرم RJ (به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) رقیق شده در آب مقطر را بهصورت خوراکی دریافت کردند. برنامهی تمرین هوازی شامل دویدن روی تردمیل با شدت 60-50 درصد اکسیژن مصرفی (VO2max)، پنج روز در هفته بهمدت هشت هفته بود.
یافتهها: HFD باعث افزایش NF-κB (006/0=p)، TNF-α (006/0=p) و IL-1β (0001/0=p) کبدی شد. AT، RJ و همچنین ترکیب AT با RJ باعث کاهش NF-κB، TNF-α و IL-1β شد (05/0p≤). کاهش NF-κB، TNF-α و IL-1β در گروه HFDTRJ نسبت به گروه HFDT و HFDRJ معنیدار بود (05/0p≤).
نتیجهگیری: ترکیب AT و RJ ممکن است با کاهش بیان NF-κB، TNF-α و IL-1β باعث کاهش شاخصهای التهابی شده و استئاتوز کبدی ناشی از HFD را بهبود بخشد.
فاطمه نهتانی، مرتضی بهنام رسولی، سجاد سحاب نگاه، معصومه خیرآبادی،
دوره 24، شماره 2 - ( 4-1403 )
چکیده
مقدمه: تحت شرایط هیپرگلیسمی، فرآیندهای التهابی با آسیب به اعصاب محیطی در بروز نوروپاتی دخیل هستند. این مطالعه با هدف بررسی مقایسهای اثرات ضد التهابی متفورمین (داروی سنتزی) با گالیک اسید (ترکیب طبیعی) در شرایط هیپرگلیسمی صورت گرفت.
روشها: برای القای هیپرگلیسمی به موشهای صحرایی، استرپتوزوتوسین (STZ) با دوز mg/kg 60 بهصورت داخل صفاقی تزریق شد. برای این تحقیق موشها در چهار گروه قرار گرفتند. دو گروه موشهای کنترل سالم و هیپرگلیسمی بودند که دارویی دریافت نکردند. دو گروه دیگر، موشهای هیپرگلیسمی بودند که بهترتیب، متفورمین با دوز mg/kg/day 300 و گالیک اسید با دوز mg/kg/day 40 دریافت نمودند. در پایان دورۀ 8 هفتهای، موشها را در تمام گروهها بیهوش کرده و نمونهای از عصب سیاتیک برای سنجش میزان بیان ژنهای مربوط به سیتوکینهای پیش التهابی IL-6، IL-1β و TNF-α، گرفته شد. آنالیز دادهها توسط نرمافزار SPSS و مقایسۀ بین میانگین دادهها توسط آنالیز واریانس یکطرفه (one-way ANOVA) و آزمون تعقیبی Tukey صورت گرفت.
یافتهها: القای شرایط هیپرگلیسمی به موشهای صحرایی باعث افزایش بیان ژنهای مربوط به سیتوکینهای پیش التهابی IL-6 (000/0 =P)، IL-1β (008/0 =P) و TNF-α (005/0 =P) شد، اما تجویز متفورمین و گالیک اسید به موشهای صحرایی هیپرگلیسمی بهمدت 8، میزان بیان ژنهای IL-6، IL-1β و TNF-α را کاهش داد (05/0 P˂ ).
نتیجهگیری: گالیک اسید همانند متفورمین، با ویژگی ضد التهابی خود، میتواند برای بهبود عوارض ناشی از شرایط هیپرگلیسمی بهویژه التهاب عصبی مؤثر واقع شود و امید است در آینده برای بیماران دیابتی کاربرد بالینی داشته باشد.
دکتر پریسا صابری حسن آبادی،
دوره 24، شماره 5 - ( 10-1402 )
چکیده
مقدمه: دیابت میتواند منجر به عوارض گوناگونی در بدن از جمله آسیب کبدی و کلیوی شود. هدف از این مطالعه، ارزیابی اثرات حفاظتی دی متیل فومارات بر سمیّت کبدی و کلیوی موشهای دیابتی ناشی از تزریق آلوکسان از مسیرهای التهاب و استرس اکسیداتیو بود.
روشها: موشهای دیابتی با 3 دوز از دی متیل فومارات به مدت 21 روز تحت درمان قرار گرفتند. سپس، آزمونهای اختصاصی جهت ارزیابی پارامترهای بیوشیمیایی خون، نشانگرهای استرس اکسیداتیو، بیان ژنهای التهابی ( TNF-α، IL-6 و NF-kB) و ژنهای مرتبط با پیشگیری از تشدید استرس اکسیداتیو و عوارض ناشی از دیابت (شامل Sirt-1 و Nrf2) به کمک روش ریلتایم PCR انجام شد. در پایان، مشاهدات هیستوپاتولوژیکی در دو بافت کبد و کلیه موشها هم ارزیابی گردید.
یافتهها: تجویز دی متیل فومارات به موشهای دیابتی در یک رفتار وابسته به دوز منجر به کاهش معنادار سطوح گلوکز، AST، ALT و کراتنین خون در مقایسه با گروه شاهد شد. تغییرات هیستوپاتولوژیک کمتر و کاهش بیشتری در سطح شاخصهای استرس اکسیداتیو در کلیه و کبد گروههای تیمارشده با دی متیل فومارات در مقایسه با موشهای دیابتی مشاهده شد (P < 0.001). مواجهه با دی متیل فومارات به شکل معناداری موجب افزایش بیان ژنهای Sirt-1 و Nrf2 و کاهش بیان ژنهای دخیل در بروز التهاب نسبت به گروه دیابتی در هر دو بافت کبد و کلیه شد.
نتیجه گیری: تجویز دی متیل فومارات موجب بهبود شاخصهای بیوشیمیایی خون، استرس اکسیداتیو، هیستوپاتولوژی وتعدیل مسیر بیان دو ژن Sirt-1 و Nrf2 در دو بافت کلیه و کبد موشهای دیابتی شد.