مجله

---

چاقی از جمله مشکلات اصلی سلامت به حساب می‌آید و یک عامل خطر اصلی برای آترواسکلروز، هیپرتانسیون و دیابت نوع 2 است. از آنجا که میزان آدیپوسیتوکین‌ها با چاقی و دیس‌لیپیدمی در ارتباط است، این مطالعه با هدف بررسی ارتباط میان غلظت پلاسمایی آدیپوسیتوکین‌ها با کینتیک VLDL apoB در مردان انجام شد.
روش‌ها: این مطالعه در 41 مرد داوطلب با نمایه توده بدن 22 تا 35 در استرالیا انجام شد. غلظت پلاسمایی آدیپونکتین، لپتین، رزیستین، تومور نکروز فاکتور آلفا (TNF-α) و اینترلوکین 6 (IL-6) با استفاده از روش الیزا اندازه‌گیری شد. مقاومت به انسولین با اسکور HOMA محاسبه شد. کینتیک VLDL apoB به روش stable isotope، با تزریق ایزوتوپ لوسین 13 و با دستگاه گاز کروماتوگرافی توسط مدل سه بعدی‌ تعیین شد. اجزای بافت آدیپوز شامل بافت آدیپوز احشایی و زیر جلدی با استفاده ازmagnetic resonance imaging (MRI) تعیین گردید. توده بافت آدیپوز تام (TATM) با استفاده از bioelectrical impedance اندازه گیری شد.
یافته‌ها: در رگرسیون یک متغیره، غلظت آدیپونکتین و لپتین پلاسما به ترتیب با تری گلیسرید و مقاومت به انسولین، همبستگی منفی و مثبت داشتند. همچنین، همبستگی مثبت میان آدیپونکتین با کاتابولیسم VLDL apoB و HDL-C و همبستگی منفی لپتین با این دو متغیر مشاهده شد (05/0P<). همبستگی معنی‌ داری میان رزیستین، TNF-α و IL-6 با کینتیک VDLD apoB‌ مشاهده نشد. در رگرسیون چند متغیره، آدیپونکتین به عنوان بهترین پیشگویی کننده میزان کاتابولیسم VLDL apoB مطرح شد (001/0P=) و به همراه بافت آدیپوز احشایی، بهترین پیشگویی کننده میزان VLDL apoB پلاسما(015/0P=) بود. مقاومت به انسولین بهترین تعیین کننده تولید کبدی VLDL apoB بود (049/0P=). اما، لپتین تعیین کننده مستقل برای کینتیک VLDL apoB نبود.
نتیجه گیری: کینتیک VLDL apoB پلاسما توسط آدیپونکتین و مقاومت به انسولین کنترل می‌شود. به این مفهوم که آدیپونکتین میزان کاتابولیسم VLDL apoB و مقاومت به انسولین میزان تولید کبدی VLDL apoB را در مردان تنظیم می‌نماید. اما لپتین، رزیستین، IL-6 و TNF-α اثر معنی داری بر تنظیم کینتیک VLDL apoB ندارند.

---

مقدمه: انسولین یک تنظیم کننده مهم سطح سرمی گلوبولین متصل شونده به هور‌مو‌ن جنسی (SHBG) است.سطوح پایین SHBG با افزایش مقاومت به انسولین و هیپرانسولینمی همراه است. هدف از این مطالعه مقایسه سطح سرمی SHBG بین افراد سالم و بیماران مبتلا به دیابت بارداری (GDM) بود.
روش‌ها: سطح سرمی SHBG در 38 زن با دیابت حاملگی و 143 زن حامله سالم اندازه‌گیری شد. همچنین انسولین، پپتیدC و تستوسترون اندازه‌گیری شد. مقاومت و حساسیت به انسولین با آزمون‌های HOMA و QUIKE ارزیابی شدند.
یافته‌ها: سطح سرمی SHBG در گروه GDM نسبت به گروه سالم به‌طور ‌معنی‌داری پایین‌تر بود (007/0 P=). سطح سرمی انسولین ناشتا در گروهGDM نسبت به گروه سالم بطور معنی‌داری بالاتر بود(01/0 P=). نمایه HOMA در گروهGDM نسبت به گروه سالم بطور معنی داری بالاتر بود (005/0 P=). درنهایت در یک مدل رگرسیون لجستیک با تعدیل عواملی نظیر سن، شاخص توده بدنی و تعداد بارداری، صدک زیر 25 سطح سرمی SHBG در پیش بینی GDM اثری مستقل داشت.
نتیجه گیری: سطح سرمی SHBG در بیماران GDM پایین تراز مقادیر طبیعی است و مقادیر پایین آن پیش بینی کنندهGDM می‌باشد.

---

مقدمه: میکروآلبومینوری، از علایم زودرس ابتلای کلیه و حاکی از پیشرفت به طرف نفروپاتی و افزایش خطر مرگ و میر در بیماران دیابتی می‌باشد. میکروآلبومینوری، مدت‌ها قبل از بروز نفروپاتی بالینی به وقوع می‌پیوندد و با تشخیص زود هنگام، امکان پیشگیری از پیشرفت آن به مراحل شدیدتر نفروپاتی وجود دارد. با توجه به اهمیت تشخیص نفروپاتی در مراحل اولیه و درمان به‌موقع ، این مطالعه به منظور تعیین بروز (انسیدانس) پنج ساله میکرو آلبومینوری و رابطه آن با سایر عوامل خطر در بیماران دیابتی نوع 2 در جمعیت دیابتی اصفهان انجام شد.
روش‌ها : تعداد 505 بیمار دیابتی نوع 2 شامل 22% مرد، از بین مراجعین به مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم اصفهان در سال 1378 که آلبومین ادرار آنها طبیعی بود انتخاب و به‌مدت پنج سال پیگیری شدند. میانگین سن و مدت ابتلا به دیابت بیماران به ترتیب 5/9±4/57 و7/4±2/10 سال بود. بیماران در شروع مطالعه ضمن معاینه بالینی و ثبت مشخصات، از نظر نمایه توده بدنی ، قند خون ناشتا و بعد از غذا، هموگلوبین گلیکوزیله( HbA1c) ، فشار خون ، لیپید پروفایل ، کراتینین سرم و آلبومین ادرار 24 ساعته بررسی شدند. سپس بیماران هر سه ماه یک‌بار از نظر کنترل وزن، قند ،لیپید ، فشار خون و هر یک‌سال از نظر ادرار 24 ساعته برای آلبومین بررسی شدند. در صورت دفع بیش از 30 میلی‌گرم آلبومین در ادرار 24 ساعته حداقل در دو نوبت آزمایش ، به‌عنوان میکروآلبومینوری در نظر گرفته شد. نتایج بدست آمده در پایان مطالعه مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت.
یافته‌ها : در طول مطالعه تعداد 176 نفر از بیماران، دفع آلبومین غیر طبیعی در حد میکروآلبومینوری داشتند. انسیدانس میکروآلبومینوری3/82 در هزار « شخص- سال » بود (فاصله اطمینان 95% ، 3/78 و2/86 ) . انسیدانس میکروآلبومینوری درمردان بیشتر از زنان بود ( به ترتیب 4/104 در برابر2/66 در هزار شخص- سال ، 001/0 P< ). میانگین مدت ابتلا به دیابت، هموگلوبین گلیکوزیله ، پرفشاری خون و کراتینین سرم در مدت مطالعه در افراد میکروآلبومینوری نسبت به نورموآلبومینوری بیشتر ، و این تفاوت از نظر آماری معنی دار بود . میانگین سن، نمایه توده بدنی ، کلسترول و تری گلیسرید در دو گروه تفاوت نداشت . در تحلیل نهایی با استفاده از مدل رگرسیون ، مدت ابتلا به دیابت، هموگلوبین گلیکوزیله ، پر فشاری خون و ابتلا به رتینوپاتی به‌عنوان متغیرهای مستقل تعیین کننده آلبومینوری شناخته شدند.
نتیجه گیری : نتایج بدست آمده نشان می‌دهد که میکروآلبومینوری در جمعیت مورد مطالعه شایع و انسیدانس آن نسبت به سایر مطالعات انجام شده بیشتر می‌باشد. اندازه گیری مرسوم آلبومین ادرار برای تشخیص زود هنگام و درمان موثر میکروآلبومینوری و عوامل خطر همراه جهت جلوگیری از پیشرفت نفروپاتی حائز اهمیت است.

---

مقدمه: آترواسکلروز در بیماران مبتلا به دیابت نسبت به افراد طبیعی زودتر و با انتشار وسیع‌تر ایجاد می‌شود. هموسیستیین از جمله عواملی است که باعث تسریع روند آترواسکلروز در بیماران دیابتی می‌گردد. از آنجا که هموسیستیین خون به طور معنی‌داری در بیماران مبتلا به بیماری گرفتگی عروق کرونر افزایش می یابد، در این مطالعه تفاوت سطح هموسیستیین سرم در بیماران مبتلا به بیماری‌های عروق کرونری قلب در بیماران دیابتی و غیر دیابتی بررسی شد.
روش‌ها: یک مطالعه مورد- شاهدی انجام گردید که نحوه نمونه‌گیری غیراحتمالی و مبتنی بر هدف بود. 33 بیمار دیابتی با انفارکتوس قلبی حاد یا قدیمی و 34 فرد در گروه شاهد با OGTT منفی به همراه انفارکتوس قلبی حاد یا قدیمی در این مطالعه شرکت کردند. افراد دو گروه از نظر سن ، جنس ، سابقه خانوادگی آترواسکلروز، فشارخون سیستولیک و دیاستولیک، مصرف سیگار، تری‌گلیسرید و کلسترول تام، LDLو BMI با هم همسان‌سازی شدند. هموسیستیین ناشتای پلاسما به کمک روش ELISA و سایر متغیرها به کمک روش‌های آزمایشگاهی سنجیده شدند. متغیر‌های کمی دو گروه با تست t و متغیرهای کیفی با X2 مورد مقایسه قرار گرفته و برای تعیین ارتباط از آزمون اسپیرمن و پیرسون استفاده شد.
یافته‌ها: در این مطالعه، 33 بیمار در گروه مورد و 34 فرد در گروه شاهد حضور داشتند. میانگین سن و انحراف معیار افراد در گروه مورد 5/10 ± 5/59 سال و در گروه شاهد 5/9 ± 5/62 سال بود. تفاوت میان میانگین هموسیستیین ناشتا سرم در گروه مورد به میزان mmo/L 80/4 ± 2/16 در مقابل گروه مورد به میزان 8/4 ± 6/10 mmol/L با 05/0 < P معنی دار بود. رابطه‌ای بین هموسیستیین سرم و قند خون ‏‎، اسید اوریک سرم و تری گلیسرید سرم بیماران وجود داشت. به ترتیب
(69/0= r، 46/0= r، 51/0= r).
نتیجه‌گیری: میزان هموسیستیین ناشتای پلاسما در بیماران دیابتیک مبتلا به بیماری عروق کرونری قلب بالاتر از بیماران غیر دیابتیک مبتلا به بیماری عروق کرونری قلب می‌باشد . این امر ممکن است در پاتوژنز شیوع بالای آترواسکلروز در بیماران دیابتی نقش داشته باشد.

---

مقدمه: اضافه وزن یکی از عوامل تهدید کننده سلامتی در جوامع امروز به ویژه جوامع صنعتی و پیشرفته است. افراد چاق نسبت به بیماری‌های متعددی از جمله دیابت و بیماری‌های قلبی- عروقی در معرض خطر بیشتری هستند. مشخص گردیده که تغییر در شیوه زندگی به‌ویژه کاهش وزن و محدودیت کالری به عنوان عوامل غیر دارویی، تاثیر زیادی در کاهش این مشکلات دارند. در بررسی حاضراثرات احتمالی محدودیت کالری بر تولید نیتریک اکسید (NO) و میزان فشار خون در موش‌های نرمال و دیابتی شده مورد مطالعه قرار گرفت.
روش‌ها: تعداد 40 موش صحرایی در چهار گروه کنترل (C) ، محدودیت کالری (CR) ، دیابتیک (D) و دیابتیک تحت تاثیر محدودیت کالری (CRD) مورد بررسی قرار گرفتند. دو گروه کنترل(C) و دیابتیک (D) آزادانه به آب و غذا دسترسی داشتند در حالی که گروه‌های CR وCRD به مدت چهار هفته و به صورت یک روز در میان به غذا دسترسی داشتند . دو گروه اخیر نیز آزادانه به آب دسترسی داشتند.
یافته ها: پس از طی 4 هفته میزان فشار خون و نیتریک اکسید سرم مورد سنجش قرار گرفتند که نتایج حاصل نشانگر این است که میزان فشار خون در گروه‌های CR و CRD به ترتیب نسبت به گروه‌های C وD کاهش معنی داری داشته است، درحالی که مقدار نیتریک اکسید سرم در گروه‌های CR وCRD به ترتیب نسبت به گروه‌های C و D افزایش معنی داری را نشان می‌دهد.
نتیجه گیری: از بررسی انجام شده می‌توان چنین نتیجه گرفت که محدودیت کالری می‌تواند موجب افزایش تولید نیتریک اکسید و همچنین کاهش فشار خون در موش‌های نرمال و دیابتیک گردد که احتمالاً این کاهش فشار خون ناشی از افزایش میزان نیتریک اکسید می‌باشد.

---

مقدمه: صبر زرد از گیاهان دارویی است که برای درمان التهاب، بهبود سوختگی و تقویت سیستم ایمنی مورد استفاده قرار می گیرد. امروزه به دلیل عوارض جانبی کمتر و ارزان تر بودن گیاهان دارویی، مصرف آنها رو به افزایش است. هدف این مطالعه بررسی اثر صبرزرد بر قند خون، لیپیدها و لیپوپروتئین‌ها درموش‌های صحرایی نر دیابتی شده با استرپتوزوتوسین بود.
روش‌ها: جمعیت مورد مطالعه شامل 56 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار آلبینو با وزن 150-200گرم بودند. حیوانات مورد آزمایش به7 گروه تقسیم گردیده که 6 گروه آنها با استرپتوزوتوسین (IP-Kg/mg65) دیابتیک شدند. پس ازیک هفته، خونگیری جهت اندازه گیری قندخون ناشتا به منظور دیابتی شدن حیوانات انجام گرفت. گروه‌های دیابتیک به جز گروه کنترل دیابتی روزانه به ترتیب مقادیر(mg/kg100،200،300و400) عصاره صبرزرد وmg/kg5 گلیبن‌کلامید را از طریق گاواژ به مدت 4 هفته دریافت نمودند. درپایان دوره درشرایط ناشتا،خونگیری جهت اندازه‌گیری قند خون، لیپیدها و لیپوپروتئین های سرم انجام شد.
یافته ها: نتایج حاصل از این بررسی نشان داد که فقط دوزmg/kg400 صبرزرد و mg/kg 5 گلیبن کلامید موجب کاهش معنی دار قند (به ترتیب،12/23 ±62/162و51/26±37/193) گردید. همچنین دوزهای mg/kg200،300،400 صبرزرد و mg/kg5 گلیبن کلامید موجب کاهش معنی داری درغلظت تری گلیسیرید وکلسترول نسبت به گروه کنترل دیابتیک گردیدند. تمامی دوزهای صبرزرد و گلیبن کلامید موجب کاهش LDL شدند اما اثری بر HDL نداشتند.
نتیجه‌گیری: نتایج این تحقیق نشان می دهد که عصاره صبرزرد موجب کاهش قند، کلسترول، LDL و TG می گرددکه شناخت دقیق آن نیاز به مطالعه بیشتری دارد.

---

مقدمه: نقش آدیپونکتین در تنظیم متابولیسم گلوکز، مقاومت به انسولین و اختلالات مرتبط با چاقی مورد توجه قرار گرفته است. مطالعه حاضر به منظور تعیین سطح سرمی آدیپونکتین و ارتباط آن با درصد توده چربی بدن و حساسیت به انسولین در مردان دارای اضافه وزن دیابتی و غیر دیابتی انجام شده است.
روش‌ها: مطالعه بر روی مردان دارای اضافه وزن دیابتی نوع 2 ( 20 نفر) و غیر دیابتی ( 20 نفر) انجام شد. سطح سرمی آدیپونکتین به روش ELIZA، FBS به روش گلوکز اکسیداز و انسولین ناشتا به روش Immunoreactive اندازه‌گیری شدند. درصد توده چربی بر اساس امپدانس بیوالکتریک تعیین شد. حساسیت به انسولین نیز بر اساس فرمول QUICKI محاسبه شد.
یافته‌ها: با وجود یکسان بودن تقریبی BMI در هر دو گروه، میانگین درصد توده چربی در گروه دیابتی(87/2 ±55/26% )بدون وابستگی به سن به طور معناداری بالاتر از گروه غیر دیابتی (64/2±93/22 %) بود (05/0P<). میانگین آدیپونکتین در گروه دیابتی ( µg /ml 53/3±77/7 ) کمتر از گروه غیر دیابتی(µg /ml 03/0±13/8) بود، گرچه این اختلاف از نظر آماری معنا دار نبود. بین آدیپونکتین و درصد توده چربی ارتباط معکوسی مشاهده شد که از نظر آماری معنا دار نبود. از طرف دیگر ارتباط مستقیمی بین آدیپونکتین و حساسیت به انسولین در گروه غیر دیابتی مشاهده شد( 5/0+=r ؛ 04/0=P).
نتیجه‌گیری: پایین بودن سطح آدیپونکتین در مردان دارای اضافه وزن دیابتی در مقایسه با مردان مشابه غیر دیابتی، به علاوه ارتباط مثبت آدیپونکتین با حساسیت به انسولین نشان دهنده اثر کاهش سطح این هورمون در موارد مقاومت به انسولین و دیابت در مردان ایرانی دارای اضافه وزن است.

---

مشکلات قلبی- عروقی و از جمله پرفشاری خون، از عوارض ناشی از ابتلا به دیابت طولانی مدت می‌باشند. مطالعات محدودی حاکی از اثرات مثبت L- کارنیتین بر پرفشاری خون موجود می‌باشد. در بررسی حاضر، اثرات احتمالی L- کارنیتین بر سطح نیتریک اکسید(NO) و فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین((ACE سرمی و فشار خون سیستولیک(SBP) در موش‌های صحرایی نرمال و دیابتی شده مورد مطالعه قرار گرفته است.
روش‌ها: در این مطالعه، تعداد 40 راس موش صحرایی در چهار گروه کنترل درمان نشده(C)، کنترل درمان شده(CT)، دیابتی درمان نشده(D) ودیابتی درمان شده (DT) مورد بررسی قرار گرفتند. دیابتی شدن حیوانات با تزریق استرپتوزوسین صورت گرفت. دو گروه C و D آزادانه به آب و غذا دسترسی داشتند و گروه‌های CT وDT ، دوز مشخصی از L- کارنیتین را در آب مصرفی بطور روزانه دریافت نمودند. پس از طی 12 هفته میزان SBP ، NO و فعالیت ACE سرمی ارزیابی گردید.
یافته‌ها: میزان فشار خون سیستولیک در گروه DT نسبت به گروه D کاهش معنی داری یافت. همچنین فعالیت ACE سرم در گروه DT در قیاس با گروه D کاهش معنی داری داشته و سطح NO سرم در دو گروه CT وDT به ترتیب نسبت به گروه‌های C و D افزایش معنی داری یافته است.
نتیجه‌گیری: بدین ترتیب چنین می توان نتیجه گرفت کهL - کارنیتین ممکن است بتواند با افزایش سطح NO و کاهش فعالیت ACE سرمی موجب کاهش SBP در موش‌های صحرایی دیابتی گردد.

---

آترواسکلروز شایعترین علت مرگ و میر در اکثر کشورهای صنعتی است و تحقیقات بسیاری برای حل مشکلات مربوط به این بیماری درحال انجام است. امروزه بدلیل عوارض جانبی داروهای شیمیایی، استفاده از داروهای گیاهی مورد توجه خاصی قرار گرفته است. در این مطالعه نیز اثرات سیاه دانه (Ranunculacea)Nigella sativa L. بر روی آترواسکلروز و بعضی فاکتورهای موثر در ایجادآن در خرگوش‌های هیپروکلسترولمیک بررسی شده است.
روش‌ها: به این منظور 15 سر خرگوش نر بالغ به 3 گروه آزمایشی ]گروه معمولی ، گروه پرکلسترول (%1 کلسترول)، گروه پرکلسترول (%1 کلسترول)+ سیاه دانه(%5 سیاه دانه)[ تقسیم شدند و به‌مدت 8 هفته تحت رژیمهای غذایی قرار گرفتند.در ابتدا و انتهای مطالعه نمونه خون خرگوش‌ها برای بررسی فاکتورهای بیوشیمیایی و در انتهای مطالعه عروق کرونر راست و چپ و آئورت برای بررسی میزان تشکیلFatty streak به کار برده شد.
یافته‌ها: نتایج نشان می دهند که مصرف سیاه دانه به همراه رژیم پرکلسترول سبب کاهش معنی دار کلسترول و LDL کلسترول و همچنین کاهش معنی دار میزان تشکیلfatty streak در آئورت، کرونر راست و چپ می گردد. در ضمن این گیاه سبب افزایش غیرمعنی دار HDL کلسترول و کاهش غیرمعنی دار تری گلیسرید ،, CRP LDL- اکساید در این گروه می شود.
نتیجه‌گیری: می‌توان گفت سیاه دانه از طریق تاثیر بر لیپوپروتئین های سرم، اثر آنتی‌اکسیدانی و ضدالتهابی، اثرات بسیار مفید و مطلوبی در جلوگیری از پیشرفت بیماری آترواسکلروز دارد.

---

مطالعات گوناگون از LDL اکسید شده (OX-LDL) به عنوان یکی از آنتی‌ژن‌هایی که دارای نقش اساسی در ایجاد آسیب‌های اولیه آترواسکلروز می‌باشد، نام می‌برند. این مطالعه با هدف بررسی تاثیر ایمونیزاسیون با دو آنتی‌ژن متفاوت تهیه شده از OX-LDL در خرگوش، سعی در شناخت بیشتر ارتباط سیستم ایمنی و آترواسکلروز دارد.
روش‌ها: ابتدا LDL از پلاسمای انسانی استخراج و خالص شده سپس با دو روش مالون دی آلدئید (MDA) و یا مس (CU++) اکسید شد. خرگوش‌ها به سه گروه 6 تایی تقسیم شده و پس از دو هفته که همگی تحت رژیم غذایی پایه بودند، اقدام به ایمونیزاسیون توسط MDA-LDL یاCU-LDL در آنها شد. در گروه کنترل نیز از بافر فسفات نمکی (PBS) استفاده گردید. ایمونیزاسیون در هفته‌های2، 4، 6 و 8 نیز مجددا با همین مواد تکرار شد و در هر مرحله میزان آنتی بادی OX-LDL اندازه‌گیری شد. در پایان هفته هشتم، هر گروه به مدت دو ماه تحت رژیم غذایی پرکلسترول قرار گرفت. در ابتدا و انتهای مطالعه، فاکتورهای بیوشیمیایی آنها مورد ارزیابی قرار گرفت و در انتهای مطالعه نیز میزان رگه چربی (Fatty Streak) در عروق کرونر (راست و چپ) و آئورت آنها مورد ارزیابی پاتولوژیک قرار گرفت.
یافته‌ها: ایمونیزاسیون با MDA-LDL در رژیم پرکلسترول موجب کاهش معنی‌دار میانگین کلسترول و LDL-C و قندخون ناشتا(FBS) در انتهای مطالعه شد و به طور معنی‌داری از میزان رگه چربی در آئورت و کرونر راست این گروه نسبت به گروه پر کلسترول (کنترل) کاسته شد. ایمونیزاسیون باCU-LDL در رژیم پرکلسترول موجب کاهش معنی‌دار میانگین FBS، تری‌گلیسرید و کلسترول در انتهای مطالعه شد ولی تاثیر معنی‌داری بر کاهش رگه چربی در این گروه نسبت به گروه پرکلسترول (کنترل) مشاهده نشد. در گروه تحت رژیم پرکلسترول ایمونیزه شده با CU-LDL تغییرات میانگین CRP هم نسبت به گروه پرکلسترول (کنترل) و هم نسبت به گروه پرکلسترول ایمونیزه شده با MDA-LDL به طور معنی‌داری کاهش نشان داد .
نتیجه‌گیری: نتایج حاصل از این مطالعه نشان می‌دهد که فرضیه اثرات حفاظتی پاسخ‌های ایمنی بر آترواسکلروز بستگی به نوع اتوآنتی‌بادی همراه دارد، به طوریکه ایمونیزاسیون با MDA-LDL نسبت به CU-LDL با سازوکاری متفاوت در پیشگیری از آترواسکلروز موثر بوده است.

---

تخمین زده می شود که می توان 40 تا 70 درصد موارد چاقی را به عوامل ژنتیکی نسبت داد. اشکال منوژنیک نادر می باشند و برای اولین بار در ایران در این مورد گزارشی در قالب یک مقاله گزارش موردی ارائه می‌گردد. بیمار با پرخوری شدید، افزایش وزن سریع و ابتلاء مکرر به عفونت ها معرفی شد. این پسر از پدر و مادری با نسبت فامیلی نزدیک متولد شده بود. حاملگی و وزن هنگام تولد وی طبیعی بود. در 18 ماهگی 28 کیلوگرم وزن داشت. در معاینه فیزیکی به جز چاقی و چسبندگی انگشتان دوم و سوم در هر دو پا نکته غیر طبیعی دیگری وجود نداشت. سطح سرمی ناشتای لپتین ng/ml 45 بود. در بررسی ژنتیک به عمل آمده حذفی 66 بازی در کدون 514 ژن گیرنده لپتین مشاهده شد. متأسفانه بیمار به علت ابتلای مجدد به عفونتی تنفسی که به درمان قاطع پاسخ نمی‌داد، به دنبال ایست قلبی-تنفسی در گذشت. در بیماران دچار چاقی شدید به‌ویژه در مواردی که در کودکی شروع می‌شوند، بررسی ژنتیکی توصیه می‌گردد. موتاسیون‌های ژن گیرنده لپتین می‌توانند با تغییرات در سیستم ایمنی و ابتلای مکرر به عفونت ها در ارتباط باشند.

---

مقدمه: اکسیداسیون لیپوپروتئین با دانسیته پائین (LDL) احتمالاً نقش مهمی در ایجاد آتروز بازی می نماید. شناخت سازوکار اکسیداسیون LDL و عواملی که موجب حساسیت آن به این فرایند می‌شوند هنوز کامل نمی‌باشد. یون مس به عنوان یکی از عوامل دخالت کننده در اکسیداسیون LDL طی آترواسکلروز معرفی شده و تصور بر آن است که اتصال یون های مس به LDL از شرایط لازم برای این اکسیداسیون است. بنابراین هدف از این مطالعه بررسی اثر دو فلاونوئید نارنجین و کوئرسیتین روی اتصال مس به LDL و بنابراین اکسیداسیون آن می باشد.
روش ها: LDL از پلاسمای محتوی EDTA توسط اولتراسانتریفوژ به صورت گرادیانی جدا گردید. اکسیداسیون LDL توسط یون های مس در غیاب و حضور نارنجین و کوئرسیتین به روش تیوباربیتوریک اسید (TBARS) ارزیابی شد. در نهایت اثر نارنجین و کوئرسیتین بر تشکیل کمپلکس مس-LDL توسط ژل فیلتراسیون مطالعه گردید.
یافته‌ها: این مطالعه نشان داد که نارنجین تشکیل TBARS و کمپلکس مس-LDL را مهار نموده در حالی که کوئرسیتین موجب افزایش تشکیل TBARS و کمپلکس مس-LDL می شود.
نتیجه گیری: نتایج فوق مشخص می نمایند که نارنجین با مهار اتصال مس به LDL ممکن است حساسیت این لیپوپروتئین را به اکسیداسیون در مقابل یون مس کاهش دهد و به این طریق احتمالاً در پیشگیری از عوارض آترواسکلروز نقش دارد، در حالی که کوئرسیتین با تحریک اتصال مس به LDL احتمالاً موجب افزایش حساسیت LDL به اکسیداسیون شده و بدین طریق ممکن است موجب پیشرفت فرایند آترواسکلروز شود.

---

مقدمه: برنامه غنی سازی غلات با فولات، آثار سودمندی برهیپرهوموسیستیینمی و بیماری های قلبی دارد. غنی سازی با فولات  منجر به افزایش سطح فولات خون و کاهش هوموسیستیین سرم شده است.

روش‌ها: در یک کارآزمایی  بالینی نیمه تجربی، 17 زن و مرد 5 ±61  ساله هیپرهوموسیستیینمیک با میانگین هوموسیستیین µmol/L 13/6±32/15 وارد مطالعه شدند. افراد مورد بررسی به مدت 8 هفته نان غنی شده با فولات به میزان mg100 در روز دریافت کردند. داده های ثبت مواد غذایی 3 روزه ، بسامد خوراک و BMI (نمایه توده بدنی) در زمان شروع و هفته هشتم مطالعه تعین شد. میزان هوموسیستیین پلاسما و فولات سرم در زمان شروع و هفته هشتم اندازه گیری شد. تجزیه و تحلیل رژیم غذایی و داده ها توسط نرم افزار Nutritionist III و SPSS  ویرایش 15 و آزمون Paired t-test صورت گرفت.

یافته ها: میانگین هوموسیستیین پلاسما در افراد تحت مطالعه پس از 8 هفته مصرف نان غنی شده با فولات µmol/L 11/3±48/10 بود که بطور معنی داری کاهش یافته بود (001/0 P< ). غلظت فولات سرم افراد مورد بررسی پس از 8 هفته 26% افزایش نشان داد (06/0 P= ).میانگین نمایه توده بدن و انرژی، و سایر اجزای رژیم غذایی تفاوت آماری معناداری نشان ندادند. دریافت ویتامین C رژیم غذایی بطور معنادار کاهش یافت(001/0 P< ).

 نتیجه گیری: مصرف نان غنی شده با فولات به میزان mg100 در افراد هیپرهوموسیستیینمیک 70-60 ساله در مدت 8 هفته منجر به کاهش معنی دار هوموسیستیین پلاسما و افزایش فولات سرم شد.

---

اخیراً سطح بالای هوموسیستیین پلاسما به عنوان یک عامل خطرساز مهم بیماری های قلب و عروق شناخته شده است.مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده اند که خطر وقوع سکته های قلبی و مغزی و حوادث عروق محیطی در کسانی سطح افزایش یافته هوموسیستیین پلاسما دارند بیشتر است. هوموسیستیین از طریق آسیب زدن به لایه داخلی شریان‌ها و کمک به لخته شدن خون، باعث تشدید روند آترواسکلروز می‌شود. فولات و ویتامین‌های گروه B باعث شکسته شدن مولکول هوموسیستیین می شوند و غنی سازی غذا با فولات، منجر به کاهش میانگین سطح سرمی هوموسیستیین در افراد جامعه می‌شود. عوامل ژنتیکی و تغذیه ای تاثیر قوی بر سطح هوموسیستیین سرم دارند. ناهنجاری‌های ژنتیکی و مسائلی همچون کمبود فولات و ویتامین B، هیپوتیروییدی، بیماری‌های کلیوی ، پسوریازیس و پاره ای داروها از علل شایع افزایش هوموسیستیین پلاسما هستند.کارآزمایی های بالینی تاکنون به طور متقن نشان نداده اند که کاستن از هوموسیستیین سرم منجر به کم شدن حوادث قلبی عروقی می‌شود، با این حال چون هوموسیستیین یک عامل خطر بیماری‌های قلب و عروق است، توصیه می‌شود که مقدار آن پایین آورده شود. افزایش هوموسیستیین همچنین در بروز نقائص مادرزادی و زوال عقل موثر است و دادن مکمل‌های فولیک اسید در دوران بارداری در پیشگیری از بروز نقایص لوله عصبی کمک می‌کند.

---

مقدمه: پرفشاری خون و افزایش شاخص‌های التهابی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 از علل اصلی بروز بیماری‌های قلبی- عروقی هستند. لذا درمان این دو عامل خطر بیماری‌های قلبی- عروقی در این بیماران اهمیت دارد. از این رو مطالعه حاضر با هدف تعیین اثر زرشک سیاه فرآوری شده بر روی فشارخون و فاکتورهای التهابی طراحی گردید.

روش‌ها: در این کارآزمایی بالینی، 57 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 شرکت نمودند و به طور تصادفی به سه گروه تقسیم شدند : 1) گروه زرشک سیاه فرآوری شده (19 نفر) که روزانه یک قاشق غذاخوری زرشک سیاه فرآوری شده در سرکه سیب مصرف می کردند، 2) گروه سرکه سیب (19 نفر) که روزانه دو قاشق غذاخوری سرکه سیب مصرف می کردند و 3) گروه شاهد (19 نفر) که هیچ مداخله ای دریافت نمی کردند. دریافت غذایی، شاخص‌های تن سنجی، فاکتورهای التهابی و فشار سیستولیک و دیاستولیک در پایه و پایان هفته هشتم مطالعه اندازه گیری شد.

 یافته ها: در پایان هفته هشتم ، میانگین دریافت غذایی، شاخص‌های تن سنجی، غلظت hs CRP ، فشار سیستولیک و دیاستولیک  در سه گروه تغییر معنی داری نشان ندادند. غلظت اینترلوکین-6 نیز در دو گروه زرشک سیاه و شاهد تغییر معنی داری نداشت، در حالی‌که در گروه سرکه سیب بطور معنی داری کاهش یافت.

نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر حاکی از عدم تاثیر زرشک سیاه فرآوری شده بر روی فشارخون سیستولیک و دیاستولیک و فاکتورهای التهابی و تاثیر مثبت سرکه سیب بر روی اینترلوکین-6 بودند.

---

  مقدمه: افزایش فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین((ACE بافتی، یکی از مهمترین علل پرفشاری خون در دیابت طولانی مدت می‌باشد. کاهش فعالیتACE  ، علاوه بر اثرات مفید بر فشارخون، تأثیرات مثبت متعدد دیگری را نیز شامل کاهش ضخامت دیواره عروق و هیپرتروفی قلب خواهد داشت. تحقیقات، تأثیرات مثبتی از L_ کارنیتین(LC) را بر کاهش پرفشاری نشان داده‌اند که ممکن است از طریق کاهش فعالیت ACE بافتی باشد. در مطالعه حاضر،  اثرات  احتمالی LC بر فعالیت ACE در بافت‌های آئورت، ‌قلب، ریه و ‌کلیه در موش‌های صحرایی سالم و دیابتی،  بررسی گردید.

روش‌ها: 40 رأس موش صحرایی به چهار گروه کنترل (C)، کنترل درمان شده(CT)،  دیابتی (D) و دیابتی درمان شده (DT) تقسیم شدند.  دو گروه C و D آزادانه به آب و غذا دسترسی داشتند و گروه‌های CT وDT ، دوز مشخصی از LC را در آب مصرفی  به‌طور روزانه دریافت نمودند.  پس از 12 هفته، میزان  فعالیت ACE  بافتی با روش HPLC ارزیابی گردید.

یافته‌ها: فعالیت ACE در بافت های آئورت،‌ قلب و ریه در گروه D افزایش یافت. درمان با  LCدر گروه DT، فعالیت  ACEدر بافت های آئورت،‌ قلب‌، ریه  و کلیه را به طور معنی داری کاهش داد.

نتیجه‌گیری: دریافت­_L ­ کارنیتین در موش‌های صحرایی دیابتی  ممکن است بتواند با کاهش فعالیت ACE بافتی از ایجاد تغییرات ساختاری و عملکردی قلب و عروقی  متعاقب ابتلا به دیابت پیشگیری نماید.

---

مقدمه: این مطالعه به منظور ارزیابی وا گردش استخوان با استفاده از شاخص های بیوشیمیایی متابولیسم استخوان در افراد  مبتلا به بیماری شریان کرونری انجام شد.

روش‌ها: دانسیته استخوان و استئوکلسین و کراس لپس سرم  در 44 بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونری و 30 فرد واجد آنژیوگرافی طبیعی اندازه گیری شد.

یافته ها :  تراکم معدنی فمور افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری به طور معنی داری پایین‌تر از گروه کنترل بود (04/0=P) . شیوع استئوپروز استخوان فمور در مبتلایان به بیماری عروق کرونری 2/43% برآورد شد در حالی که این میزان  در افراد سالم 8/14% بود (77 و14 -29/1 وCI 95%؛ 37/4  OR =،01/0=P ) .سطح سرمی استئوکلسین و کراس لپس با افزایش شدت بیماری عروق کرونری، افزایش داشت. بین شدت بیماری عروق کرونری و سطح  سرمی استئوکلسین ارتباط  مثبت و معنی‌دار یافت شد (320/0=r ، 008/0=P) . کراس لپس نیز با تعداد عروق درگیر، ارتباط مشابهی  نشان داد(268/0=r  و02/0=P). در آنالیز چند متغیره ( پس از تطابق سن ،جنس و نمایه توده بدنی )، شدت بیماری عروق کرونری به طور مستقل با سطح سرمی استئوکلسین در ارتباط بود (006/0=P).

نتیجه گیری : بر اساس این یافته ها چنین به نظر می رسد که احتمالا  بیماری شریان کرونری و شدت آترواسکلروز به پیشگویی وضعیت متابولیسم استخوان کمک می کند . بنابراین ممکن است توصیه به ارزیابی دانسیته و واگردش استخوان در تشخیص زودهنگام و پیشگیری از استئوپروز و شکستگی در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری  ارزشمند باشد .

---

مقدمه: هدف از این مطالعه، مقایسه‌ واگردش استخوانی در بیماران مبتلا به دیابت بارداری با زنان با بارداری‌ طبیعی است.

روش‌ها: یک بررسی مقطعی بر روی 695 زن  باردار مراجعه کننده  به یکی از 5 درمانگاه بیمارستان‌های آموزشی دانشگاه علوم پزشکی تهران صورت گرفت. غربالگری کلی با آزمون  GCT  50 گرم گلوکز انجام شد و برای  افرادی که سطح گلوکز پلاسمای بالاتر از mg/dl 130 داشتند، آزمون تشخیصی  OGTT 100 گرم صورت گرفت و  در صورت اختلال در این آزمون  بر طبق معیار کارپنتر و کوستان، به عنوان بیمار دیابت بارداری در نظر گرفته شدند. سطح انسولین همراه با آزمون   OGTT 100 گرم اندازه‌گیری شد. همچنین میزان استئوکلسین، کراس لپس و کلسیم خون اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: میانگین سطح استئوکلسین و کراس لپس، بین دو گروه سالم و بیماران مبتلا به دیابت بارداری، تفاوت معنی‌داری داشت. در این میان رابطه سطح سرمی کراس لپس در بیماران مبتلا به دیابت بارداری مستقل از سن و نمایه توده بدنی(BMI) بود.

نتیجه‌گیری: یافته‌ها حاکی از آن است که دیابت بارداری می‌تواند روی واگردش استخوانی تأثیر داشته باشد و آن را به سمت افزایش بازجذب استخوانی سوق دهد.

---

مقدمه: دیابت به عنوان فرایندی التهابی و مزمن، یکی از علل مهم ابتلا به بیماری های قلبی- عروقی به شمار می رود و نقش هیپرگلیسمی از طریق برخی از سازوکارهای بیوشیمیایی در ایجاد عوارض میکرو و ماکروواسکولار مشخص شده است. هیپوگلیسمی نیز یکی از عوارض نا خواسته درمان‌های دارویی در بیماران دیابتی است و ارتباط آن با اختلالات قلبی عروقی نشان داده شده؛ حال آن که تاثیر آن بر نشانگرهای التهابی تاثیر گذار بر روی بیماری‌های قلبی عروقی، شناخته شده نیست. این مطالعه به منظور بررسی تاثیر هیپوگلیسمی به عنوان یک استرس بر نشانگرهای التهابی موثر بر بیماری‌های قلبی عروقی در افراد سالم انجام شده است. 

روش‌ها: مطالعه به صورت یک کارآزمایی بالینی با تزریق  u/kg 15/0-1/0 انسولین رگولار به صورت داخل وریدی جهت ایجاد هیپوگلیسمی (قند کمتر یا مساوی mg/dl39) در 15 داوطلب سالم انجام شد. کل زمان آزمایش 240 دقیقه برای هر فرد بود و سطوح سرمی گلوکز، کورتیزول،ACTH , اپی نفرین، نوراپی نفرین، هورمون رشد و سیتوکین های پیش التهابی  (CRP, TNF-a, IL-8, IL-6, IL-1b) در زمان‌های پایه و 240 ،120، 60، 45،30 دقیقه بعد از تزریق انسولین اندازه گیری شد.

یافته‌ها: سطح سرمی هورمون‌های کورتیزول، هورمون رشد ،اپی نفرین ، نوراپی نفرین و ACTH  در زمان هیپوگلیسمی افزایش یافته بود (05/0P<).افزایش سطوح سرمی عوامل پیش التهابی TNF-a, IL-6,IL-1b در زمان هیپوگلیسمی کاملا معنی دار بودند (05/0P<) اما در مورد دو مارکر CRPوIL-8 ، رابطه معنی داری بین زمان هیپوگلیسمی و میانگین تغییرات دیده نشد.

نتیجه گیری: هیپوگلیسمی به عنوان یک استرس غیر اختصاصی مانند هیپرگلیسمی می تواند با فعال کردن سیستم اتونوم و ترشح کاتکول آمین‌ها، سبب افزایش برخی از نشانگرهای قلبی عروقی و سیتوکین های التهابی موثر در بیماری‌های قلبی عروقی می گردد.

---

مقدمه: پلی مورفیسم ژن MTHFR به واسطه اعمال اثر بر سطح هموسیستئین خون، نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی چاقی و دیابت دارا می‌باشد. ارتباط معنادار و محکمی بین سطح هموسیستئین و بیماری‌های مختلفی چون بیماری‌های عروق کرونر و عروق مغزی وجود دارد.

روش‌ها: به منظور بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم C677T ژن MTHFR در افراد چاق و دیابتی با سطح هموسیستئین سرم، 314 نفر در 4 گروه (چاق، دیابتی، دیابتی چاق و نرمال) بررسی شدند. ژنوتیپ افراد برای پلی مورفیسم ژن MTHFR با روش PCR-RFLP تعیین شد. سطح هموسیستئین سرم با روش DHPLC اندازه گیری شد.

یافته‌ها: سطوح سرمی هموسیستئین در افرادی که دارای ژنوتیپ TT بودند (5/26 ± 6/34 mol/L) به طور معناداری بالاتر از افراد دارای ژنوتیپ CC (8 ± 1/15 µmol/L) و ژنوتیپ CT (8/7 ± 4/16 µmol/L ) بود(0001/0P<). در گروه بیماران چاق، شیوع ژنوتیپ TT و CT در افرادی که سطح هموسیستئین خونشان بیشتر از  15 µmol/L بود در مقایسه با سایر افرادی که هموسیستئین پایین‌تر از  15 µmol/L داشتند، به طور معناداری بالاتر بود(TT + CT در مقابل CC ، 5/1=   ORفاصله اطمنیان 95% = 1/17-5/1 ؛ 001/0 = P). در گروه دیابتی و چاق نیز شیوع ژنوتیپ TT یا CT در افرادی که هموسیستئین خون آنها بالاتر از 15 µmol/L  بود به طور معناداری از بیمارانی که هموسیستئین کمتر از 15 µmol/L داشتند، بالاتر بود(TT + CT در مقابل CC ، 7/3=   ORفاصله اطمنیان 95% = 5/17-8/0 ؛ 004/0 = P).

در سایر گروه‌ها ارتباط معناداری بین سطح هموسیستئین و ژنوتیپ MTHFR یافت نشد. همچنین تفاوت معناداری نیز بین آلل MTHFR و توالی ژنوتیپ بین گروه‌های مختلف یافت نشد.

نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه ما همانند آنچه که در سایر مطالعات در جوامع دیگر گزارش شده است، ارتباط بین هموسیستئین خون و ژنوتیپ MTHFR C667T را تأیید کرد. همچنین ارتباط میان ژنوتیپ MTHFR و هموسیستئین سرم تنها در گروه بیماران چاق و گروه بیماران چاق دیابتی مشاهده شد و این ارتباط در سایر گروه‌ها دیده نشد. این یافته بر این نکته تاکید دارد که اثر این پلی مورفیسم بر روی فعالیت آنزیم MTHFR و متابولیسم هموسیستئین در شرایط مختلف، متفاوت می‌باشد.