مجله

---

مقدمه: فشارخون بالا، شایع‌ترین عامل خطرساز برای بیماری‌های قلبی عروقی است. در بطن گذر تغذیه‌ای رژیم غذایی ایرانیان طی چند دهه اخیر، مصرف نوشیدنی‌های شیرین نیز افزایش چشم‌گیری یافته است؛ لذا هدف از بررسی حاضر، مروری بر پژوهش‌های انجام شده در زمینه ارتباط بین دریافت نوشیدنی‌های شیرین شده قندی با خطر پرفشاری‌خون می‌باشد.
روش‌ها: به این منظور از جستجو در Pub Med بین سال‌های 1970 تا 2009 با کلید واژه‌های Sugar Sweetened Beverages(SSB), Blood pressure, Hypertension, Uric acid, Cardiovascular disease و Soft drink استفاده شد. مطالعات حیوانی و انسانی با طراحی مقطعی، آینده‌نگر و کارآزمایی‌های بالینی در این بررسی وارد شدند.
یافته‌ها: بنابر نتایج، در اغلب مطالعات افزایش مصرف نوشیدنی‌های شیرین با افزایش فشارخون سیستولی، دیاستولی و نیز پیشرفت پرفشاری‌خون همراه بود. مصرف SSB ها می‌تواند از طریق افزایش برون ده قلبی، سطح تری‌گلیسرید پلاسما، مقاومت انسولینی، خطر چاقی، استرس اکسیداتیو و سطح اسیداوریک سرم، موجب افزایش فشارخون افراد گردد. به نظر می‌رسد SSB ها به واسطه دارا بودن فروکتوز، موجب افزایش سطح اسید اوریک سرم می‌گردند. البته میزان افزایش اسید اوریک سرم با مصرف SSB ها در مطالعات متعدد در مردان بیشتر از زنان بوده است. برخلاف نوشابه‌های رژیمی، تنها مصرف SSB ها با افزایش خطر "هایپراوریسمیا" که خود پیشگویی کننده پرفشاری‌خون است، همراه بود.
نتیجه‌گیری: یافته‌های موجود حاکی از وجود ارتباط مثبت بین مصرف SSB ها با افزایش فشارخون سیستمیک می‌باشد. بهتر است مطالعات آینده به شناسایی سازوکارهای مربوطه بپردازند.

---

مقدمه: استرس اکسیداتیو با دیابت و عوارض آن مانند نوروپاتی در ارتباط می‌باشد. تاکنون سازوکارهای دقیق مولکولی سمیت ناشی از گلوکز بر روی سلول‌های عصبی مشخص نشده است. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط استرس اکسیداتیو با فعال شدن کاسپاز8 ، در مرگ سلولی ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول‌های PC12 بود.
روش‌ها: آپپتوز و استرس اکسیداتیو در سلول‌ها بترتیب توسط سنجش قطعه قطعه شدن  DNA((DNA Ladder و تست MDA ارزیابی شده است. جهت مهار کاسپازها، Z-VAD-FMK بکار برده شد و سپس میزان حیات سلولی توسط روش MTT بررسی شد. فعالیت آنزیمی کاسپاز 8، به روش کالریمتری با استفاده از سوبستراهای سنتزی و تغییرات بیان پروتئین پروکاسپاز 8 به روش ایمونوبلاتینگ اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: الگوی قطعه قطعه شدن DNA در سلول‌های تیمار شده با غلظت بالای گلوکز مشاهده گردید. میزان تولید MDA در سلول‌های تیمار شده نسبت به کنترل افزایش معنی‌دار نشان داد. مهار کننده عمومی کاسپازها توانست بصورت وابسته به دوز موجب افزایش توان حیاتی سلول‌های تیمار شده گردد. فعالیت آنزیمی کاسپاز 8 در سلول‌های تیمار شده نسبت به سلول‌های کنترل بطور معنی‌داری افزایش و میزان پروتئین پروکاسپاز 8 بطور معنی‌داری کاهش یافت که بیانگر تبدیل آن به فرم فعال کاسپاز می‌باشد.
نتیجه‌گیری: بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که آپپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول‌های PC12 تا اندازه‌ای وابسته به فعال شدن کاسپاز 8 و مرتبط با استرس اکسیداتیو باشد.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: چاقی (BMI بالای 30) به عنوان یک عامل خطر برای بسیاری از بیماری‌ها مطرح است. برداشت رادیکال‌های آزاد توسط آنتی‌اکسیدان‌ها از طریق واکنش‌های آنزیمی وغیر آنزیمی انجام می‌شود. این تحقیق از نوع کارآزمایی بالینی
(Clinical trial) است و به منظور بررسی اثر کاهش وزن بر آنتی‌اکسیدان‌های آنزیمی و همبستگی بین آنها انجام شده است.
روش‌ها: با اخذ رضایت‌نامه کتبی برای گردآوری داده‌ها، از پرسشنامه‌های اطلاعات عمومی و تن‌سنجی و24 ساعت یادآمد خوراک 3 روز قبل و بعد از مداخله برای برآورد مقدار ریزمغذی و درشت مغذی دریافتی از غذا و توصیه‌های رژیم غذایی با انرژی محدود به مقدار 1000-500 کیلوکالری کمتر از کالری مصرفی در قبل از مداخله برای کاهش وزن حدود10 درصد روی 30 نفراز زنان چاق سالم 50-19 سال استفاده شد. برای اندازه‌گیری آنتی‌اکسیدان‌های آنزیمی درRBC، قبل و بعد از کاهش وزن، 10 میلی‌لیتر خون از نمونه‌ها گرفته و به روش آنزیمی و کیت آزمایش شدند.
نتایج: میانگین‌های گلوتاتیون ردوکتاز (GR) و کاتالاز (CAT) بعد از کاهش وزن، افزایش معنی‌داری (01/0>P) داشت و میانگین‌های سوپراکسید دیسموتاز ((SOD و گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) تغییر معنی‌داری نداشت. براساس ضریب همبستگی پیرسون بین متغیرهای وابسته (GPX, CAT, GR, SOD) افراد مورد بررسی بعد از مداخله، بین متغیرهای وابسته SOD با GPX درسطح 001/0>P و 618/0=r، و بین SOD با CAT در سطح 05/0>P و 424/0=r همبستگی معنی‌داری وجود داشت. همچنین بین GPX با CAT با 003/0=P و527/0=r، و بین CAT با GR در سطح 05/0>P و 366/0=r همبستگی معنی‌داری بعد از مداخله وجود داشت.
نتیجه‌گیری: کاهش وزن حدود 10% می‌تواند اثر قابل توجهی در بالا بردن آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی در زنان چاق داشته باشد و امکان افزایش بیشتر آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی و همبستگی بین آنها با کاهش وزن و کاهش نمایه توده بدن تا حد نرمال در افراد چاق وجود دارد.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 درصد قابل توجهی از قربانیان حوادث قلبی- عروقی، عوامل خطرساز کلاسیک را ندارند. این مساله پژوهشگران را بر آن داشته تا روش‌های نوین شناسایی آترواسکلروز پیش بالینی را به منظور بکار بستن اقدامات مؤثر پیشگیرانه به کار بندند. بیش از یک سوم افرادی که با روش‌های تشخیصی افزایش ضخامت اینتیما- میدیای کاروتید، امتیاز کلسیم شریان کرونری، سختی شریانی و اتساع با واسطه افزایش جریان شریان بازویی ارزیابی شده‌اند به درجاتی از آترواسکلروز پیش بالینی مبتلا بوده‌اند. مقاله حاضر یک مقاله مروری روایتی از مقالات چاپ شده در Pub med قابل دسترس در سایت دانشگاه علوم پزشکی تهران از سال 1990 تا 2010 در مورد آترواسکلروز پیش بالینی و روش‌های متفاوت شناسایی آن است. آترواسکلروز پیش بالینی اهمیت فوق العاده‌ای دارد چون درمان طبی بیماری قلبی عروقی پایدار به اندازه روش‌های تهاجمی‌تر نظیر استنت‌گذاری موثر است. از سوی دیگر نشانگرهای جایگزین آترواسکلروز می‌توانند به تشخیص زود هنگام حوادث ناگوار کمک کند. از سوی دیگر این روش‌ها می‌تواند در مانیتورینگ تاثیر درمان در افراد با ریسک متوسط تا بالا سیستم امتیازدهی فرامینگهام استفاده شود.

---

Normal 0 false false false مقدمه: فیبرهای آمیلوئیدی، ساختارهای منظم حاصل از تجمعات پروتئینی می‌باشند که از جمله در محل تزریق‌های مکرر انسولین مشاهده شده‌اند. تغییر در ساختار انسولین می‌تواند باعث کاهش میل به این تجمع شود. در تحقیق حاضر، لیزین انسولین با استفاده از سیتراکونیک انهیدرید تغییر داده شده است و تاثیر این تغییر بر این فرایند بررسی شده است.
روش‌ها: برای جدا کردن یون روی انسولین و تبدیل فرم هگزامری آن به فرم مونومری و فعال، از بافر حاوی EDTA استفاده شد. تغییر شیمیایی لیزین به سیتراکونیل لیزین با استفاده از سیتراکونیک انهیدرید در محیط بازی انجام شد. سپس هر دو نمونه طبیعی و تغییر داده شده به مدت 24 ساعت در شرایط تشکیل تجمعات آمیلوئیدی برای پروتئین انسولین انکوبه شدند.
یافته‌ها: مطالعه ساختارهای دوم و سوم پروتئین شاهد و تغییر داده شده، به وسیله تکنیک‌های دورنگ نمایی دورانی و فلوئورسانس ذاتی، تفاوت محسوسی را در این ساختارها بین این دو نمونه نشان نداد. بررسی و مقایسه دو نمونه شاهد و آزمودنی پس از 24 ساعت انکوباسیون در شرایط تشکیل تجمعات به وسیله تکنیک‌های دو رنگ نمایی دورانی دور، مطالعه تغییرات جذب نوری کنگورد با تکنیک اسپکتروسکوپی، بررسی طیف نشر تیوفلاوین T با دستگاه فلوئورسانس و تصاویر حاصل از میکروسکوپ الکترونی، کاهش قابل ملاحظه تجمعات فیبرهای آمیلوئیدی را در نمونه تغییر داده شده نسبت به نمونه شاهد نشان داد.
نتیجه‌گیری: تغییر شیمیایی اسید آمینه لیزین در پروتئین انسولین به وسیله سیتراکونیک انهیدرید باعث کاهش قابل ملاحظه تجمعات آمیلوئیدی می‌شود که بالقوه نوع مطلوب‌تری از انسولین را بدست می‌دهد.

---

مقدمه: یکی ازاختلالات مربوط به اکسیداسیون اسیدهای چرب در میتوکندری، کمبود SCAD (اسیل کوآ- دهیدروژناز زنجیر کوتاه) است، که ساختار آنزیم آن در این مطالعه مورد بررسی قرار گرفته است.
روش‌ها: جهش‌های منتخب با استفاده از نرم‌افزار  MOEدر ساختار آنزیم (2VIG.pdb) وارد شده و برهم کنش‌های اسید آمینه طبیعی و جهش یافته در این ساختار با یکدیگر مقایسه شدند. از سه نرم‌افزارAggrescan ،Tango  و CAMlila برای بررسی پیشگویی تاثیر جهش بر میزان تجمع آنزیم استفاده شد.
یافته‌ها: جهش‌های بررسی شده سه نوع عمده را در بر می‌گرفتند که در میان آنها، تغییر نوع اسید آمینه از باردار/قطبی به آلیفاتیک/آروماتیک و بالعکس به صورت مشخصی بر ساختار آنزیم تاثیر می‌گذارد. در مورد تغییر اسید آمینه آلیفاتیک یا آروماتیک به یک اسید آمینه دیگر از همین نوع، بررسی اولیه ساختار می تواند دلیل تاثیر گذاری نامطلوب جهش را روشن کند، لیکن در مقایسه این نوع جهش‌ها با یکدیگر، موفق عمل نمی‌کند. در بین نرم‌افزارهای پیشگویی تمایل به تجمع نیز، در این مطالعه، CAMlila بهتر عمل می‌کند.
نتیجه‌گیری: بررسی ساختار سه بعدی پروتئین برای یافتن میزان اهمیت جهش در تمایل پروتئین به تغییر ساختار تا حدود زیادی راهگشاست و حتی ابزارهای کاملاً متداول و در دسترس نیز می‌تواند در این زمینه مورد استفاده باشد. از طرفی، برای بررسی موارد ظریف‌تر، نظیر اختلاف تاثیر دو جهش نسبتاً مشابه، نیاز به استفاده از ابزار پیشرفته‌تر نظیر شبیه‌سازی دینامیک مولکولی وجود دارد.

---

مقدمه: سرب یک آلاینده سمی محیطی است که دستگاه قلبی عروقی را متاثر می‌کند. مطالعات قبلی اثرات مثبت فعالیت بدنی منظم و مکمل‌های ضد اکسایشی را بر عوامل خطر قلبی- عروقی تأیید کردند اما اثر مجزا و یا تعاملی این عوامل به ویژه اثر مکمل گیاهی ضد اکسایشی و ضد التهابی کورکومالونگا (رنگدانه زردچوبه) در حضور آلاینده‌ای از قبیل سرب مشخص نیست. هدف از این مطالعه بررسی اثر تعاملی سرب، تمرین ورزشی و مکمل کورکومالونگا بر نیمرخ لیپیدی
(LDL-C، HDL-C) و شاخص‌های التهابی(WBC، HS-CRP) و شاخص‌های مرتبط با اکسایش(TAC و MDA) در بیماری قلبی عروقی است.
روش‌ها: 60 سر موش صحرایی ویستار به 6 گروه دسته‌بندی و به مدت 8 هفته در معرض تمرینات هوازی و یا تزریق زیر صفاقی استات سرب mg/kg) 20(، مکمل CML ) mg/kg 30 (قرار گرفتند. تمرین هوازی 5 جلسه در هفته با سرعت
15- 22 متر در دقیقه و مدت 25- 64 دقیقه اجرا شد.
یافته‌ها: القای سرب باعث افزایش معنادار HS-CRP، WBC، LDL-C، نسبت LDL-C/HDL-C و MDA و کاهش HDL-C و TAC شد. در مقابل، مکمل‌گیری CML و یا اجرای تمرینات هوازی و به ویژه ترکیب این دو باعث کاهش مقادیر نیمرخ لیپیدی و التهابی در مقایسه با گروه سرب شد، اما این تفاوت بین گروه‌های درمان معنی‌دار نبود.
نتیجه‌گیری: این یافته‌ها نقش هیپولیپیدیمی و ضد التهابی مکمل CML و یا تمرینات منظم هوازی و به ویژه ترکیب این دو در دستگاه قلبی عروقی را در آزمودنی‌های در معرض استات سرب نشان می‌دهد که می‌توان به عنوان یک راهبرد پیشگیرانه و درمانی برای مقابله با آثار عوامل سمی محیطی معرفی نمود.

---

مقدمه: یکی از علل افزایش فشار خون در بیماران دیابتی، افزایش حساسیت عروق دیابتی به کاته کول آمین‌ها و هورمون‌های در گردش خون است. در این پژوهش تأثیر عصاره آبی- الکلی برگ زیتون گرمسیری بر این عامل مورد بررسی قرار گرفت.
روش‌ها: تعداد 18 رأس رت نر نژاد ویستار با محدوده وزنی 180-250 گرم استفاده شد. حیوانات به سه گروه تقسیم شدند و دو گروه از آنها با تجویز داخل صفاقی 60 mg/kg استرپتوزوتوسین  (STZ)دیابتی شدند. یک گروه از حیوانات دیابتی10 روز پس از القای دیابت به مدت دو ماه از آب آشامیدنی حاوی 1 گرم بر لیتر از عصاره آبی- الکلی برگ زیتون گرمسیری استفاده نمودند و گروه دیابتی دوم و سالم از آب آشامیدنی معمولی استفاده کردند. پس از دو ماه حیوانات با کتامین بیهوش شده و ابتدا از آنها خون‌گیری جهت اندازه‌گیری کلسیم و منیزیم به عمل آمد و بستر مزانتر ایزوله و در حمام بافتی مناسب تحت پرفیوژن قرار گرفت و فشار پرفیوژن ثبت و پاسخ‌دهی آن به فنیل افرین مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: پاسخ عروق به فنیل افرین در گروه دیابتی درمان شده به طور معنی‌داری نسبت به گروه کنترل دیابتی کاهش یافت. کسر کلسیم بر منیزیم نیز در گروه کنترل دیابتی به طور معنی‌داری افزایش یافت در حالی که در گروه دیابتی درمان شده افزایشی نشان نداد.
نتیجه‌گیری: تجویز عصاره آبی- الکلی برگ زیتون گرمسیری می‌تواند حساسیت عروق دیابتی را به فنیل افرین کاهش دهد و کسر کلسیم بر منیزیم، که معیاری برای آترواسکلروز می‌باشد را بهبود بخشد و شاید بتوان در آینده برای درمان و پیشگیری از عوارض عروقی دیابت از آن کمک گرفت.

---

مقدمه: نیاز به داروهای ضد افسردگی با عوارض جانبی کمتر در سالمندان مبتلا به افسردگی که گاه به طور همزمان از چندین داروی دیگر نیز استفاده می‌کنند، احساس می‌شود. مطالعات، ارتباطی معکوس میان افسردگی و دریافت اسیدهای چرب امگا-3 را نشان داده‌اند. به هر حال، این ارتباط در سالمندان دارای افسردگی خفیف تا متوسط به خوبی واضح نیست.
روش‌ها: 66 سالمند ساکن آسایشگاه خیریه کهریزک در این مطالعه دوسوکور تصادفی دارونما-کنترل شرکت کردند. تمامی شرکت کنندگان سن 65 سال و بالاتر داشته، دارای امتیاز 22 و بالاتر از معاینه مختصر وضعیت روانی (بدون زوال عقل) و امتیاز 11-5 از فرم 15 سوالی مقیاس افسردگی سالمندان (معرف افسردگی خفیف تا متوسط) بودند. درطول 6 ماه مطالعه، گروه مداخله با یک گرم در روز کپسول روغن ماهی حاوی 300 میلی‌گرم از اسیدهای چرب امگا-3 درمان شدند و گروه کنترل، دارونما دریافت کردند.
یافته‌ها: پس از تعدیل براساس کلسترول، نمایه توده بدن و تاریخچه اختلال در عملکرد تیروئید، تفاوت معنی‌داری در امتیاز فرم 15 سوالی مقیاس افسردگی سالمندان انتهای مطالعه در گروه مداخله (92/2±0/6) و دارونما (98/3±91/6) وجود داشت (02/0P <). به علاوه، تفاوت معنی‌داری در تغییرات امتیاز فرم 15 سوالی مقیاس افسردگی سالمندان انتهای مطالعه نسبت به ابتدای آن، [در گروه مداخله (50/2±24/1-) نسبت به گروه دارونما (77/2±3/0-)]، وجود داشت (03/0P <).
نتیجه‌گیری: در این مطالعه، دوز پایین اسیدهای چرب امگا-3 در درمان افسردگی خفیف تا متوسط در شرکت کنندگان سالمند مؤثر بود.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: دیابت، یک اختلال متابولیکی است که با افزایش تولید رادیکال‌های آزاد و ایجاد استرس اکسیداتیو همراه است. مطالعه روی مدل‌های حیوانی مبتلا به دیابت و کشت سلول‌های سرطانی نشان داده‌اند که ویتامین D می‌تواند نقش آنتی‌اکسیدانی داشته باشد. تاکنون مطالعه‌ای به بررسی این ارتباط در بیماران دیابتی و افراد سالم نپرداخته است.
روش‌ها: این مطالعه مورد- شاهدی بر روی 180 نفر (95 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 و 85 فرد سالم) انجام گرفت. متغیرهای سن، جنس، نمایه توده بدنی، سطح سرمی (OH) D25، کلسیم، فسفر، پاراتورمون، فعالیت آنزیم‌های گلوتاتیون ردوکتاز(GR)، گلوتاتیون پراکسیداز (GSH-Px)، سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانی (TAC) اندازه‌گیری و ارتباط بین سطح سرمی  (OH) D25 و فعالیت هر یک از فراسنج‌های آنتی‌اکسیدانی تحلیل گردید.
یافته‌ها: در این مطالعه، 1/82 درصد افراد دیابتی و 6/75 درصد افراد سالم دچار کمبود یا ناکفایتی وضعیت ویتامین D بودند. در بیماران دیابتی، فعالیت آنزیم‌های GR و GSH-Px بالاتر و فعالیت آنزیم SOD پایین‌تر از افراد سالم بود. در بیماران دیابتی ارتباط مستقیمی و در افراد سالم ارتباط معکوسی بین میانگین سطح سرمی (OH) D25 و فعالیت آنزیم‌هایSOD، GR وGSH-PX  مشاهده شد. سطح سرمی  (OH) D25 و TAC در هر دو گروه ارتباط مستقیمی داشت. در مقایسه دو گروه بیماران دیابتی و افراد سالم، ارتباط بین سطح سرمی (OH) D25 و فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی معنی دار نبود.
نتیجه‌گیری: ویتامینD در بیماران دیابتی و افراد سالم سبب تعدیل فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی می‌شود و تایید نقش آن به عنوان یک آنتی‌اکسیدان نیاز به مطالعات بیشتر دارد.

---

Normal 0 false false false مقدمه: میزان مشارکت بافت چربی احشایی در ترشح ویسفاتین و نقش آن در پاتوژنز بیماری‌های متابولیک ناشی از چاقی در مطالعات انسانی هنوز به طور دقیق بررسی نشده است. هدف این مطالعه تعیین میزان ترشح ویسفاتین از بافت چربی احشایی و بررسی ارتباط آن با برخی فاکتورهای خونی و شاخص HOMA در افراد چاق مفرط با عمل جراحی bariatric است.
روش‌ها: 46 فرد چاق مفرط (35 BMI ≥) با شرایط لازم جهت جراحی انتخاب شدند. در حین جراحی از سیستم پورت و ورید محیطی خون‌گیری انجام شد. در نمونه‌های حاصل از سیستم وریدی؛ پروفایل چربی، گلوکز، انسولین اندازه‌گیری و شاخص HOMA محاسبه شد. ویسفاتین در سیستم پورت و وریدی بررسی شد.
یافته‌ها: سطح سرمی ویسفاتین در سیستم پورت بطور معنی داری نسبت به سیستم ورید محیطی بالاتر بود (09/12±9/11 در مقابل 2/3±1/5، 0001/0P<). رابطه معنی‌داری بین ویسفاتین و سایر متغیرهای BMI، اندازه دور کمر، نسبت دور کمر به باسن، پروفایل چربی، قند خون و انسولین دیده نشد.
نتیجه‌گیری: با توجه به درناژ خونی بافت چربی احشایی به ورید پورت وبر اساس نتایج این مطالعه، بالا تر بودن سطح سرمی ویسفاتین در سیستم پورت نسبت به ورید محیطی نشان می دهد که بافت چربی احشایی منبع مهم ترشح کننده ویسفاتین در انسان است. تا قبل از این مطالعه ترشح ویسفاتین از بافت چربی احشایی در in vivo مورد بررسی قرار نگرفته بود. مطالعات بیشتری جهت روشن شدن نقش ویسفاتین در شرایط پاتولوژیک ناشی از چاقی مورد نیاز است.

---

تکنیک­‌های مهندسی بافت، چه به صورت سنتی و چه نوین، تلاش دارند تا  بافت­هایی با ویژگی­های مشابه بافت­های طبیعی بسازند؛ از این رو زیست­شبیه­سازی یکی از زمینه­های مطرح در مهندسی بافت است. تلاش­هایی مهندسان بافت در جهت ایجاد ساختارهایی با تقلید از ویژگی­های بافت­های بدن، سبب توسعه روشی نوین تحت "عنوان چاپ زیستی سلول­ها و اندام­ها " شده ­است. در این روش، به کمک رایانه و چاپگر سه­بعدی، توده­های سلولی و همچنین بستر رشد، در مکان دقیق و از پیش طراحی شده به صورت لایه­های متوالی روی هم قرار داده می­شوند. در شرایط ایده­آل، توده­های سلولی در طی فرایند اتصال بافتی به­هم پیوسته و ساختار سلولی سه بعدی پیوسته­ای را می­سازند. فناوری چاپ زیستی نیازمند طراحی و مشارکت سه بخش اصلی می­باشد: چاپگر زیستی، جوهر زیستی و کاغذ زیستی. با توجه به پیشرفت­های حاصل در این زمینه در سال‌های اخیر، این فناوری توانایی بالایی در ساخت اعضای بدن در آینده خواهد داشت. مقاله حاضر، مروری بر جنبه‌های گوناگون و کاربردی چاپ زیستی، به عنوان روشی نوین در مهندسی بافت می­باشد.

---

مقدمه: ایزوپروستان‌ها و oxidized LDL بیومارکرهای مهمی در بررسی استرس اکسیداتیو هستند. استرس اکسیداتیو، نقش مهمی در ایجاد عوارض میکروواسکولار و ماکرو واسکولار دیابت ایفا می‌کند. از آنجایی که اندازه‌گیری استرس اکسیداتیو با روش‌های دیگر فاقد ویژگی و حساسیت است و براساس مطالعات جدید می‌توان 8-iso-PGF2α را به عنوان استاندارد طلایی بررسی استرس اکسیداتیو در دیابت نوع 2 قلمداد کرد، و با توجه به عدم بررسی آن در ایران، بر آن شدیم که به بررسی این عامل و عوامل موثر بر آن بپردازیم.
روش‌ها: در این مطالعه مورد- شاهدی مقطعی، 44 بیمار دیابتی نوع دو و 41 فرد داوطلب پس از بررسی، همسان سازی و اخذ رضایت‌نامه به مطالعه وارد شدند. بیومارکر اصلی مطالعه، 8-iso-PGF2α و مارکرهای هیپرگلیسمی و لیپید در افراد انتخاب شده اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: 85 نفر (40 نفر مرد و 45 نفر زن) با میانگین سنی 36/10±00/54 بررسی شدند. میانگین 8-Iso-PGF2a (59/259 در برابر 3/229) در گروه مورد از گروه شاهد بالاتر بود ولی تفاوت دو گروه معنی‌دار نبود (05/0 P>). در گروه مورد میزان ارتباط 8-Iso PGF2a با FBS  (4/0=r) (001/0=P) وHbA₁C (32/0=r) (03/0=P) متوسط و معنی‌دار بود. اما رابطه
8-Iso-PGF2a با LDL,HDL,TG, از نظر آماری معنی‌دار نبود (05/0 P>).
نتیجه‌گیری: میزان 8-Iso PGF2a در بیماران دیابتی بالاتر از گروه کنترل بود. ارتباط 8-Iso PGF2a باFBS و HbA₁C معنی‌دار بود. این یافته موید نقش مهم هیپرگلیسمی و نحوه کنترل آن در میزان استرس اکسیداتیو و به دنبال آن در پراکسیدایون لیپید می‌باشد. لذا این بیومارکر قابلیت استفاده جهت بررسی‌های بیشتردر پاتوژنز دیابت نوع 2 را داراست.

---

AHR (aryl hydrocarbon receptor) یک فاکتور رونویسی وابسته به لیگاند است که حجم زیادی از ژن‌ها را در گونه‌های مختلف کنترل می‌کند. این گیرنده به مجموعه‌ای از ترکیبات شیمیایی که از لحاظ ساختاری متفاوت می‌باشند متصل و فعال شده و نقش مهمی را در سازوکارهای مختلف بازی می‌کند. AHR بیشتر به عنوان گیرنده‌ای که در اثرات سمی زنوبیوتیک‌ها نقش دارد شناخته می‌شود اما شواهد زیادی در دست می‌باشد که نشان می‌دهد این فاکتور رونویسی اثرات مهمی نیز در فرآیندهای بیولوژیک دارد. مسیر سیگنالینگ AHR برای تنظیم عملکرد سیستم ایمنی، رشد و تنظیم چرخه سلول، تنظیم سیستم تولید مثل و تنظیم سیستم حیاتی می‌باشد. علاوه بر این، نقش مهمی نیز در بروز انواع مختلف سرطان از جمله سرطان‌های دستگاه گوارش و ریه ایفا می‌نماید. نقش AHR در ایجاد سرطان یک نقش دوگانه می‌باشد. هنگامی که این گیرنده توسط لیگاند خارجی فعال می‌شود، القاء کننده سرطان بوده در حالی که در صورت فعال شدن با لیگاند داخلی، رشد تومور را مهار می‌نماید. هدف از این مطالعه بیان ویژگی‌های ساختاری، مسیر سیگنالینگ، معرفی لیگاندهای داخلی و خارجی این گیرنده بوده و در نهایت نیز به نقش‌های این گیرنده، خواهد پرداخت.

---

} مقدمه: سندرم ولفرام یک اختلال ژنتیکی است که کیفییت زندگی افراد مبتلا را تحت تأثیر قرار می‌دهد. به منظور پیشگیری و درمان آن درک بهتر پاتوژنز سندرم ولفرام از طریق آنالیز محصولات حاصله از اختلال در ژن مسئول در ایجاد بیماری (پروتین ولفرامین)کمک کننده می‌باشد.
روش‌ها: از 7 مورد بیمار با تشخیص سندرم ولفرام بر اساس علایم کلینیکی و آزمایشگاهی خونگیری بعمل آمده و DNA از نمونه حاصله استخراج گردید. تمامی ناحیه .اگزون 8 ژن WFS1 برای وجود موتاسیون با استفاده از روش PCR-Squencing توالی یابی و سپس برای بررسی بیشتر موتاسیون های یافت شده با استفاده از روش مدل سازی رایانه‌ای تاثیر موتاسیون در سطح پروتئین بررسی شد.
یافته‌ها: 5 موتاسیون موثر بر ساختار پروتیین یافت شدند که از بین آنهاQ486X  و E717K قبلاً گزارش شده بودند ولی موتاسیون‌های E752K,A684G,W588X جدید بودند. از این بین موتاسیون E717K که در بین سایر جمعیت‌ها نادر به حساب می‌آید، در تمام بیماران مورد مطالعه کنونی مشاهده گردید.
نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد که مکان‌های 684 و 752 در پروتیین ولفرامین نقاط حساس برای موتاسیون باشند. با توجه به نتایج ذکر شده در فوق، وجود موتاسیون E717K را می‌توان شناسه‌ای برای سندرم ولفرام در جمعیت ایرانی دانست.

---

Normal 0 false false false مقدمه: مکمل یاری ال - آرژنین در کنترل نمایه‌های گلیسمی در بیماران دیابتی می تواند مفید باشد، ولی در افراد مبتلا به پیش دیابت هنوز مطالعه ای صورت نگرفته است. بنابراین  هدف مطالعه حاظر تعیین اثر مکمل یاری ال- آرژنین بر مقاومت و حساسیت به انسولین، عملکرد سلول های بتا و سطوح گلوکز افراد مبتلا به پیش دیابت می باشد.
روش‌ها: نوع مطالعه کارآزمایی بالینی دو سو کور بود. افراد مورد بررسی در این مطالعه 42 فرد مبتلا به پیش دیابت با نمایه توده بدن 25 تا 9/29 کیلوگرم بر متر مربع بودند. افراد با استفاده از روش تصادفی سازی طبقه ای بر اساس بلوک های سن و جنس، به دو گروه تقسیم شدند. گروه دریافت کننده مکمل آرژنین روزانه 3 گرم قرص ال- آرژنین و گروه دریافت کننده دارونما معادل آن قرص دارونما به مدت 8 هفته دریافت نمودند. در ابتدا و انتهای دوره از هر دو گروه به  صورت ناشتا و دو ساعت بعد از مصرف 75 گرم گلوکز، نمونه گیری خون انجام شد و قند خون ناشتا و دوساعته، انسولین، پروانسولین و هموگلوبین گلیکوزیله ناشتا اندازه گیری شد. مقاومت به انسولین با استفاده از فرمول مدل هوموستاز (HOMA-IR) و حساسیت به انسولین نیز با استفاده از فرمول QUICKI محاسبه شد. عملکرد سلول های بتا از طریق محاسبه نسبت غلظت پروانسولین به انسولین به دست آمد. برای مقایسه میانگین های دو گروه در مورد متغیرهای کمی و کیفی به ترتیب از t مستقل و آزمون کای مربع استفاده شد و جهت کنترل اثر فاکتورهای مخدوش کننده از آنالیز کوواریانس استفاده شد.
یافته‌ها: در انتهای مطالعه گروه دریافت کننده آرژنین در مقایسه با گروه دارونما میزان قند خون ناشتا (03/0P=) و مقاومت به انسولین پایین تر (04/0P=)و در میزان حساسیت به انسولین (03/0P=)، پرو انسولین (03/0P=) و عملکرد سلول‌های بتا (009/0P=) بالاتری داشتند. اما در میزان قند خون دو ساعته، انسولین و هموگلوبین گلیکوزیله قبل و بعد از مداخله اختلاف آماری معنی داری مشاهده نشد (05/0 p>).
نتیجه‌گیری: مصرف روزانه مکمل ال- آرژنین می تواند برخی از نمایه های گلیسمی را در افراد مبتلا به پیش دیابت به طور معنی داری بهبود بخشد.

---

مقدمه: با توجه به شیوع بالای کمبود ویتامینD و اپیدمی چاقی‏، شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد ارتباط معکوسی بین سطح سرمی 25 هیدروکسی ویتامینD و نمایه توده بدنی (BMI) وجود دارد؛ هرچند اطلاعات متناقضی در این زمینه نیز وجود دارد. مطالعه با هدف بررسی ارتباط بین سطح ناشتای سرمی ویتامینD، کلسیم و پاراتورمون با BMI در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 در مقایسه با افراد سالم انجام شد.
روش‌ها: این مطالعه مورد- شاهدی بر روی 180 نفر شامل 95 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2  و 85 فرد سالم انجام گرفت. دو گروه از نظر سن و جنس با یکدیگر تطابق داشتند. سطح سرمی (OH)D25، کلسیم، فسفر و هورمون پاراتورمون اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: 1/82 درصد افراد دیابتی و 6/75 درصد افراد سالم دچار کمبود یا ناکفایتی وضعیت ویتامین D بودند. در بیماران دیابتی سطح سرمی ویتامین D 40/11±60/20ng/ml، PTH 11/26±57/49pmol/l، کلسیم 58/0±94/8 mg/dl و فسفر 38/0±67/3mg/dl بود. در گروه کنترل سطح سرمی ویتامین D 03/16±22/22ng/ml، PTH 0/19±28/41pmol/l، کلسیم 53/0±13/9 mg/dl و فسفر 43/0±69/3 mg/dl بود. ارتباط معکوسی میان سطح سرمی ناشتای 25 هیدروکسی ویتامین D و BMI در هر دو گروه مورد (38/0- r=، 03/0P=) و گروه کنترل (67/0- r=، 57/0P=) مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: کمبود و ناکفایتی ویتامین D در هر دو گروه بیماران دیابتی و گروه کنترل شیوع بالایی داشت. سطح سرمی ناشتای 25 هیدروکسی ویتامین D با BMI ارتباط معکوسی در هر دو گروه داشت، این ارتباط در بیماران دیابتی معنی‌دار بود.

---

Normal 0 false false false مقدمه: چاقی می‌تواند باعث افزایش رادیکال‌های آزاد مشتق از اکسیژن شود. برداشت رادیکال‌های آزاد توسط آنتی اکسیدان‌ها از طریق واکنش‌های آنزیمی و غیر آنزیمی انجام می‌شود. در این بررسی قصد داریم با دادن رژیم کاهش وزن، تغییر در میزان آنزیم‌های آنتی اکسیدانی گلبول‌های قرمز(سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز، گلوتاتیون ردوکتاز و کاتالاز) و ارتباط آن با ویتامین‌های C،E،A دریافتی از غذا را در زنان چاق بررسی کنیم.
روش‌ها: این تحقیق از نوع کار آزمایی نیمه تجربی است که روی 30 نفر از زنان چاق 50-19سال مراجعه کننده به کلینیک رژیم درمانی شهر تهران انجام شد. برای گردآوری داده‌ها، پس از اخذ رضایت‌نامه کتبی از پرسشنامه اطلاعات عمومی و تن‌سنجی و همچنین پرسشنامه یاد آمد خوراک 3 روزه استفاده شد. کاهش وزن زنان حدود 10 درصد وزن قبل ازرژیم در مدت 3ماه در نظرگرفته شد. پس از 3 ماه رعایت رژیم غذایی مجدداً اطلاعات تن‌سنجی و24ساعت یاد آمد خوراک 3روزه جمع‌آوری شد. برای اندازه‌گیری هموگلوبین و سطح فعالیت آنتی اکسیدان‌های آنزیمی در یک گرم هموگلوبین نیز 10میلی‌لیتر خون ناشتا در قبل و در بعد از مداخله از نمونه‌ها گرفته و اندازه‌گیری شدند.
یافته‌ها: میانگین‌های گلوتاتیون ردوکتاز (GR) و کاتالاز (CAT) بعد از کاهش وزن، افزایش معنی‌داری نشان داد (01/0>P) ولی تفاوت معنی‌داری در میانگین‌های سوپراکسید دیسموتاز ((SOD و گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) نشان نداد. همبستگی خطی مثبت بین ویتامین C دریافتی با (SOD) در بعد از مداخله (507/0=, r 004/0=P) و همبستگی خطی منفی بین ویتامین E دریافتی روزانه با (GPX) در قبل از مداخله (005/0=P، 5/0- =r) و همبستگی خطی منفی بین ویتامین A دریافتی روزانه با (GR) در قبل و بعد از مداخله (05/0>P و397/0- =, r 385/0- =r) وجود داشت. همبستگی معنی‌داری بین ویتامین‌های A,C,E و (CAT) دیده نشد.
نتیجه‌گیری: کاهش وزن حدود10 درصد می‌تواند نقش موثری در افزایش آنزیم‌های آنتی اکسیدانی خصوصاً کاتالاز و گلوتاتیون ردوکتاز در زنان چاق داشته باشد. لکن فعالیت این آنزیم‌ها تحت تاثیر برخی مواد مغذی دریافتی بوده و لازم است هنگام توصیه رژیم غذایی با انرژی محدود به دریافت متعادل این مواد مغذی توجه گردد.

---

مقدمه: لیپاز، آنزیم محلول در آب است که هیدرولیز پیوندهای شیمیایی استری درسوبستراهای لیپیدی نامحلول در آب را انجام می‌دهد. لیپاز یک زیر شاخه از استرازها می‌باشد با توجه به ساختار آنزیم، ترکیبات آروماتیک می‌توانند به عنوان مهارکننده‌های لیپاز پستانداران مطرح باشند و کاربرد آنها به عنوان داروی بالقوه در درمان چاقی است. در این مطالعه بر آن شدیم تا ترکیبات آروماتیکی جدیدی را برای اثرگذاری روی عمل لیپاز بیابیم تمامی ترکیبات مورد استفاده در این تحقیق دارای حداقل یک حلقه فنلی در ساختار خود می‌باشند.
روش‌ها: تاثیر ترکیبات آروماتیک شامل استراگول، یدیپامید، وانیلیل نونامید و وانیلیل استون بر فعالیت آنزیم  لیپاز پانکراس خوکی در حضور سوبسترای صناعی، پارا نیتروفنیل استات بررسی شد. جهت یافتن جایگاه احتمالی برهم کنش این ترکیبات با آنزیم از روش داکینگ (مدل‌سازی مولکولی) استفاده شد.
یافته‌ها: در حضور سوبسترای پارانیترو فنیل استات (یک سوبسترای مصنوعی) و ترکیبات فوق وانیلیل نونامید و وانیلیل استون در غلظت پایین‌تر اثر قابل توجهی دارند در حالی که یدیپامید مجموعاً تاثیر فعال کنندگی نشان می‌دهد و تاثیر استراگول چندان قابل توجه نیست. بنابراین وانیلیل نونامید و وانیلیل استون برای مطالعات بیشتر با استفاده از روش مدل‌سازی مولکولی انتخاب شدند.
نتیجه‌گیری: این نتایج اثر بالقوه وانیلیل نونامید و وانیلیل استون رادر بین ترکیبات فوق در کاهش فعالیت آنزیم نشان می‌دهد، همچنین این مطالعه با توجه به نتایج  به دست آمده از روش‌های مدل‌سازی مولکولی وجود محل‌هایی مشابه در آنزیم برای اتصال به «مهارکننده‌ها» را نشان می‌دهد، به گونه‌ای که محل اتصال مهارکننده به آنزیم در جایگاه فعال یا مکانی نزدیک به جایگاه فعال می‌باشد.

 

---

مقدمه: تشخیص دقیق 3- هیدروکسی بوتیرات در نمونه‌های بیولوژی برای مدیریت بیماری‌های دیابتی مهم می‌باشد.
روش‌ها: در این مطالعه بیوسنسور آنزیمی 3- هیدروکسی بوتیرات دهیدروناز مبتنی بر الکترود نواری (Screen Printed) تغییر یافته با نانولوله‌های کربنی تک دیواره برای تعیین غلظت 3- هیدروکسی بوتیرات (HB) در سرم، طراحی گردید. آنزیم 3- هیدروکسی بوتیرات دهیدروژناز به طور فیزیکی بر روی نانولوله‌های کربنی تک دیواره (SWCNT) در سطح الکترودهای نواری تثبیت شد.
یافته‌ها: اندازه‌گیری الکتروشیمیایی 3- هیدروکسی بوتیرات مبتنی بر سنجش ولتامتری چرخه‌ای (CV) بوده و سیگنال تولید شده توسط یکی از محصولات واکنش آنزیمی به نام بتا نیکوتین آمید دی نوکلئوتید (NADH) اندازه‌گیری گردید. کاربرد نانولوله‌های کربنی تک دیواره (SWCNT)، کاهش پتانسیل اکسیداسیون NADH به حدود 05/0- ولت است. اندازه‌گیری الکتروشیمیایی نشان داد که این بیوسنسور قادر است طیف خطی 2-1/0 میلی‌مولار را شناسایی کرده و دقت اندازه‌گیری آن 009/0 میلی‌مولار می‌باشد. اندازه‌گیری‌های الکتروشیمیایی با دیگر ترکیبات مداخله‌گر، ویژگی و اختصاصیت این بیوسنسور را تأیید کرد. همچنین در بررسی پایداری درازمدت، این بیوسنسور بازده قابل قبولی تا حدود 100 روز را نشان داد.
نتیجه‌گیری: بیوسنسور طراحی شده دارای پتانسیل پایین اکسیداسیون NADH، حساسیت بالا، پایداری بالا و محدوده خطی مناسب بوده و سهولت طراحی این بیوسنسور، آن را الگوی خوبی برای طراحی سایر بیوسنسورهای مبتنی بر دهیدروژناز قرار می‌دهد.