مجله

---

در مسیر خارجی انعقاد یا مسیر وابسته به فاکتور بافتی، کمپلکسی بین فاکتور VII، کلسیم و فاکتور بافتی که یک لیپوپروتئین در غشاء سلولی است و پس از آسیب سلولی در معرض تماس قرار می‌گیرد، تشکیل می‌شود. فاکتور VII برای فعالیت بیولوژیک خود نیاز به کلسیم و ویتامین K دارد. افزایش سطح سرمی و فعالیت فاکتورهای انعقادی VII، VIII و IX ، باعث پیدایش بیماری‌های عروق کرونر می‌شود. استروژن بعد از یائسگی با اصلاح چربی‌های خون، خطر ابتلا به بیماریهای عروق کرونر را کاهش می‌دهد. اما اثر استروژن بر سایر عوامل زمینه‌ساز استعداد به بیماری عروق کرونر از جمله سیستم انعقادی به خوبی شناخته نشده است. هدف این مطالعه بررسی اثر رژیم‌های هورمون درمانی خوراکی بر فیبرینوژن و فاکتورهای انعقادی می‌باشد.
روشها: 60 زن منوپوز هسیتوکتومی شده بطور تصادفی در دو گروه قرار گرفتند. در یک گروه استروژن کونژوگه mg/d625/0 و در گروه دیگر استروژن کونژوگه mg/d625/0 و mg/d5/2 مدروکسی پروژسترون دریافت نمودند. قبل و سه ماه پس از هورمون درمانی، سطح سرمی فیبرینوژن، فعالیت فاکتورهای انعقادی VII، VIII و IX و سطح سرمی چربی‌های خون اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: در گروهی که استروژن دریافت نمودند، میانگین فعالیت فاکتور VII، سه ماه پس از هورمون درمانی، افزایش معنی‌داری نسبت به قبل از هورمون درمانی پیدا نمود(05/0p<). میانگین فعالیت فاکتورهای انعقادی VIII و IX و میانگین سطح سرمی فیبرینوژن قبل و سه ماه پس از هورمون درمانی، با استروژن ± مدروکسی پروژسترون تفاوت معنی‌داری نداشت (05/0p>). در هر دو گروه بعد از مصرف هورمون، سطح سرمی کلسترول و LDL - C کاهش و HDL - C افزایش معنی‌داری دارد (000/0p>)، اما میزان تری‌گلیسرید در گروه استروژن بدون پروژسترون افزایش پیدا کرد.
نتیجه‌گیری: افزایش معنی‌دار فعالیت فاکتور VII با افزایش معنی‌دار تری‌گلیسرید سرم در دریافت کنندگان استروژن در این مطالعه قابل توجیه است. این مطالعه نشان می‌دهد که هورمون درمانی با روش به کار برده شده تغییر معنی‌داری در میانگین فیبرینوژن سرم و فعالیت فاکتور VIII و IX ایجاد نمی‌کند. این یافته ممکن است، به‌طور واقعی یا ناشی از محدود بودن تعداد نمونه‌ها با توجه به وسیع بودن محدوده طبیعی فعالیت فاکتورهای انعقادی و فیبرینوژن سرم باشد که با انجام مطالعات طولانی‌تر و با تعداد نمونه بیشتر قابل بررسی می‌باشد

---

بیماری های قلب و عروق شایعترین علل مرگ در ایران هستند. وجود سابقه بیماری قلبی- عروقی در والدین در ارتباط قوی با تجمع عوامل خطرساز در فرزندان دارد. تشخیص و درمان عوامل خطر ساز از هنگام کودکی به منظور کاهش میزان بروز بیماری های قلب و عروق در دوران بزرگسالی امری ضروری است. این مطالعه به منظور تعیین عوامل خطر ساز قلب و عروق در دانش آموزان مدارس راهنمایی و والدین آنها در دو گروه پر خطر و کم خطر انجام گرفته است.
روش‌ها: مدارس راهنمایی منطقه شش تهران به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند. درگروه اول خانواده های پرخطر و در گروه دوم خانواده های کم خطر مورد ارزیابی قرار گرفتند. در مجموع 169 دانش آموز از گروه اول و 105دانش آموز از گروه دوم همراه با خانواده هایشان در این مطالعه شرکت کردند. شاخص های تن سنجی و متابولیک در همه این افراد اندازه گیری شد.
یافته‌ها: میانگین محیط دور کمر و WHR در پدران گروه پر خطر به طور معنی داری بیشتر بود. میانگین مقادیر کلسترول تام وکلسترول LDL به طور معنی داری هم در والدین و هم در فرزندان گروه پر خطر بیشتر بود. میانگین مقادیر قند خون ناشتا به طور معنی داری در پدران و فرزندان گروه پر خطر بیشتر بود. مصرف سیگار در پدران خانواده های پر خطر شایع تر بود . شیوع هیپرگلیسمی، هیپرکلسترولمی تام و هیپرکلسترولمی LDL در والدین و فرزندان در خانواده های در معرض خطر بیشتر بود. شیوع اضافه وزن و چاقی در پدران و فرزندان خانواده‌های پرخطر بیشتر بود.
نتیجه‌گیری: عوامل خطر ساز قلب و عروق در خانواده های در معرض خطر شایع تر است. غربالگری خانواده‌های پر خطر از دوران کودکی برای پیشگیری از پیشرفت آترواسکلروز و کاستن از وقوع حوادث قلب و عروق در هنگام بزرگسالی یک اقدام ضروری است. برای این منظور می توان از دانش آموزان برای انتقال پیام های مربوط به سلامت و ترغیب خانواده ها به شرکت در برنامه غربالگری استفاده نمود.

---

گلی‌کلازید یک سولفونیل اوره نسل دوم است که اثر بخشی و ایمنی آن در درمان دیابت تایید شده است. دیامیکرون MR (قرصmg30) ترکیب جدیدی از گلی‌کلازید با رهایش تعدیل شده است که امکان استفاده روزانه فقط یک دوز را به بیمار می‌دهد. هدف این مطالعه بررسی اثر درمان ترکیبی دیامیکرون و متفورمین در درمان دیابت نوع 2 می‌باشد.
روشها: در این کارآزمایی بالینی، 16 بیمار دیابتی نوع 2 (2 مرد و 14 زن) بالای 35 سال تحت درمان ترکیبی با متفورمین و گلی‌بنکلامید و با کنترل ضعیف قند خون وارد مطالعه شدند. سپس دیامیکرون جایگزین گلی‌بنکلامید شد. در پایان، قند خون، HbA1c و پروفایل‌های لیپید، آزمون‌های کبدی و کلیوی با قبل از مطالعه مقایسه گردید.
یافته‌ها: میزان قند خون ناشتا، HbA1c و قند خون 2 ساعت پس از غذا نسبت به قبل از مطالعه تغییری نکرد. پروفایل‌های لیپید نیز پس از پایان مطالعه با مقادیر قبل از مطالعه تفاوت معنی‌دار نداشت. تنها، میزان تری گلیسرید کاهش یافت که این کاهش از نظر آماری معنی دار نبود. میزان BUN ، کراتینین و آنزیم‌های کبدی درطی مطالعه تغییری نشان نداد. وزن بیماران نیز در طول مطالعه ثابت باقی ماند.
نتیجه‌گیری: علی رغم اثر بخشی خوب این دارو در درمان بیماران دیابتی که تا به حال دارو دریافت نکرده‌اند، این دارو برای درمان بیماران با کنترل ضعیف قند خون علی‌رغم درمان ترکیبی با دو دارو (گلی بنکلامید و متفورمین) به عنوان جایگزین گلی‌بنکلامید توصیه نمی‌شود.

---

بیماران با سابقه ابتلا به دیابت بارداری، استعداد بیشتری برای ابتلا مجدد به این بیماری در بارداری‏های بعدی دارند، همچنین خطر بالاتری در ابتلا به عدم تحمل گلوکز و نهایتاً ابتلا به دیابت نوع 2 در آینده دارند. هدف از این مطالعه، تعیین شیوع دیابت و اختلال تحمل گلوکز در بیماران دیابت بارداری در دوران پس از زایمان می باشد.
روش‌ها: این مطالعه به صورت همگروهی در2416 خانم‌های باردار مراجعه کننده به بیمارستانهای تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. آزمون غربالگری مورد استفاده gr50GCT یکساعته با معیار  mg/dl 130 بود. در موارد اختلال این آزمون از آزمون gr100GTT سه ساعته جهت تشخیص بیماران استفاده شد. پس از زایمان، از بیماران دیابت بارداری، برای انجام آزمون gr75GTT دو ساعته دعوت شدند تا از نظر وجود اختلال تحمل گلوکز بررسی شوند. تشخیص دیابت و اختلال تحمل گلوکز بر اساس معیار های انجمن دیابت امریکا داده شد. از آزمون T دوطرفه و تحلیل واریانس برای مقایسه میانگین مقادیر به دست آمده در گروههای مورد بررسی استفاده شده، همچنین جهت مقایسه فراوانی هر یک از عوامل مورد بررسی در گروههای مورد مطالعه از آزمون مجذور کای استفاده شد. مقادیر اختلاف با ارزش p کمتر از 05/0 معنی دار تلقی شدند.
یافته‌ها: شیوع دیابت بارداری در جمعیت مورد بررسی 7/4% بود. 9/85% ازبیماران مبتلا به دیابت بارداری پس از زایمان برای انجام آزمون تحمل گلوکز مراجعه نمودند، از این افراد 3/16% در طول بارداری نیاز به درمان با انسولین داشتند و بقیه موارد با رژیم غذایی کنترل شدند. 8 - 6 هفته پس از زایمان 1/8%، مبتلا به دیابت آشکار (و با حدود اطمینان 95% بین 5/3%- 4/15%) و 4/21% ، اختلال تحمل گلوکز داشتند (با حدود اطمینان 95% بین 7/13%- 8/30%) و5/70% از موارد دیابت بارداری به حالت نرموگلیسمی برگشتند .
نتیجه‌گیری: اختلال متابولیسم گلوکز در دوران پس از زایمان در زنان مبتلا به دیابت بارداری اختلال شایعی می باشد، بنابراین در وهله نخست غربالگری و شناسایی موارد دیابت بارداری و درمان آنها در دوران بارداری، جهت پیشگیری از عوارض جنینی و سپس پی‌گیری این مادران در دوران پس از زایمان، جهت شناسایی دیابت و اختلال تحمل گلوکز و پیشگیری و درمان این اختلالات می‌تواند حایز اهمیت باشد.

---

در حال حاضر معیارهای مختلفی برای تشخیص دیابت بارداری به کار می رود ACOG معیارهای NDDG وADA معیارهای کارپنتر کوستان را قبول کرده اند. گرچه هر دو این معیارها، بر اساس مطالعات اوسالیوان و ماهان به دست آمده است، ولی تعداد بیماران تشخیص داده شده بر اساس هر معیار متفاوت است. هدف از این مطالعه ارزیابی شیوع دیابت بارداری براساس معیارهای کارپنتر کوستان و NDDG می‌باشد.
روش‌ها: درطی یک غربالگری، 1200 زن باردار مراجعه کننده به درمانگاه بارداری انتخاب شدند. بیمارانی که دیابت آشکار داشتند، وارد مطالعه نشدند. برای تمام بیماران طبق الگوریتم غربالگری آزمون GCT و در صورت نتیجه بیشتر یا مساوی از130، تست GTT انجام شد. نتایج آزمون GTT براساس دو معیار اندازه‌گیری NDDG و کارپنتر کوستان بررسی و با یکدیگر مقایسه گردید.
یافته‌ها: در این غربالگری 377 نفر، GCT مثبت شدند که از این میان، براساس معیارهای کارپنتر کوستان، 83 نفر (9/6 درصد) و براساس معیارهای NDDG، 44 نفر (6/3درصد) مبتلا به دیابت بارداری بودند. در این مطالعه در صورتی که آستانه قند پلاسما در آزمون GCT، mg/dl140 در نظر گرفته می شد، بر اساس معیارهای کارپنتر کوستان، 16 نفر (1/18 درصد) و براساس معیارهای NDDG، 4 نفر (9 درصد) از بیماران را از دست می دادیم.
نتیجه‌گیری: با توجه به تفاوت معنی‌داری که در مقایسه دو روش NDDG و کارپنتر کوستان درتشخیص دیابت بارداری وجود دارد،تعیین ارزش هر کدام از روشها در بهبود پیش آگهی و پیامد ضروری است. از طرفی به نظر ما آستانه mg/dl 130 که توسط محققین قبلی پیشنهاد شده، دارای دقت و صحت بیشترمی باشد.

---

مقدمه: نظر به تأثیرات هموستاتیک و پتانسیل های " تنظیم کنندگی عروق، طی سا ل های اخیر توجه روزافزونی به نقش عوامل تنظیم کننده و آنزیم های سازنده این مولکول مهم حیاتی از جمله 5) (که میزان تولید این ماده را در بافت عروقی کنترل می کند)، معطوف شده است. eNOS) "NO آنزیم "اندوتلیالی سنتز کننده (NO نقصان در "فراهمی زیستی " این مولکول پدید می آید ،NO در دیابت به واسطه افزایش کاتابولیسم و کاهش تولید که این نقیصه در اشکال شدید خود با ایجاد اختلال در "اتساع عروقی " بافت های محیطی (ب ه ویژه عضلات ،quenching) مخطّط) و کاهش جریان خون موضعی، میزان برداشت وابسته به انسولین گلوکز را کاهش داده و در نهایت ایجاد عارضه "مقاومت به انسولین" را می نماید. 786 (که قبلاً اثرات عملی آن در *C/T در موقعیت eNOS روش ها: در مطالعه حاضر ، تأثیرات پلی مورفیسم ناحیه پروموتر ژن نشان داده شده )، بر ایجاد رتینوپ اتی دیابتی در جمعیت مبتلا به دیابت نوع eNOS تعیین میزان نسخه برداری از ژن مورد بررسی قرار گرفته است. (T1DM) یک یافته ها: توزیع فراوانی آلل ها و ژنوتیپ های این پلی مورفیسم در نزد جمعیت های شاهد (سالم)( 104 نفر )، بیمار ( 249 نفر ) و که قبلاً نقش آن در کا هش ) C افراد مبتلا به رتینوپاتی دیابتی ( 115 نفر )، اختلاف مع نی داری را نشان داد، به نحوی که آلل و به ویژه در نزد مبتلایان به رتینوپاتی (P=0/ فعالیت ناحیه پروموتر گزارش شده ) فراوانی بیشتری در کل جمعیت بیماران ( 04 را واجد بوده است . توزیع آلل ها در بین دو زیرگروه دارای رتینوپاتی ( 134 نفر )و ،(P=0/ در مقایسه با گروه شاهد (سالم) ( 02 .(P=NS) بدون رتینوپاتی( 115 نفر)، تفاوت معنی داری را نشان نداد HbA1c این پلی مورفیسم با مقادیر بالا و غیر طبیعی C نتیجه گیری: یافته های مطالعه حاضر با تحقیقات قبلی که همراهی آلل را گزارش نموده اند، مطابقت داشته و ضمن طرح دوباره کارکرد های فنوتیپیک برای این پلی مورفیسم، تکرار انج ام مطالعات مشابه و نیز ضرورت تحقیقات تکمیلی برای بررسی زمینه ها و امکان وارد نمودن آن به طب  بالینی (مثلاً در تعیین نسبی پیش آگهی) را پیشنهاد می دهد.

---

دیابت نوع یک (T1DM)از جمله بیماری های "خود ایمن" (Autoimmune diseases) است که محدود به عضو (Organ-specific) بوده و دامنه آسیب نسجی در آن منحصر به سلول‌های بتای جزایر پانکراس می‌باشد. ارتشاح سلولهای لنفوسیت (Lymphocyte infiltration) در سلولهای بتا که "انسولیت" (Insulitis) نامیده می‌شود، می‌تواند جز آنکه به فرآیند " تخریب انتخابی" (Selective destruction) سلول‌های تولید کننده انسولین و ایجاد بیماری دیابت منتهی گردد، سرنوشت دیگری نیز داشته باشد که آن بهبودی کامل و بازگشت به وضعیت سلامت است (Benign Insulitis). از مجموعه عواملی که تعیین می‌کند کدامیک از این دو پی‌آمد یعنی "بیماری" و یا "سلامت" در دنباله انسولیت حاصل خواهد شد، پس زمینه ژنتیکی (Genetic background) افراد و همچنین شرایط ایمونولوژیک موجود در صحنه درگیری (Micro-environment) است.
روش ها: مطالعه حاضر در قالب یک "Case-Control Association Study" به بررسی نقش پلی‌مورفیسم ژن ساتیوکاین TNF--308*G/A در تعیین میزان استعداد ابتلاء به دیابت نوع یک در جمعیت "بریتانیایی- قفقازی" (British- Caucasians) می‌پردازد.
یافته‌ها: توزیع فراوانی آلل و ژنوتایپ حاصله از پلی‌مورفیسم یاد شده تفاوت معنی‌داری را از نظر آماری بین دو گروه بیماران دیابتی (248 نفر) و افراد سالم(کنترل،118 نفر)نشان نداد(05/0  P).
نتیجه‌گیری: از آنجا که نقش اساسی TNF- در اتیوپاتوژنز دیابت نوع یک ثابت شده است، یافته‌های ما اولاً ممکن است دلالت بر عدم ‌تأثیر پلی‌مورفیسم‌ مطالعه شده بر عملکرد ژن مربوطه داشته باشد و یا آنکه تأثیرات این پلی‌مورفیسم در تعیین میزان نسخه‌برداری و غلظت نهایی محصول (پروتئین TNF-) ناچیز بوده و مثلاً‌ در عوض مکانیزم‌های "Post-transcription"، نقش اساسی‌تری را ایفاء نمایند.

---

چاقی با بسیاری از بیماری های متابولیک و قلبی- عروقی از قبیل دیابت، دیس لیپیدمی، هیپرتانسیون و آتروسکلروز ارتباط مستقیم و یا غیر مستقیم دارد، ولی نقش انتشار موضعی چربی (چاقی شکمی) در بروز بیماری‌های قلبی - عروقی هنوز به صورت قطعی مشخص نیست. لذا این مطالعه برای تعیین ارتباط چاقی (شکمی) با سکته قلبی انجام شد.
روشها: در این مطالعه مورد- شاهدی شاخص توده بدنی (BMI) و نسبت دور کمر به باسن (WHR) در 420 نفر (140 مبتلا به سکته قلبی و 280 فرد سالم ) محاسبه شد . میانگین , BMI WHRدرزیرگروه‌های سنی، جنسی و عوامل خطر ساز قلبی تعیین شد . نسبت شانس (OR) بروز سکته قلبی با 95% فاصله اطمینان (C.I) در افراد چاق(27BMI ≥ ) و با چاقی شکمی(85 /0WHR ≥ ) نسبت به افراد طبیعی در هر یک از زیر گروه‌ها محاسبه شد.
یافته‌ها: میانگین شاخص توده بدنی مبتلایان به سکته قلبی (2kg/m 9/4 ± 9/27 ) بیشتر از افراد سالم
(2kg/m 9/4 ± 8/25 ) بود (05/0 ≥P ) . افراد چاق شانس ابتلا به سکته قلبی بالاتری داشتند (3/3-3 = CI ؛2/3 = OR ). این شانس با چاقی شکمی بیشتر می شد (6/3-2/3 = CI ؛ 4/3 = OR ) . شانس سکته قلبی در زمینه چاقی در افراد جوانتر (8/6-8/2 = CI ؛3/4 = OR) بیشتر از افراد مسن‌تر (4/2- 7/1 = CI؛1/2 = OR ) بود . چاقی شکمی، شانس ابتلا به سکته قلبی را در زنان (4/4 - 1/3 = CI ؛6/3 = OR ) بیشتر از مردان (5/2 - 7/1 = CI ؛2/2 = OR ) افزایش می داد . اثر همراهی هر یک از عوامل خطر ساز قلبی با چاقی در افزایش شانس سکته قلبی از این قرار بود : پر فشاری خون (1/22 - 8/9 = CI ؛ 4/18 = OR ) ، دیابت (1/14 - 2/4 = CI؛ 9= OR ) ، چربی خون بالا (4/8-1/2 = CI ؛ 6 = (OR ، سابقه خانوادگی مثبت (4/3-1/2 = CI ؛6/2 = OR ) و مصرف سیگار (7/1 - 9/0 = CI ؛2/1= OR ) .
نتیجه‌گیری: شاخص توده بدنی و نسبت دور کمر به باسن با ابتلا به سکته قلبی ارتباط مستقیم دارد. چاقی شکمی در مقایسه با چاقی کلی ارتباط بیشتری با ابتلا به سکته قلبی به ویژه در زنان و سنین پایین تر دارد . همچنین سایر عوامل خطر ساز قلبی به جز مصرف سیگار رابطه چاقی با سکته قلبی را تشدید می کنند .

---

لپتین هورمونی مشتق از بافت چربی بوده که در پاتوژنز چاقی نقش عمده‌ای ایفا می‌کند. هیپرانسولینمی و مقاومت به انسولین از جمله عوارض چاقی می‌باشند. هیپرانسولینمی یکی از عواملی است که به‌نظر می‌رسد سطح هورمون لپتین را تحت تأثیر خود قرار می‌دهد. مطالعات اندکی به بررسی ارتباط بین لپتین و مقاومت به انسولین در چاقی کودکان و نوجوانان پرداخته‌اند. هدف از انجام مطالعه حاضر بررسی این ارتباط در کودکان چاق ایرانی بود.
روش‌ها: تعداد 13089 دانش‌آموز مدارس ابتدایی 12 - 7 ساله بررسی شدند. کودکان بر اساس منحنی های رشد به دو گروه دارای افزایش وزن و طبیعی طبقه‌بندی شدند. از این تعداد 498 کودک برای ارزیابی بیشتر انتخاب شدند که 347 نفر در مطالعه شرکت کردند. قند خون ناشتا، انسولین و لپتین اندازه‌گیری شد و نمایه HOMA - IR و نسبت گلوکز به انسولین ناشتا (FGIR) به طریق ریاضی محاسبه و سپس بین دو گروه مقایسه شد.
یافته‌ها: بین دو گروه چاق و غیرچاق از نظر میزان لپتین تفاوت معنی‌داری وجود داشت (1/8  58/11 در برابر 2/5 1/8 05/0 P<). قبل از تطبیق با نمایه توده بدنی، بین لپتین سرم و انسولین ناشتا، نمایه HOMA و FGIR رابطه معنی‌داری وجود داشت (05/0 P< 07/0 = r و 01/0 P< 1/0 = r 05/0 P< 1/0 = r) که بعد از تطبیق با نمایه توده بدنی، رابطه معنی‌داری یافت نشد.
نتیجه‌گیری: رابطه بین لپتین و مقاوت به انسولین ضعیف بوده و بعد از کنترل برای نمایه توده بدنی رابطه از میان رفت. به‌نظر می‌رسد که عوامل دیگری از جمله نمایه توده بدنی و مقدار چربی کلی بدن در این رابطه تأثیرگذار هستند. انجام مطالعات بیشتر در این زمینه پیشنهاد می‌شود.

---

این مطالعه به منظور بررسی شیوع و عوامل خطر مؤثر در باکتریوری بدون علامت در زنان مبتلا به تیپ 2 دیابت در یک جمعیت نمونه ایرانی صورت پذیرفته است.
روشها: در طی فاصله زمانی فروردین لغایت آذر ماه سال 1383 تعداد 202 خانم غیرباردار مبتلا به دیابت تیپ 2 به روش نمونه گیری از افراد در دسترس انتخاب گردیدند. این افراد بین 31 تا 78 سال سن داشته و هیچگونه اختلالی در دستگاه مجاری ادراری نداشتند. در این مطالعه باکتریوری بر اساس وجود 105 کلنی از یک یا حداکثر 2 میکروارگانیسم در حداقل 2 کشت مثبت به عمل آمده از ادرار افراد تعریف گردید. تمامی شرکت کنندگان در این مطالعه فاقد هر گونه علامتی از عفونت دستگاه مجاری ادراری بودند. عوامل خطر برای ابتلا به باکتریوری در شرکت کنندگان در این مطالعه بررسی گردید و این عوامل در گروه‌های دارای باکتریوری و فاقد باکتریوری با هم مقایسه شد.
یافته‌ها: شیوع باکتریوری بدون علامت در شرکت کنندگان در این مطالعه 9/10% بود. میکروارگانیسم E.coli شایع‌ترین میکروبی بود که در محیط کشت ادرار افراد رشد نمود. اغلب میکروارگانیسم‌های رشد کرده در ادرار شرکت کنندگان، نسبت به کوتریموکسازول، نالیدیکسیک اسید و سیپروفلوکساسین مقاوم بودند. بین پیوری (01/0 >P) و گلوکزوری (05/0 >P) با باکتریوری بدون علامت رابطه معنی داری یافت شد اما سن (45/0 >P)، مدت زمان ابتلا به دیابت (09/0 >P)، ماکروآلبومینوری (10/0 >P) و (75/0 >P) دارای رابطه معنی داری با باکتریوری بدون علامت نبودند.
نتیجه‌گیری: شیوع باکتریوری بدون علامت در زنان مبتلا به دیابت تیپ 2 بیشتر بوده و در این رابطه پیوری و گلوکزوری می‌توانند به‌عنوان عوامل خطر و دخیل در ابتلا در نظر گرفته شوند. توصیه می‌شود در زنان دیابتی تیپ 2 که بیشتر از 40 سال سن داشته باشند؛ کشت‌های ادرار دوره ای به عمل آید حتی اگر علامتی از عفونت ادراری نداشته باشند.

---

نفروپاتی از عوارض اصلی بیماری دیابت است که در حال حاضر به عنوان شایع‌ترین علت نارسایی برگشت‌ناپذیر کلیه در کشورهای توسعه یافته مطرح می‌شود. این تحقیق جهت بررسی فراوانی بیماران دیابتی در بین بیماران همودیالیزی در ده مرکز دیالیز تهران انجام شد.
روش‌ها: این مطالعه از نوع توصیفی ـ مقطعی بود و بر روی تمامی بیماران همودیالیزی مراجعه کننده به ده مرکز دیالیز تهران(620بیمار) طی سالهای 80 و81 انجام گرفت. اطلاعات مورد نیاز از طریق گرفتن شرح حال و بررسی پرونده بیماران جمع‌آوری گردید. سپس تجزیه و تحلیل آماری جهت بررسی فراوانی بیماران دیابتی و عوامل مؤثر بر پیشرفت نفروپاتی شامل سن، جنس، نوع دیابت، مدت بیماری ، وضعیت کنترل قند ، مصرف سیگار، دیس لیپیدمی،‌ فشار خون بالا، سابقه فشار خون بالای خانوادگی، وجود دیابت در بستگان درجه 1 و سابقه بیماری‌های ایسکمیک قلب انجام شد.
یافته‌ها: حدود 25% بیماران همودیالیزی، دیابتی بودند که از این تعداد 9% مبتلا به دیابت نوع 1 و 91% مبتلا به دیابت نوع 2 بودند. در مورد بیماران دیابتی‌ همودیالیزی مورد مطالعه: محدوده سنی بیماران 89-32 سال بود، که بیشترین فراوانی را دهه سنی هفتم داشت. 60% بیماران را مردان تشکیل می‌دادند. بیمارانی بیشترین فراوانی را داشتند که مدت بیماری در آنها بین 19-15 سال طول کشیده بود. فراوانی هیپرگلیسمی، دیس لیپیدمی، سیگار کشیدن و فشار خون بالا به ترتیب 48%، 46%، 5/21%، 5/82% بود. از میان بیمارانی که فشار خون بالا داشتند، 5/51% داروهای ACEI مصرف می‌کردند.
نتیجه‌گیری: بیماران دیابتی درصد قابل توجهی از بیماران همودیالیزی را تشکیل می‌دهند. فراوانی عوامل خطر ذکر شده قابل توجه است و به نظر می رسد کنترل آنها در پیشگیری از استقرار نفروپاتی دیابتی و پیشرفت به سمت ESRD کمک کننده ‌باشد.

---

سندرم تخمدان ﭘﻠﻲکیستیک ((PCOS شایع‌ترین ﺁندوکرینوﭘﺎتی در زنان و شایع‌ترین علت نازایی ناشی از عدم تخمک ﮔذاری می باشد. زنان مبتلا به این بیماری به غیر از علایم شایعی ماننداختلالات قاعدﮔﻰ، هیرسوتیسم و نازایی در معرض عوارض جدی شامل افزایش خطر سرطان ﺁندومتر و ﭘﺴﺘﺎن، دیسﻟﻴﭙﻴدمی، ﻫﻴﭙﺮتانسیون وبیماری‌های قلبی وعروقی ودیابت می باشند.باتوجه به اهمیت عوارض درازمدت این بیماری، در این مطالعه برﺁن شدیم که وضعیت دموﮔﺮافیک،بالینی واختلالات متابولیک را با تأکید بر ﭘﺮوفایل ﭼﺮبی، قند خون ناشتا و هورمون‌ها در زنان مبتلا به این سندرم نشان دهیم.
روش‌ها:درطی یک مطالعه مورد- شاهد، جمعیت بیماران مبتلابه PCOS ازبین زنان مراجعه کننده به درماﻧﮕﺎه فوق تخصصی غدد یا درماﻧﮕﺎه تخصصی زنان که در طیف سنی 15-40سال بودند انتخاب شدند.به ازای هربیمار، یک نفر ﺯن سالم انتخاب گردید .تشخیص PCOS طبق تعریفNIH درسال1990و برﭘﺎیه علایم بالینی اختلالات تخمک گذاری بصورت آمنوره ,اﻟﻴﮕومنوره ویا نازایی وعلایم آزماﻳﺸﮕﺎهی یا بالینی ﻫﻴﭙﺮآندروﮊنیسم,نظیرهیرسوتیسم یا آکنه و رد علل دﻳﮕﺮداده شد. در کلیه بیماران وﮔﺮوه شاهدشرح حال مناسب تهیه ومعاینه بالینی صورت ﮔﺮفت.فشارخون، قد، وزن، دورکمر، دورباسن، شدت هیرسوتیسم، آکنه و دﻳﮕﺮنشانه ها تعیین وثبت ﮔﺮدید.بعداز12-14ساعت ناشتابودن نمونه خون برای آزمایش‌های FBS، تریﮔﻠﻴﺴﻴﺮید، کلسترول، LDL ، HDL و آزمایش‌های هورمونی نظیر ﭘﺮولاکتین، 17-هیدروکسی ﭘﺮوﮊسترون ,تستوسترون تام،DHEA-S وTSH ارسال شد. تشخیص دیس ﻟﻴﭙﻴﺪمی برﭘﺎﻳﻪدستورالعملNCEPصورت ﮔﺮفت. جهت بررسی آماری از آزمون‌های T test وMann_whitneyU برای متغیرهای کمی و از آزمون‌های Fisher Exact و Chi-squareبرای متغیرهای کیفی استفاده شد.
یافته‌ها:سن بیماران از15تا36سال(26/5±75/23)وسنﮔﺮوه شاهداز19تا 40سال(40/5± 49/24) بود.میاﻧﮕﻴﻦشاخص توده بدن (BMI)در بیماران32/5±93/24 کیلوﮔﺮم برمتر مربع ودرﮔﺮوه شاهد56/2±56/21بود. میاﻧﮕﻴﻦ فشارخون دیاستولیک درﮔﺮوه بیماران بطورمعنی‌داری بیشتر از ﮔﺮوه شاهد بود. شایع‌ترین تظاهر بیماری، هیرسوتیسم(7/72%) وپس ازآن الیگومنوره (1/69%) بود.میانگین سطح سرمی تری گلیسیریددرگروه بیماران بطورمعنی‌داری بیشتر از گروه شاهد بود ولی از نظر میانگین سطحFBS ، LDL، Chol.وHDL تفاوت آماری معنی‌داری بین دوگروه وجود نداشت. شیوع تری‌گلیسیرید بالا(≥200mg/dl)،کلسترول بالا(≥200mg/dl )، LDL بالا (≥130mg/dl) در بیماران بطور معنی‌داری بیشتر از گروه شاهد بود ولی از نظر HDL <35 بین دو گروه تفاوت معنی‌داری یافت نشد. درگروه بیماران چاق، شیوع تری‌گلیسیرید و کلسترول بالا به‌طور معنی‌داری بیشتر از مبتلایان غیر چاق بود درحالی‌که درموردLDL وHDL غیرطبیعی این تفاوت معنی‌داری نبود. از نظر شیوع اختلال گلوکز ناشتا، بین گروه بیماران و گروه شاهد تفاوت آماری معنی‌داری یافت نشد. میانگین سطح سرمی تستوسترون تام درگروه بیماران به‌طور معنی‌داری بیشتر از گروه شاهد بود. از نظر مقادیر DHEA-S، 17هیدروکسی پروژسترون ،پرولاکتین و TSHاختلاف بین دو گروه معنی دار نبود.
نتیجه‌گیری: شیوع چاقی ودیس لیپیدمی در مبتلایان به PCOSبیشتر از زنان سالم می‌باشد. همچنین مبتلایان چاق نسبت به افراد غیرچاق بیشتر در معرض خطر دیس‌لیپیدمی هستند؛ لذا رفتار درمانی برای چاقی یک جزءاصلی راهبرد درمانی می‌باشد. لازمست که خطرات پیدایش دیابت ،دیس لیپیدمی وفشارخون به بیماران گوشزدشده و در بیماران ﭼﺎﻕ در رابطه با اهمیت تغییرشیوه زندگی، رژیم غذایی و ورزش با بیماران صحبت شودودرصورت لزوم درمان دارویی اختصاصی برای هرکدام ازحالات فوق شروع شود. دراین مطالعه قند پلاسمای ناشتا در دو گروه تفاوت قابل ملاحظه ای نداشت وممکنست با روش آزمون تحمل گلوکزخوراکی بهتر بتوان اختلالات تحمل گلوکز را در زنان مبتلا به PCOS نشان داد. جهت غرباﻟﮕﺮی ازنظردیس ﻟﻴﭙﻴﺪمی نیزاندازه ﮔﻴﺮیﭘﺮوفایل ﻟﻴﭙﻴﺪ در وضعیت ناشتا درکلیه بیماران اندیکاسیون دارد.

---

هموسیستیین به عنوان یکی از عوامل خطرزای جدید بیماری های قلبی-عروقی و سندرم متابولیک مطرح شده است . با توجه به شیوع و بار اقتصادی بالای این بیماری ها در کشور ما، بررسی وضعیت توزیع این عامل خطرزا اهمیت ویژه‌ای دارد.
روش‌ها: این مطالعه در ساکنین 25 تا 64 ساله پایگاه تحقیقات جمعیتی دانشگاه علوم پزشکی تهران (منطقه 17 تهران )و بر اساس طرح MONICA سازمان بهداشت جهانی انجام شده است. تشخیص سندرم متابولیک براساس معیارهای ATP III صورت گرفت. سطوح هموسیستیین بالاتر از 15 میکرو مول در لیتر ,, فولات پایین تر از 11 نانو مول در لیتر و ویتامین 12B کمتر از 185 پیکو مول در لیتر غیر طبیعی در نظر گرفته شد.
یافته ها: در کل جمعیت 5/54% به افزایش سطوح هموسیستیین، 2/98% دارای مقادیر پائین اسید فولیک و 27% دارای مقادیر پایین ویتامین 12B دچار بودند. هموسیستیین در مردان سطح بالاتری داشت. تفاوت سطوح میانگین هیچ یک از این سه عامل در مبتلایان و غیر مبتلایان به سندرم متابولیک معنی دار نبوده است. از بین این سه عامل فقط تفاوت شیوع اختلال هموسیستیین بین زنان مبتلا و غیر مبتلا به سندرم متابولیک) 010/0 (p= معنی دار است.
نتیجه گیری: مطابق این تحقیق ، شیوع هموسیستیین بالا و کمبود اسید فولیک و ویتامین12B در جامعه ما بالاست. ارتباط خاصی نیز بین اختلال این عوامل و ابتلا به سندرم متابولیک دیده نشد. البته با توجه به نتایج متناقض مطالعات مختلف موجود در این زمینه و مرگ ومیر بالای ناشی از بیماری های قلب وعروق در کشور ما، نیاز به تحقیقات بیشتری در این رابطه وجود دارد.

---

بیماری‌های قلبی عروقی، مهمترین عامل مرگ و میر در کشور هستند و هیپرکلسترولمی از عوامل خطر اصلی این بیماری‌ها محسوب می شود. تا حدس می‌توان این مشکل را با تغییراتی در برنامه غذایی و از جمله مصرف فرآورده های لبنی تخمیری و پروبیوتیک‌ها، کاهش داد. این تحقیق به منظور مقایسه اثر مصرف ماست معمولی و نوعی ماست پروبیوتیک بر سطح کلسترول سرم افراد مبتلا به هیپرکلسترولمی خفیف تا متوسط انجام شد.
روش‌ها: مطالعه به روش کارآزمایی بالینی متقاطع تصادفی بر روی 14 فرد 65-40 سال با سطح کلسترول سرم mg/dl 300-200 انجام شد. از این افراد خواسته شد به مدت 2 هفته، از ماست و دوغ استفاده نکنند و روزانه 300 گرم شیر به رژیم خود اضافه کنند. پس از آن، بطور تصادفی به دو گروه برای دریافت روزانه 300 گرم ماست معمولی (تخمیر شده توسط باکتری‌های استرپتوکوکوس ترموفیلوس و لاکتوباسیلوس بولگاریکوس) یا ماست پروبیوتیک (دارای دو باکتری موجود در ماست معمولی، لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس و بیفیدوباکتریوم لاکتیس) بصورت جایگزین شیر اضافه شده به رژیم، تقسیم شدند. 6 هفته پس از مصرف این دو نوع ماست، دوره استراحت به مدت 7 هفته برقرار شد و سپس گروه‌ها با هم جابجا شدند و مطالعه، 6 هفته دیگر ادامه یافت. در شروع (پس از پایان 2 هفته عدم مصرف ماست) و پایان هر مرحله از مطالعه، اندازه گیری های تن سنجی، یاد آمد غذایی 3 روزه و اندازه گیری سطح چربی های خون انجام شد.
یافته‌ها: مقایسه وزن، BMI و عوامل مداخله گر رژیمی در طول دو دوره مصرف ماست معمولی و ماست پروبیوتیک، تفاوت معنی داری را نشان نداد. مصرف ماست پروبیوتیک در مقایسه با ماست معمولی، موجب کاهش معنی داری در سطح کلسترول تام سرم گردید (049/0=P). مقایسه سایر شاخص های چربی خون، تفاوت معنی داری را بین این دو دوره نشان نداد.
نتیجه‌گیری: مصرف ماست حاوی دو باکتری پروبیوتیک لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس و بیفیدوباکتریوم لاکتیس در مقایسه با ماست معمولی، موجب کاهش سطح کلسترول تام در افراد مبتلا به هیپرکلسترولمی خفیف تا متوسط می شود.

---

تمامی روش‌های رایج تجویز انسولین غیر فیزیولوژیک بوده و انسولین بعلت داشتن ساختمان پپتیدی به‌راحتی قابل جذب از دستگاه گوارش نمی باشد. در مطالعه حاضر یکی از شیوه‌های نوین دارورسانی خوراکی برای انتقال انسولین در انسان مورد مطالعه قرار گرفته است. در این روش با استفاده از دو نوع پلیمر جدید پرسوراخ به نام‌های SPHC و SPHتوانایی این سامانه در انتقال انسولین از طریق دستگاه گوارش بررسی شده است. در این سامانه نوین از ویژگی‌های مکانیکی و شیمیایی برای انتقال داروهای پپتیدی نظیر انسولین استفاده شده است.روش‌ها:کپسول های تهیه شده از انسولین سوار بر پلیمر های SPHC و SPHبه صورت خوراکی به 15 داوطلب سالم غیر دیابتی به منظور بررسی اثربخشی دارو داده شد و سطوح پلاسمایی انسولین، پپتید C و گلوکز در فواصل معین تا 4 ساعت اندازه گیری گردید. یافته‌ها:در مطالعه حاضر میزان سطح زیر منحنی( AUC) انسولین اگزوژن در طی 4 ساعت در گروه دریافت کننده پلیمر - انسولین ازگروهی که انسولین رگولار دریافت کرده بودند بالاتر بود که نشانگر تأثیر پلیمر SPHC در افزایش جذب انسولین می‌باشد . Tmax انسولین در گروه پلیمری طولانی تر از گروه زیر جلدی بود. سطح زیر منحنی میزان افت قند خون در گروه زیر جلدی بیش از گروه پلیمری بود. سطوح پپتید C در گروه پلیمر - انسولین نسبت به گروه دیگر کاهش بیشتری را نشان داد. نتیجه‌گیری: پلیمر های SPHC و SPHبا سازوکار جدیدی سبب افزایش جذب انسولین خوراکی و سرکوب سطوح پپتید C گردیدند.

---

کشف لپتین که هورمونی 16 کیلو دالتونی ترشح یابنده از بافت چربی سفید است، علاقه بسیاری را برای تنظیم دریافت و مصرف انرژی برانگیخت؛ چرا که این هورمون در حیوانات و انسان، نقش تنظیم کننده دریافت غذا، مصرف انرژی و تعادل انرژی کل بدن را داراست. سطوح پلاسمایی لپتین با ذخایر چربی بدن ارتباط مستقیم دارد و به تغییرات در تعادل انرژی بدن پاسخ می دهد. در ابتدا تصور می شد که نقش آن در چاقی به عنوان هورمونی ضد چاقی باشد، اما این نقش معمولاً با مقاومت به لپتین کاهش می یابد.در حال حاضر به علت نقشی که در تنظیم تعادل انرژی بدن دارد، به‌طور ابتدایی جهت دارو درمانی چاقی در انسان و حیوان کاندید شده است.اگرچه کشف لپتین در فهم سازوکار بروز چاقی بسیار کمک کننده بوده است، هنوز پرسش‌های پاسخ داده نشده بسیاری وجود دارد که برای دانستن پاسخ آنها به تحقیقات جامع بیشتری نیاز است.در این مقاله آخرین اطلاعات بدست آمده در مورد نقش و عملکرد این هورمون در چاقی انسان بطور طبقه بندی شده، مرور می شود.

---

میتوکندری یکی از ارگان‌های داخل سلولی است که DNA مخصوص به خود دارد. تا کنون تعدادی بیماری ناشی از جهش mtDNA گزارش شده است. یکی از این جهش‌ها، جهش A3243G و حذف 5kb می‌باشد. عواقب این جهش‌های ژنی طیفی از بیماری‌ها را بوجود می‌آورد که یکی از آنها دیابت نوع 2 است. هدف از این مطالعه تعیین جهش A3243GtRNAleu و حذف 5kb در بیماران دیابتی نوع 2 می‌باشد.
روش‌ها: DNA 130 بیمار دیابت نوع 2 که میزان انسولین آنها اندازه‌گیری شده بود، استخراج گردید. از روش‌های تعیین توالی، SSCP, PCR - RFLP در بررسی A3243GtRNAleuو از روش PCR multiplex در تعیین حذف 5kb استفاده شد و با 40 فرد سالم مقایسه شد.
یافته‌ها: در هیچ‌کدام از بیماران مورد مطالعه جهش A3243GtRNAleu و حذف 5kb مشاهده نشد .ولی درشش بیمار جهش ژنی A3314 در منطقه mt NP1 دیده شد.
نتیجه‌گیری: جهشA3314 در منطقه حفاظت شده ژنوم جانداران قرار دارد وتا به حال گزارش نشده است پس اهمیت زیادی دارد وتحقیقات بیشتری را می طلبد . تعیین جهش‌های ژنی میتوکندریایی و درصد هتروپلاسمی آن در تعیین میزان خطر ابتلا به دیابت قبل از بروز علایم بالینی بسیار مؤثر است.

---

دیابت، بیماری متابولیک مزمنی است که منجر به صدمه به ارگان‌های مختلف فرد مبتلا و کاهش طول عمر وی می‌شود. این بیماری به دلیل افزایش سن جمعیت، افزایش رشدجمعیت، افزایش شیوع چاقی به علت کم‌تحرکی، مصرف بیشتر قندهای ساده وغذاهای با کالری بالا، شیوع فزاینده‌ای یافته است، به گونه‌ای که بر اساس پیش بینی سازمان جهانی سلامت، انتظار می‌رودکه تعداد بزرگسالان (20 ساله و بالاتر) دچار دیابت در سال 2025 میلادی به 300 میلیون نفر برسد. با توجه به پراکندگی جغرافیایی بسیار متفاوت بیماری دیابت در جهان و عدم اطلاع دقیق از شیوع و بروز این بیماری در ایران، بر آن شدیم مدارک و منابع موجود در این زمینه را ارزیابی مجدد نموده تا به برآورد روشنی در مورد شیوع دیابت در کشور دست یابیم.
روش‌ها: به دلیل جمع آوری اطلاعات از یک نمونه‌ فراگیر کشوری، نتایج مطالعه‌ی سلامت و بیماری در مورد شیوع موارد شناخته شده‌ دیابت، که در سال 1379 توسط مرکز ملی تحقیقات علوم پزشکی انجام گرفته است، مبنای محاسبه شیوع قرار گرفت. به منظور تعیین نسبت شیوع واقعی به شیوع موارد شناخته شده از سایر مطالعاتی که در مورد شیوع دیابت در کشور انجام گرفته بود استفاده شد. برای برآورد بروز، از مدل‌سازی اپیدمیولوژیک استفاده شد.
یافته‌ها: بر این اساس شیوع دیابت در سال 1380 در جمعیت بالاتر از 20 سال 67/4% یا 6/1 میلیون نفر برآورد شد. همچنین تخمین زده شد که در این سال نزدیک به صد هزار نفر به بیماری دیابت نوع 2 مبتلا شده‌اند.
نتیجه‌گیری: محدودیت اصلی این مطالعه محدود بودن مطالعاتی است که برای برآورد نسبت شیوع واقعی به شیوع موارد شناخته شده مورد استفاده واقع شدند.

---

دیابت بیماری شایعی بوده و می‌تواند بسیاری از ارگان‌های بدن را درگیر کند. یکی از عوارض نادر دیابت، پیومیوزیت می‌باشد که با درد عضلانی و تورم مشخص می‌شود. این بیماری در آب و هوای گرمسیری شایع‌تر است. تشخیص پیومیوزیت مشکل بوده و باید در هر بیمار دیابتی با شکایت پای دردناک به این بیماری فکر کرد. تشخیص افتراقی های آن شامل استئومیلیت، آرتریت سپتیک، هماتوم عضلانی، پارگی عضله و DVT می‌باشند. در صورت تأخیر در تشخیص، ممکن است سبب ایجاد سندرم کمپارتمان، سپسیس و مرگ شود. پیومیوزیت را می‌توان به سه مرحله بالینی تقسیم کرد. مرحله اول به صورت درد کرامپی عضلانی، تورم، تب خفیف، لکوسیتوز و سفتی در عضلات درگیر بوده و عضله مانند چوب سفت می‌شود. مرحله دوم21-10 روز بعد شروع شده و با تب، تندرنس عضلانی و ادم مشخص می‌شود و معمولاً چرک در عضلات درگیر ایجاد می شود. مرحله سوم با باکتریمی و ظاهر توکسیک مشخص شده ومی تواند منجر به عوارضی مانند شوک سپتیک، اندوکاریت، پنومونی و غیره شود. در این مقاله یک بیمار 53 ساله مبتلا به دیابت که با درد و تورم و سفتی در ناحیه عضلات باسن و ران مراجعه کرده است و برای وی تشخیص پیومیوزیت دیابتی مطرح شد، معرفی و سپس مروری بر مقالات موجود صورت می‌گیرد.

---

هموسیستیین یکی از عوامل خطرزای نسبتا" جدید مطرح در بیماری های قلبی- عروقی است. می دانیم که اغلب عوامل خطرزای بیماری های قلبی- عروقی و دیابت مشابه می‌باشند. با توجه به شیوع بالای دیابت در کشور ما و مشخص نبودن تأثیر این عامل در بیماری دیابت، بر آن شدیم تا مطالعه ای در این زمینه انجام دهیم.
روش‌ها: این مطالعه در ساکنین 64-25 ساله منطقه 17 شهری تهران و طبق پروتکل MONICA سازمان جهانی بهداشت (WHO) انجام شد. هوموسیستیین بالاتر از 15 میکرومول در لیتر، غیرطبیعی در نظر گرفته شد. طبق معیار انجمن دیابت امریکا (2004 ADA) ، گلوکز ناشتای سرم 100 تا 125 میلی گرم در دسی لیتر به عنوان عدم تحمل گلوکز مساوی یا بیشتر از 126 به عنوان دیابت در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: 5/54% کل جمعیت دچار افزایش هموسیستیین بودند. شیوع عدم تحمل گلوکز 5/3% و شیوع دیابت 1/10% بود. شیوع عدم تحمل گلوکز و دیابت در واجدین هموسیستیین طبیعی و غیر طبیعی تفاوت معنی داری نداشت (365/0 = p). این تفاوت در هیچ‌یک از دو جنس نیز معنی دار نبوده است؛ ولی میانگین گلوکز در مبتلایان به اختلال هموسیستیین به طور معنی داری پایین تر بود (003/0 =p).
نتیجه‌گیری: در مجموع یافته ها حاکی از ارتباط معکوس سطح گلوکز خون با سطح هوموسیستیین سرم بوده است. از آنجایی‌که در مورد اثر هموسیستیین به عنوان یک عامل مؤثر در ابتلا به دیابت همچنان اختلاف نظر وجود دارد؛ نیاز به تحقیقات بیشتری جهت مشخص شدن نقش واقعی هموسیستیین در این بیماری وجود دارد.