مجله

---

عوارض پا یکی از مهمترین و هزینه‌سازترین مشکلات بیماران دیابتی است. قسمت عمده این عوارض بعلت درگیری‌های عصبی-عروقی حادث می‌شوند.
روش‌ها: مطالعه بر روی 142 بیمار دیابتی درمانگاه دیابت بیمارستان دکترشریعتی طی آذرماه 1382 تا شهریور 1383 صورت گرفت. پس از اتمام جمع‌آوری اطلاعات، با استفاده از پرسشنامه و انجام آزمون‌های عصبی و عروقی بر مبنای روش‌های استاندارد، اطلاعات خام بررسی و آنالیز شدند.
یافته‌ها: با توجه به حس نکردن مونوفیلامان در بیش از یک نقطه، 9/23 درصد بیماران دارای نوروپاتی بودند. 3/6 درصد برخورد سوزن با پوست را احساس نکردند و 4/13 درصد لرزش ناشی از دیاپازون 128هرتز را احساس ننمودند. در کل براساس مثبت شدن هریک از سه روش قبل، 1/26 درصد دارای نوروپاتی بودند. برطبق معیار میشیگان، 7/42 درصد دارای نوروپاتی بودند. با در نظر گرفتن مجموع علایم و نشانه‌ها، 61 درصد دارای نوروپاتی بودند. در بررسی ABI، 6/10 درصد دارای اختلال عروقی بوده و مجموعاً در 8/8 درصد موارد حداقل یکی از نبض های محیطی در هر دو پا لمس نمی‌شد. 9/16 درصد موارد از لنگش متناوب شکایت داشتند.
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد استفاده از مونوفیلامان، بهترین روش بررسی نوروپاتی در پای بیماران دیابتی است. همچنین شکایت از لنگش متناوب برای تشخیص بیماری عروق محیطی بیماران دیابتی چندان قابل اعتماد نیست و استفاده از شاخص‌های عروقی برای این منظور توصیه می‌شود.

---

شیوع دیابت نوع 2 پس از زایمان در میان زنان با تاریخچه دیابت بارداری از 3% تا 65% گزارش شده است . هدف از این مطالعه تعیین عوامل پیشگویی کننده دیابت نوع 2 و اختلال تحمل گلوکز در دوران پس از زایمان در زنان مبتلا به دیابت بارداری بوده است.
روش‌ها: این مطالعه به صورت هم‌گروهی در2416 زن باردار مراجعه کننده به بیمارستان‌های تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. جهت غربالگری، آزمون چالش گلوکز (GCT) 50 گرمی یک‌ساعته با معیار گلوکز بالاتر از mg/dl 130 بود. در موارد اختلال این آزمون، پیگیری با آزمون تحمل گلوکز (GTT) 100گرم سه ساعته جهت تشخیص دیابت بارداری استفاده شد. 12 - 6 هفته پس از زایمان از بیماران مبتلا به دیابت بارداری، برای انجام آزمون تحمل گلوکز 75 گرمی دو ساعته دعوت به‌عمل آمد تا از نظر وجود اختلال تحمل گلوکز بررسی شوند. تشخیص دیابت و اختلال تحمل گلوکز بر اساس معیارهای انجمن دیابت آمریکا مطرح شد. از آزمون T دوطرفه و تحلیل واریانس برای مقایسه میانگین مقادیر بدست آمده در گروه‌های مورد بررسی استفاده شد؛ همچنین جهت مقایسه فراوانی هر یک از عوامل مورد بررسی در گروه‌های مورد مطالعه، از آزمون مجذور کای استفاده گردید. جهت تعیین عوامل پیشگویی کننده از آنالیز رگرسیون استفاده شد.P کمتر از 05/0 معنی دار تلقی شد.
یافته‌ها: افراد مبتلا به دیابت پس از زایمان در مقایسه با افراد سالم اختلاف معنی‌داری در عواملی مانند فراوانی افراد با سطح قند خون ناشتای بالاتر از mg/dl105 در بارداری، نیاز به درمان با انسولین طی بارداری و شاخص توده بدن بالاتر از Kg/m227 قبل از بارداری داشتند. با استفاده از مدل رگرسیون تنها نیاز به انسولین و شاخص توده بدن بالاتر از Kg/m227 قبل از بارداری در افراد دیابتی، عوامل مستقل در پیشگویی دیابت نوع 2 بعد از بارداری بودند و در اختلال تحمل کربوهیدرات، سابقه سقط نیز علاوه بر عوامل ذکر شده نقش داشت که این رابطه بعد از تطابق سنی نیز برقرار بود.
نتیجه‌گیری: شاخص توده بدنی بالا، نیاز به انسولین طی بارداری، قند خون ناشتای بالا و سابقه سقط، مهمترین عوامل در پیشگویی ابتلا به دیابت و اختلال تحمل کربوهیدرات پس از زایمان هستند.

---

سطح استرس اکسیداتیو در بیماران دیابتی بالا است و اکسیداسیون LDL-C ورود و تجمع آن در ماکروفاژها را تسهیل می نماید که شاید از علل افزایش آترواسکلروز و بیماری‌های قلبی عروقی در این بیماران باشد. از طرف دیگر ترکیبات اکسید شده LDL-C خاصیت ایمونوژنیک داشته و باعث تولید آنتی بادی می شوند. البته اثر این آنتی بادی‌ها در مهار یا تحریک روند آترواسکلروز به‌خوبی معلوم نیست. مطالعه حاضر سطح LDL-C اکسید شده و آنتی بادی ضد آن را در بیماران دیابتی و افراد سالم مقایسه می نماید.
روش‌ها: جمعیت مورد مطالعه81 بیمار دیابتی نوع دو 40 تا 65 ساله غیر سیگاری بودند که تحت درمان با داروهای پایین آورنده چربی خون و فشار خون نبوده و سابقه بیماری قلبی- عروقی و کلیوی نداشتند. به عنوان گروه شاهد 69 فرد سالم انتخاب شده و از نظر جنس و نمایه توده بدن با گروه مورد هماهنگ شدند. پس از اخذ رضایت برای ورود به مطالعه ، اطلاعات دموگرافیک و آنتروپومتریک افراد مورد مطالعه ثبت گردید. در نمونه خون ناشتا قند، کلسترول تام، HDL ، تری‌گلیسرید ، نیتروژن اوره ،اسید اوریک، الکترولیت‌ها، هموگلوبین گلیکوزیله(HbA1c)، LDL اکسید شده و آنتی بادی ضد آن اندازه گیری شده و میزان LDL ، نسبت LDL اکسید شده به خود LDL و نمایه توده بدن محاسبه گردید.
یافته‌ها: در دو گروه شاهد و بیمار، میزان LDL اکسید شده با LDL-C و کلسترول تام متناسب بود. سطح LDL اکسید شده و نسبت LDL اکسید شده به LDL در گروه شاهد بیش از بیماران دیابتی بود. در بیماران دیابتی آنتی بادی ضد LDL اکسیدشده با آن ارتباط معنی دار داشت. سطح LDL اکسید شده با سن و میزان کنترل قند خون ارتباط نداشت.
نتیجه‌گیری: سطح LDL اکسید شده در بیماران دیابتی کمتر از افراد سالم و متناسب با آنتی بادی ضد آن است. طبق مطالعات موجود به‌نظر می آید نوع و شدت اکسیداسیون در بیماران دیابتی به‌گونه‌ای است که برداشت آن توسط ماکروفاژ و سایر سلول‌ها را تسهیل و در نتیجه سطح خونی آن را کاهش می دهد.

---

دیابت نوع یک (T1DM)، یک بیماری خودایمنی است که در آن با واسطه سلول‌های T، سلول‌های بتای لوزالمعده بصورت گزینشی تخریب می شوند. نیمی از خطر ایجاد T1DM بوسیله منطقه ژنی HLA بوجود می آید. همچنین، نیمی از خطر بیماری T1DM توسط دیگر ژن‌های غیر از HLA و احتمالاً آنهایی که در کمپلکس میان‌کنش با آنتی ژن دخیل می‌باشند، ایجاد شود. محصول ژن CD4 (یکی از مهمترین گیرنده های سطح سلول T که نقش کلیدی در ارائه آنتی ژن دارد) می‌تواند عاملی از این دست می‌باشد.
روش‌ها: ما در این مطالعه با بهره گیری از رویکرد ژن کاندید، ارتباط احتمالی چندشکلی ژن CD4 را با T1DM در جمعیت ایرانی بررسی نموده ایم. چندشکلی ناشی از تکرار پنج نوکلئوتیدی غنی از بازهای پیریمیدینی که در پروموتر ژن مربوطه واقع شده است، مورد مطالعه قرار گرفت. تعداد 92 بیمار T1DM و 108 فرد شاهد سالم با استفاده از شیوه PCR بررسی شدند.
یافته‌ها: تجزیه و تحلیل نتایج بدست آمده، ارتباط حمایتی آلل CD4*A3 در مقابل بیماری T1DM (159/0= RR025/0=Pc؛ 707/0-036/0: CI 95%) و مستعد کنندگی آلل CD4*A5برای بیماری T1DM (397/7= RR010/0=Pc؛
414/33-630/1: CI 95%) را نشان داد.
نتیجه‌گیری: این نتایج حاکی از آن است که چند شکلی های خاص ژن CD4 دارای پیوستگی مثبت ومنفی با بیماریT1DM در جمعیت ایران می باشد.

---

نفروپاتی دیابتی هنوز هم یکی از شایع‌ترین علل نارسایی پیشرفته کلیوی محسوب می گردد. یکی از موانع موجود در پیشگیری مؤثرتر از این عارضه، ماهیّت پیچیده و نقش سیّالی است که زمینه ژنتیکی افراد دیابتی در زمینه هدایت و هماهنگیOrchestrating)) میان علل شناخته و ناشناخته این عوارض در قالب استعداد و یا مقاومت میزبان از خود نشان می دهند.
بررسی تأثیرات منفرد هر ژن با اولویت ژن هایی که دخالت آنها در ایجاد و یا پیشرفت فنوتیپ مورد مطالعه، توجیه بیولوژیک دارد، تنها رویکرد مطالعاتی است که برای غلبه بر پیچیدگی(Complexity) و تجزیه (Dissection) زیرساخت ژنتیکی بیماریهای کمپلکس (مثل نفروپاتی دیابتی) ، در دسترس محققین قرار دارد.
روش‌ها: در قالب یک "Association Study"، تأثیرات و قابلیت‌های فنوتیپیک پلی‌مورفیسم‌های ژن TGF-1در کدون های 10 T/C)*869+) و G/C)*915+) 25 در پیدایش و کنترل شدّت نفروپاتی دیابتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع یک ( (T1DM مورد مطالعه قرار گرفت. میزان فراوانی آلل/ ژنوتیپ حاصله از پلی‌مورفیسم‌های‌ ژن‌ مذکور که توسط روش PCR - ARMS تایپ گردید، در دو گروه بیمار (248 نفر: 86 DN+ و162 DN-) و کنترل سالم (113 نفر) که همگی "بریتانیایی- قفقازی" بوده‌اند، بررسی گردید.
یافته‌ها: تفاوت معناداری در توزیع فراوانی آلل‌های پلی‌مورفیک ژن TGF-1 بین گروه‌ها و زیرگروه‌های افراد مورد مطالعه مشاهده نشدP=NS)).
نتیجه‌گیری: این عدم تفاوت در توزیع آلل‌ها/ ژنوتیپ‌ها، می‌تواند تا حدودی "قابلیت عملکردی" (Functionality) (و البته پتانسیل پروگنوستیک) پلی‌مورفیسم‌های مورد مطالعه را در سطح ژنی به عنوان نشانگرهایی "قابل اعتماد"، زیر سؤال ببرد. تأکید مجدّد برعدم وجود رابطه قطعی و دایمی بین "ژنوتیپ- فنوتیپ" در بیماری‌های پیچیده، می‌تواند پیام مطالعه حاضر باشد. البته این نتیجه (عدم پیوستگی) می تواند نتیجه ای "کاذب" نیز فرض گردد و آن حالتی است که به علت "کشنده" بودن نفروپاتی دیابتی، بخشی از بیمارانی که حامل "ژنوتیپ‌های پرخطر" بوده اند، به علت مرگ از جمعیت مورد مطالعه، حذف قبلی شده اند.

---

وجود همبستگی بین نمایه توده بدنی و افزایش فشار خون در افراد چاق اثبات شده است. از طرف دیگر به نظر می رسد که لپتین، هورمون نو یافته بافت چربی، دارای نقش مهمی در پاتوژنز چاقی باشد.در این مطالعه رابطه بین لپتین ،چاقی و افزایش فشار خون در نمونه ای از کودکان چاق ایرانی بررسی شد.
روش‌ها: در این مطالعه تمامی کودکان 12-7 ساله دبستان‌های منطقه 6 تهران جهت چاقی غربالگری شدند. از تمامی کودکانی که دور کمر آنها بالاتر از صدک 90 سن و جنسشان بود جهت شرکت در مطالعه دعوت به عمل آمد. شاخص های آنتروپومتریک 563 دانش آموز وارد شده در مطالعه اندازه گیری شد و نمونه خون ناشتا جهت اندازه گیری لپتین به عمل آمد.برای ارزیابی ارتباط بین عوامل مختلف با چاقی، آنالیز رگرسیون خطی چند متغیره به عمل آمد.
یافته‌ها: میانگین هندسی سطح سرمی لپتین در این جامعه 18/2±65/8 نانوگرم بر میلی لیتر بود. سطوح سرمی لپتین در دختران بیشتر از پسران بود (009/0P=). همبستگی معنی‌داری بین نمایه توده بدنی با سطوح سرمی لپتین ،سن کودک، فشار خون سیستولیک و فشارخون دیاستولیک وجود داشت. در آنالیز رگرسیون چند متغیره پس از تطبیق برای متغیر های دیگر، فشار خون سیستولیک و فشار خون دیاستولیک همبستگی خود را با لپتین از دست دادند

نتیجه‌گیری: در کودکان چاق ایرانی نمایه توده بدنی با سطوح سرمی لپتین رابطه دارد. ارتباط مستقیم و قوی بین چاقی و سطوح سرمی لپتین، این فرضیه را که هورمون لپتین در پاتوژنز چاقی دارای نقش است ،تقویت می کند. به نظر نمی رسد که لپتین به صورت واسطه‌ای اصلی بین چاقی و فشار خون عمل کند. هرچند که مقادیر زیاد آن به صورت عامل خطر برای افزایش فشار خون عمل کند.

---

تصور بر این است که افراد چاق احتمال بیشتری برای ابتلا به عوارض بعد از عمل جراحی عروق کرونر قلب دارند. مطالعات مختلفی که جهت بررسی این رابطه انجام گردیده دارای نتایج یکسانی نبوده اند. هدف از این مطالعه بررسی رابطه بین نمایه توده بدن (BMI) و مرگ و میر داخل بیمارستانی متعاقب عمل جراحی عروق کرونر بود.
روش‌ها: بین آذر ماه 1382 تا بهمن ماه 1383 ، 1258 بیمار مبتلا به درگیری عروق کرونر که در مرکز قلب تهران تحت عمل جراحی بای پس کرونر به صورت ایزوله قرار گرفتند، در این مطالعه وارد گردیدند. بیماران بر اساس نمایه توده بدن به 3 گروه تقسیم شدند. در گروه اول بیمارانی قرار گرفتند که BMI آنها کمتر از 30 بود (بیماران غیر چاق). در گروه دوم بیمارانی که BMI آنها بیشتر یا مساوی 30 و کمتر از 40 بود، قرار گرفتند (بیماران چاق). بیمارانی که BMI آنها مساوی یا بیشتر از 40 بود در گروه سوم قرار داده شدند (بیماران چاق شدید). بیماران تا زمان ترخیص از بیمارستان مورد پیگیری قرار گرفتند تا معلوم شود که طی مدت زمان بستری دچار مرگ می‌گردند یا خیر. متغیرهای متعددی در هر سه گروه بررسی گردید تا مشخص شود رابطه معنی داری بین آنها و احتمال بروز مرگ و میر داخل بیمارستانی وجود دارد یا خیر.
یافته‌ها: بین گروه اول و دوم ( غیر چاق و چاق ) از نظر متغیرها یافته معنی داری یافت نشد. در گروه سوم مرگ و میر بیشتری از دو گروه دیگر مشاهده گردید. بیماران دیابتی غیر چاق نیز دارای نرخ مرگ و میر بالاتری نسبت به سایر افراد بودند. رگرسیون لوجیستیک نشان داد که توده نمایه بدن را نمی توان به عنوان یک عامل مستقل جهت پیش بینی مرگ و میر داخل بیمارستانی متعاقب عمل جراحی عروق کرونر به حساب آورد.
نتیجه گیری: به نظر می رسد BMI نمی تواند به عنوان یک عامل مستقل پیش بینی کننده مرگ و میر داخل بیمارستانی در بیمارانی که تحت عمل جراحی بای پس عروق کرونر قلب قرار می‌گیرند مطرح گردد.

---

هدف این مطالعه مقایسه کارآیی انسولین رگولار تولیدی شرکت دارویی اکسیر که در ایران استفاده می شود با اکتراپید محصول شرکت Novo Nordisk به‌روش کلامپ با قند خون ثابت است. این روش در ایران برای اولین بار در این مطالعه بکار گرفته شده است.
روش‌ها : آزمون کلامپ با قند خون ثابت با دو نوع انسولین مذکور در مطالعه ای تصادفی ، دو سو کور و متقاطع روی 6 داوطلب مرد سالم انجام شد. داده های میزان تبادلات گلوکز شامل میزان پاکسازی قند بدن ومیزان پاکسازی انسولین بدن طی 2 ساعت آزمایش با تزریق همزمان مقادیر ثابت از پیش تعیین شده انسولین و مقادیر متغیر گلوکز با هدف تثبیت قند خون ، تعیین شد.
یافته‌ها: تفاوت بارزی بین تبادلات قند و عملکرد انسولین اکسیر و Novo Nordisk با توجه به میزان قند تزریق شده تام(mg/kg4/688 در مقابل mg/kg6/664 در طی 120 دقیقه )، میزان پاکسازی گلوکز(ml/kg 19/0±63/0 در مقابلml/kg 25/0±62/0) و میزان پاکسازی انسولین(110% در برابر 110%) وجود نداشت. هر دو ترکیب انسولین بطور یکسانی سطح انسولین خون را افزایش و سطح پپتید C خون را کاهش دادند.
نتیجه‌گیری : کار آیی و فراهمی زیستی انسولین انسانی اکسیر و اکتراپید Novo Nordisk در طی 2 ساعت مطالعه مشابه بود.

---

دیابت، بیماری مزمن وناتوان‏کننده ای است که 90% مبتلایان به آن از نوع دو هستند و متفورمین دارویی پرمصرف در کنترل قند خون در این دسته بیماران به شمار می‌رود. این دارو در بیماران چاقی که مشکلاتی نظیر نارسایی کلیه یا کبد نداشته باشند، به عنوان داروی خط اول درمان مطرح است. انواع متفاوتی از این دارو در دنیا وجود دارد. ما طی یک کارآزمایی بالینی دو فرم ژنریک وغیرژنریک متفورمین(ساخت شرکت‌های دارویی آریا و مرک) را در بیماران نوع دو دیابت از نظر میزان کنترل قند خون و لیپیدها و نیز عوارض دارویی شایع و غیرشایع مورد بررسی قرار دادیم.
روش‌ها: مطالعه به روش کارآزمایی بالینی دوسو کور و تصادفی شده با 60 بیمار دیابتی نوع دو(غیر باردار و تحت درمان با گلی‌بنکلامید) جهت مقایسه تاثیر متفورمین 500 میلی گرمی تولید داخل(آریا) با تولید خارج(مرک فرانسه) به صورت درمان ترکیبی با گلی‌بنکلامید و بمدت 12 هفته انجام گردید.بیماران از نظر متغیرهای قندخون ناشتا و دو ساعت بعدصبحانه،HbA1C، لیپیدهای سرم،آنزیم های کبدی، وزن، نمایه توده بدنی وعوارض دارویی شایع و غیر شایع بررسی شدند.
یافته‌ها: هر دو نوع متفورمین،اثرات درمانی یکسانی درکنترل قندخون،لیپیدهای سرم ووزن داشته وازنظرمیزان تاثیراختلاف آماری قابل ملاحظه ای با هم نداشتند.عارضه دارویی شایع در هردو نوع متفورمین،نفخ شکم(33%) بود.اختلاف آماری قابل ملاحظه ای بین این دو دارو در بررسی عوارض دارویی شایع وغیرشایع مشاهده نشد.رضایتمندی بیماران ازمصرف متفورمین در هر دو گروه در 70% موارد خوب توصیف شد.
نتیجه‌گیری: بنظر می‌رسد با توجه به اثربخشی درمانی مطلوب متفورمین تولید داخل، بروز عوارض دارویی کم و مشابه متفورمین تولید خارج، قیمت بسیار پایین تولید وعرضه آن، متفورمین تولید داخل کشور جایگزین مناسبی باشد.

---

با توجه به شیوع فزاینده دیابت در دنیا ،اداره و درمان دیابت و عوارض آن نیازمند صرف هزینه‌های قابل توجهی ازطرف بیماران و سیستم بهداشتی - درمانی جامعه می‌باشد.با در نظرگرفتن محدودیت منابع ،دولت‌ها می‌بایست با پایش مستمر سلامت جامعه، مهم‌ترین نیازهای سلامتی را شناسایی و با به کار گیری مداخله‌های کارآمد برای کاستن از بار آنها تلاش کنند.یکی از شاخص‌های ارزیابی سلامت جامعه، تعیین بار بیماری‌ها می‌باشد که به کمک آن سال‌های از دست رفته به علت ابتلا به بیماری‌ها محاسبه می‌گردد. در این مقاله، هدف برآورد بار دیابت و عوارض آن در سال 1380 در ایران با استفاده از مطالعات دهه اخیرمی‌باشد.
روش ها: با استفاده از مطالعات انجام شده دردهه اخیر در مورد شیوع دیابت و عوارض آن، بار بیماری دیابت و عوارض آن در سال1380 در ایران و در قالب شاخص DALYsیا سال‌های از دست رفته‌ با ناتوانی تعدیل شده، و به کمک نرم افزار DisMod محاسبه شد.
یافته‌ها: بار بیماری دیابت در سال 1380 برابر با 306440 سال به دست آمد. در همان سال بار رتینوپاتی دیابتی ونیز نفروپاتی دیابتی هر کدام جداگانه 20532 سال،نوروپاتی 33286 سال،پای دیابتی 5848 سال و بار قطع عضو بدلیل دیابت 1573 سال برآورد شد.
نتیجه‌گیری: باتوجه به بار حاصل از دیابت و عوارض آن و نیز محدودیت منابع تامین کننده نیازهای بهداشتی - درمانی جامعه،دیابت یکی از اولویت های بهداشتی - درمانی جهان و به ویژه کشور ما بوده و اتخاذ اقداماتی مؤثر جهت پیشگیری و درمان دیابت به منظور کاهش این بیماری و عوارض آن ضروری می باشد.

---

ناهنجاری‌های لیپوپروتیین‌ها از جمله عوامل خطر افزایش بروز بیماری‌های قلبی عروقی (CVD) در افراد دیابتی به شمار می رود. اختلالات موجود در وضعیت ویتامین های گروه B و آنتی‌اکسیدان‌ها در افراد دیابتی، نقش مفید مصرف این مکمل ها را در بهبود وضعیت لیپید های خون مطرح می سازد.
روش‌ها: در یک کارآزمایی بالینی تصادفی کنترل شده دو سو کور، تعداد 125 بیمار دیابتی نوع2 بطور تصادفی به پنج گروه تقسیم شدند و هر گروه روزانه برای مدت 2 ماه یکی از مکمل‌های زیر را دریافت کرد: 1) 10 میلی گرم2B، 10 میلی‌گرم 6B، 200میکروگرم 12B و 1000میکروگرم فولات؛ 2) ویتامین های گروه B و100 میلی گرم ویتامین E؛ 3) ویتامین های گروه B و 200میلی گرم ویتامین C؛ 4) ویتامین های گروه B، 100 میلی گرم ویتامین E و 200میلی گرم ویتامین C؛ و 5) دارونما.
نمونه‌های خون ناشتا در شروع و انتهای کارآزمایی جمع آوری و سطوح کلسترول تام، تری گلیسرید، آپولیپوپروتئین های A1 وB و ویتامین های E، اسید فولیک و ویتامین 12B در سرم و ویتامین C خون تام اندازه گیری شدند. تغییرات سطوح اولیه و تغییرات در طی مطالعه با استفاده از مدل general linear آزمون آماری شد.
یافته ها: مصرف مکمل به مدت 2 ماه تغییر معنی داری در میانگین سطوح سرمی آپولیپوپروتئین ها ایجاد نکرد. همبستگی مثبت ومعنی دار بین تغییرات ویتامین E با تغییرات آپوA1 (003/0=P) و آپوB (001/0>P) دیده شد. در رگرسیون چند متغیره سطح سرمی ویتامین E به عنوان متغیرمستقل و پیشگویی کننده سطوح سرمی آپو A1 وB (به ترتیب: 002/0=P و 001/0>P) و تغییرات سطح سرمی ویتامین 12B به عنوان متغیر پیشگویی کننده غلظت سرمی آپو B وارد معادله شدند (05/0>P).
نتیجه گیری: سطح ویتامین E سرم نماگر مناسبی برای پیشگویی سطوح سرمی آپوA1 و B می باشد. افزایش دوز مکمل و مدت طولانی تر مداخله برای دستیابی به تغییرات مطلوب توصیه می شود.

---

شناسایی گیرنده انسولین برسطح گلبول‌های قرمز می‌تواند روش مناسبی برای مطالعه تغییرات این گیرنده در بیماری دیابت و عوارض حاصل از آن باشد. روش‌های معمول جهت این شناسایی، بیوپسی بافت چربی یا عضلات و کشت سلول و یا تهیه تعداد مناسبی از مونوسیت ها می باشد که انجام آن با اشکالاتی همراه است . در مطالعه حاضر از گلبول های قرمز استفاده شد.
روش‌ها: تعداد ثابتی گلبول قرمز در معرض مقادیر ثابت انسولین نشانه دار و مقادیر متفاوتی انسولین غیرنشانه دار قرار گرفت و اثر رقابتی در مقابل گیرنده انسولین با سنجش رادیواکتیویته باقیمانده برروی گیرنده مورد ارزیابی قرار گرفت. این مطالعه در سه گروه سالم، دیابتی کنترل نشده (poor control) و دیابتی کنترل شده (good control) مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که تفاوت معنی داری در میزان میل ترکیبی پذیرنده انسولین با انسولین بین افراد سالم و دیابتی کنترل نشده وجود دارد ( 8 00/0 P<) هم‌چنین تفاوتی بین میزان میل ترکیبی افراد سالم و دیابتی کنترل شده وجود داشت که از نظر آماری نیز معنی داربود (017/0 P<). به‌علاوه بین میزان اتصال انسولین به گیرنده اش در افراد دیابتی کنترل شده و کنترل نشده وجود داشت. (009/0P<). این تغییرات با مقدار هموگلوبین گلیکوزیله رابطه معکوس داشت. با استفاده از منحنی اسکاچارد تعداد گیرنده های انسولین نیز بر سطح هر گلبول قرمز در سه گروه مقایسه گردید. دراین ارزیابی تعداد پذیرنده‌های گلبولی در افراد سالم ، دیابتی و دیابتی کنترل شده به ترتیب 8/72±1820 و 4/40±1026 و2/49±1230 محاسبه گردید که تفاوت معنی‌داری را نشان داد.
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج بدست آمده، بنظر می رسد که بکارگیری گلبول‌های قرمز برای شناسایی تغییرات در گیرنده انسولین می‌تواند برای مطالعه گیرنده انسولین ، در شرایط فیزیولوژیک و پاتولوژیک بکار رود.

---

خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی در بیماران دیابتی، 2 تا 4 برابر افراد غیر مبتلا به دیابت است. مطالعات انجام شده حاکی از آن است که عناصر دیس لیپیدمی، مستقل از یکدیگر دارای اثرات اتروژنیک می‌باشند؛ در شرایطی که به نظر می‌رسد LDL کوچک و چگال اتروژنیک‌ترین جزء این مجموعه باشد.در این تحقیق به منظور بررسی این‌که آیا کنترل گلیسمی (که توسط میزان HbAlc معین می‌شود) می‌تواند دارای اثرات مطلوب بر اندازه LDL باشد، ارتباط بین HbAlc با اندازه LDL در بیماران دیابتی مورد مطالعه قرار گرفت.
روش‌ها: در این تحقیق اندازه LDL در 81 نفر بیمار دیابتی در محدوده سنی 50 تا 70 سال به روش پلی اکریل امیدژل الکتروفورز (PAGE) با گرادیانت غلظتی تعیین شد. BMI داوطلبین پس از اندازه‌گیری قد و وزن آنها محاسبه شد. جهت تعیین غلظت تری گلسیرید و HDL-C از کیت‌های آنزیمی استفاده گردید. HbAlc به روش ایمونوتوربیدومتریک تعیین شد.
یافته‌ها: براساس نتایج، اندازه LDL همبستگی معنی‌داری با تری گلیسیرید (05/0P<، 281/0-=r)، جنسیت (05/0P<، 276/0=r)، HbAlc (05/0P<، 232/0-=r) و HDL-C (01/0P<، 215/0=r) نشان داد. به کمک آنالیز رگرسیون خطی نشان داده شد که تری‌گلسیرید (054/0P<، 192/0-= Standardized)، HDL-C (05/0P<، 214/0= Standardized) و جنس مؤنث (056/0P<، 196/0= Standardized) به عنوان عوامل مستقل در تعیین اندازه LDL نقش دارند. HbAlc با توجه به Colinearity شدید با HDL-C از مدل حذف شد.
نتیجه‌گیری: علی رغم همبستگی معکوس بین اندازه LDL و HbAlc،HbA1c به عنوان عاملی مستقل در تعیین اندازه LDL در بیماران دیابتی نقش ندارد . بنظر می‌رسد کاهش در میزان HDL-C در نتیجه کنترل ضعیف دیابت باعث کاهش اندازه LDL می‌شود.

---

هوموسیستیین، یک عامل خطرزای مستقل بیماری‌های قلب و عروق است. بنابراین، تعیین عوامل موثر بر آن در بررسی نقش پاتولوژیک و کاهش مقادیر آن، اهمیت ویژه ای دارد. هدف از مطالعه حاضر، تعیین عوامل موثر بر غلظت هوموسیستیین است.
روش‌ها: این بررسی با انجام یک مطالعه مقطعی در قالب "مطالعه هوموسیستیین تهران"، بر روی 1214 فرد سالم 64-25 ساله، به منظور تعیین مقادیر هوموسیستیین، فولات، ویتامین 12B، تری گلیسرید، کلسترولHDL-C, LDL-C, FBS, BMI,، فشارخون و کشیدن سیگار با مراجعه به منازل و تکمیل پرسشنامه، مصاحبه، معاینه وخونگیری از نمونه ها ترتیب یافته است.
یافته‌ها: 1191 نفر مورد مطالعه قرار گرفتند که 416 نفر(9/34%) مرد و 775 نفر(1/65%) زن بودند. شیوع هیپرهوموسیستیینمی در مردان و زنان به طور معنی داری اختلاف داشته (6/96% در مقابل 4/83%، 0001/0P<)، با افزایش سن افزایش می یافت. فولات و ویتامین 12 B با هوموسیستیین رابطه معکوس داشتند و با تطبیق بیشتر، هوموسیستیین رابطه منفی معنی دار با سطحLDL-C و ابتلا به دیابت داشته؛ با سن، جنس مذکر، سیگار کشیدن و نمایه توده بدنی، رابطه مثبت معنی داری نشان داد. هرچند ارتباط میان سطح هوموسیستیین و فشار خون مشاهده شد، اما این ارتباط پس از تطبیق برای سن، جنس، نمایه توده بدنی و کشیدن سیگار، تنها در زنان و تنها در مورد فشار خون سیستولی معنادار باقی ماند.
نتیجه‌گیری: ما دریافتیم که مصرف اسید فولیک و کشیدن سیگار، عمده ترین عواملی هستند که بر روی توزیع پلاسمایی هوموسیستیین تاثیر می‌گذارند. فواید بالقوه بهبود وضعیت تغذیه و افزایش دریافت مغذی ها به همراه توقف مصرف سیگار به عنوان عوامل موثر پیشگیری در بیماران در معرض خطر بالای ابتلا به بیماری‌های قلبی- عروقی مد نظر قرار گیرند.

---

نقش و اهمیّت قابل ملاحظه عوامل عروقی اولاً در اتیوپاتوژنز نوروپاتی دیابتی و ثانیاً در مرحله پس از بروز این عارضه، در تعیین برآیند نهایی واکنش‌های نوروژنراتیو/ نورودژنراتیو، سبب شده تا مطالعات گسترده‌ای در این زمینه به‌ویژه در قالب درمان های مداخله‌ای صورت گیرد. در این راستا با توجه به ماهیّت ایسکمیک نوروپاتی دیابتی و اهمیت فراوان برقراری مجدّد تغذیه خونی در نسج عصبی مورد آزار در فرآیند ترمیم ، VEGF به عنوان فاکتور رشدی که در کنار کارکردهای همودینامیک، قابلیّت بالایی در ایجاد عروق دارد، جایگاه ویژه ای را داراست.
روش‌ها: با توجه به تأثیرات قابل ملاحظه زمینه‌های وراثتی و نژادی در میزان بروز و شدّت علایم مربوط به نوروپاتی دیابتی، مطالعه حاضر تأثیرات مربوط به تغییرات ساختمانی ژن VEGF بر استعداد/ مقاومت بیماران دیابتی در ابتلا به نوروپاتی را در قالب یک "مطالعه پیوستگی" مورد بررسی قرار می‌دهد.
یافته‌ها: توزیع فراوانی آلل‌ها/ ژنوتیپ‌های مربوط به چهار پلی‌مورفیسم ژن VEGF در موقعیّت‌های *C/T7-، *G/C1001-، *G/A1154- و *C/A2578- بین 248 بیمار مبتلا به T1DM (81 نفر DNU+ و 167 نفر DNU-) و 113 فرد سالم (گروه شاهد) که همگی از جمعیت "بریتانیایی- قفقازی" بوده‌اند، ارزیابی شد. اختلاف معنادار تنها در یک مورد آن هم در سطح آللی - و نه ژنوتیپی- پلی مورفیسم ناحیه پروموتر در موقعیت *C/T7- در مقایسه بین دو زیرگروه واجد و فاقد نوروپاتی (DNU-/ DNU+) مشاهده شد که آلل T دارای نقش حمایتی بود (75/1OR=،03/0=P) .
نتیجه‌گیری: با توجه به نقش حمایتی VEGF در نوروپاتی دیابتی، مطالعه حاضر نشان می دهد پلی‌مورفیسم‌ ژن VEGF در موقعیت *C/T7- با پتانسیل‌های "عملکردی" و فنوتیپیک خود و احتمالاً با دخالت در تعیین سطح موضعی/ بافتی (عمدتاً نسج عصبی) VEGF، می تواند به عنوان یکی از عوامل تعیین کننده میزان استعداد/ مقاومت ژنتیکی در برابر ابتلا به نوروپاتی دیابتی باشد. البته برای قضاوت بهتر تکرار این مطالعه در تعداد بیشتری از بیماران دیابتی(DNU-/ DNU+) قویاً توصیه می شود.

---

روش‌های موجود برای تجویز انسولین، اساساً غیر فیزیولوژیک بوده و برای رسیدن به سطوح یوگلیسمیک نیاز به ایجاد سطوح بالای انسولین در گردش خون عمومی هستیم و عوارض ناشی از این افزایش سطوح انسولین خون بر اهمیت تولید روش جدیدی جهت حمل انسولین به روش فیزیولوژیک که آن را به طور مستقیم به دستگاه گردش خون پورت برساند تأکید دارد. بدین منظور در این مطالعه سامانه جدید دارو رسانی برپایه پلیمرهای SPHC و (superporouse hydrogel and SPH composite) SPHبرای بهبود جذب گوارشی انسولین و به منظور بررسی اثربخشی و ایمنی شکل دارویی در داوطلبین سالم مورد مطالعه قرار گرفت.
روش‌ها: این مطالعه بصورت یک کارآزمایی بالینی مداخله گر در داوطلبین سالم انجام گرفت بدین صورت که کپسول های تهیه شده از انسولین سوار بر پلیمر های SPHC و SPHبه صورت خوراکی به 15 داوطلب سالم غیر دیابتی به منظور بررسی اثربخشی و ایمنی شکل دارویی تجویز شد و سطوح سرمی انسولین, پپتید C و گلوکز در فواصل معین قبل و بعد از مداخله تا 4 ساعت اندازه گیری گردید.
یافته‌ها : در مطالعه حاضر میزانAUC انسولین در گروه پلیمر - انسولین از گروه دارونما بالاتر بود (05/0P<). در گروه پلیمر - انسولین، سطوح گلوکز سرم در بین دقایق 120-60 به حداقل خود رسید و سطوح پپتید C در گروه پلیمر- انسولین نیز در مدتی که انسولین خارجی به حداکثر مقدار خود در خون رسیده بود، سرکوب شد. هیچ گونه عارضه دارویی در طی زمان کارآزمایی و تا 8 هفته پس از آن مشاهده نگردید.
نتیجه‌گیری : پلیمر های SPHC و SPH سبب افزایش جذب انسولین خوراکی و کاهش سطوح پپتید C گردیدند. این مطالعه با بررسی اثر بخشی این فرمولاسیون در بیماران دیابتی دنبال خواهد شد.

---

برای تصمیم گیری های بالینی درباره بیماران مبتلا به سیروز کبدی و هپاتیت مزمن، همیشه لازم است که میزان وخامت کارکرد سلول‌های کبدی تخمین زده شود. در کنار معیار های استاندارد که گاهی هزینه بر و وقتگیر هستند؛ روش‌های آزمایشگاهی ارزان و سریع مانند سنجش سطح آلبومین خون و زمان پروترومبین، کارآیی خود را نشان داده‌اند. در این مطالعه رابطه سطح لیپیدهای سرم با میزان تخریب سلول‌های کبدی بررسی شده است.
روش‌ها: جمعیت مورد مطالعه 75 بیمار مبتلا به سیروز و هپاتیت مزمن به عللی غیر از هپاتیت الکلی ، کبد چرب غیر الکلی و هپاتیت‌های کلستاتیک بودند. بیماران تحت درمان با داروهای پایین آورنده چربی و قند خون یا تغذیه کامل وریدی نبوده و سابقه کانسر ، دیابت بیماری قلبی ، کلیوی ، پانکراتیت و خونریزی حاد گوارشی را نداشتند. به عنوان گروه شاهد، 75 نفر از بیماران بستری یا مراجعین سرپایی بدون سابقه بیماری خاص انتخاب شده و از نظر جنس و سن با گروه شاهد جور شدند. پس از اخذ رضایت برای ورود به مطالعه ، اطلاعات دموگرافیک و آنتروپومتریک افراد مورد مطالعه ثبت گردید و در نمونه خون ناشتای 12 ساعته مقادیر آلبومین سرم ، زمان پروترومبین ،INR، کراتینین، کلسترول تام، تری‌گلیسرید، LDL-C، HDL-C و بیلی‌روبین تام سرم تعیین گردید. تمام بیماران دارای ارزیابی سونوگرافیک کبد و مجاری صفراوی بودند. تشخیص سیروز و هپاتیت مزمن در اکثر بیماران با بیوپسی کبد داده شد. معیار های CHILD و MELD در بیماران به عنوان تخمین آسیب کارکرد کبدی محاسبه گردید. در پایان سطح لیپید های خون بین بیماران و افراد شاهد و در گروه بیماران بین بیماران با وخامت کارکرد کبدی متفاوت مقایسه گردید.
یافته‌ها: سطح تمام لیپیدهای خون در بیماران با اختلال کبدی بطور معنی داری کمتر از افراد سالم بود. سطح کلسترول تام ، LDL-C و HDL-C در بیماران با درجات بالای C‏HILD کمتر از درجات پایین آن بود و با افزایش معیار MELD کاهش می‌یافت. سطح تمام لیپیدهای خون با میزان آلبومین سرم ارتباط خطی مستقیم و با زمان پروترومبین ارتباط خطی معکوس داشت.
نتیجه‌گیری: سطح لیپیدهای خون با عملکرد سلول‌های کبدی ارتباط دارد و از آن ها می توان برای برآوردی سریع و ارزان از میزان آسیب کبد در بیماران مبتلا به سیروز و هپاتیت مزمن استفاده کرد.

---

طی سال‌های اخیر، مطالعاتی در بعضی کشورها پیرامون عوامل خطر بیماری‌های قلب و عروق وآگاهی وعملکرد افراد نسبت به این عوامل صورت گرفته است. عوامل خطر بروز بیماری‌های قلبی و عروقی شامل عوامل غیرقابل تعدیل، رفتاری و فیزیولوژیک می‌باشند. با توجه به مطالعات اندک در این زمینه در ایران و ضرورت پیشگیری از بیماری‌های قلبی و عروقی، شناخت میزان آگاهی و سطح عملکرد افراد از این عوامل خطر مورد بررسی قرار گرفته است.
روش‌ها: در این مطالعه مقطعی ابتدا 1576 نفر از ساکنین منطقه 17 پایگاه تحقیقات جمعیتی شهر تهران در سال 81 به صورت نمونه گیری تصادفی خوشه‌ای جدا شدند. از این میان 181 نفر مجدداً انتخاب شدند. فراوانی هریک از عوامل مؤثر بر سلامت قلب وعروق مانند ورزش، کلسترول خون بالا، استعمال دخانیات، چاقی، فشار خون بالا، بیماری قند، سابقه فامیلی سکته قلبی، مرد بودن، هیجان و استرس، زندگی بدون تحرک، غذای پرنمک، مصرف سبزیجات و میوه‌جات، چربی حیوانی، غذای پرچرب و گوشت قرمز مورد بررسی قرار گرفت. همچنین عملکرد افراد مورد مطالعه جهت کنترل عوامل خطر نیز بررسی شد ( نمونه‌گیری دو مرحله‌ای).
یافته‌ها: در این مطالعه 8/71 درصد از افراد مورد مطالعه زن و 2/28 درصد از آنان مرد بودند. اطلاع افراد از بیماری‌های قلبی- عروقی با میزان تحصیلاتشان ارتباط معنی‌دار آماری داشت (001/0P<). به عقیده افراد مورد مطالعه، شایع‌ترین علل مرگ و میر بزرگسالان به ترتیب سکته قلبی (2/65%)، تصادفات (44%) و سرطان‌ها (3/13%) بود.
در این مطالعه9/77% از افراد از تأثیر نمک در رژیم غذایی به عنوان عوامل خطر در بروز بیماری‌های قلبی و عروقی اطلاع داشتند و 74% افراد بنا به اظهار خودشان روغن مایع مصرف می‌نمودند.
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج حاصل از این مطالعه، دانش افراد در مورد عوامل خطر بیماری‌های قلب و عروق از سطح بالایی برخوردار است. با این حال بین آگاهی افراد و عملکرد آنها تفاوت واضحی وجود دارد. ارائه الگوهای مناسب در تغذیه، فعالیت بدنی و فراهم آوردن برنامه های مدون آموزشی برای افراد جامعه،در عملکرد آنان بسیار مؤثر می‌‌باشند.

---

مقدمه: آنزیم گلوکوکیناز به عنوان حسگر گلوکز در سلول‌های β جزایر لانگرهانس پانکراس(لوزالمعده) مطرح بوده و در هوموستاز گلوکز و ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز (GSIS) نقشی کلیدی را ایفا می‌کند. در تحقیق حاضر، اثر غلظت های مختلف گلوکزآمین (مهار کننده گلوکوکیناز) بر روی فعالیت آنزیم‌های گلوکوکیناز و هگزوکیناز پانکراس و بر ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس جدا شده از پانکراس موش صحرایی، مورد بررسی قرار گرفت. روش‌ها: جزایر لانگرهانس با تکنیک هضم کلاژناز از موش‌های صحرایی سالم و یک نوع مدل حیوانی از دیابت نوع II (موسوم به (nSTZجدا گردید. فعالیت آنزیمی با اندازه‌گیری سرعت تشکیل گلوکز–6- فسفات به کمک تغییرات نشر فلوئورسانس تعیین گردید. با تکنیک انکوباسیون استاتیک، ترشح انسولین از جزایر دستچین شده مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان انسولین با روش الایزا اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: نتایج ما نشان داد که گلوکزآمین، فعالیت گلوکوکیناز را در عصاره جزایر به صورت وابسته به دوز کاهش می‌دهد، اما اثری بر فعالیت هگزوکیناز ندارد. همچنین نتایج حاصل از انکوباسیون گلوکزآمین در غلظت های مختلف با جزایر لانگرهانس نشان داد که ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز مهار می‌گردد، اما این ماده بر ترشح انسولین پایه هیچ‌گونه اثر مهاری اعمال نمی‌کند. در موش‌های دیابتی فعالیت گلوکوکیناز کاهش یافته بود در حالی که در این حیوانات، ترشح انسولین پایه و نیز فعالیت هگزوکیناز بیشتر از موش‌های سالم بود. نتیجه‌گیری: براساس نتایج حاصل از این تحقیق می‌توان برآورد نمود که کاهش فعالیت آنزیمی گلوکوکیناز جزایر پانکراس، احیاناً می‌تواند در کاهش ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز دخالت داشته باشد. افزایش ترشح انسولین پایه در موش‌های دیابتی می تواند ناشی از افزایش فعالیت هگزوکیناز پانکراس باشد

---

در بسیاری از مطالعات، نقش لیپوپروتیین (a) بعنوان یک عامل خطر مستقل جهت ابتلا به آترواسکلروز به اثبات رسیده است. هدف از انجام این مطالعه بررسی رابطه بین سطح سرمی لیپوپروتئین (a) و تنگی شریان کاروتید در یک جمعیت نمونه ایرانی می باشد.
روش‌ها: طی یک مطالعه مقطعی و در فاصله خرداد 1383 لغایت دی ماه 1383، تعداد 1189 بیمار که کاندید انجام عمل قلب باز در بخش جراحی مرکز قلب تهران بودند در این مطالعه وارد گردیدند. سونوگرافی داپلر کاروتید برای تمام این بیماران به صورت معمول و جهت غربالگری انجام گردید. سطح سرمی لیپوپروتئین (a)، پروفایل چربی‌ها (شامل کلسترول تام، HDL و تری‌گلیسرید) و قند خون افراد بصورت ناشتا اندازه‌گیری شد. اطلاعات بیماران در برنامه نرم افزاری SPSS و با استفاده از آزمون‌های t-test، chi-square و رگرسیون لوجیستیک آنالیز شد و ارتباط بین متغیرهای مختلف و تنگی شریان کاروتید مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: از بین افراد مورد مطالعه، 837 نفر مذکر (5/70%) و 352 نفر مونث (5/29%) بودند که محدوده سنی آنها بین 35 تا حداکثر 88 سال متغیر بوده و میانگین سنی آنها 3/9 ± 60 تعیین گردید. در بررسی صورت گرفته، ارتباط معنی داری به لحاظ آماری بین سطح (a)Lp و تنگی شریان کاروتید یافت نگردید (2/0P>). به‌علاوه رابطه سطح (a)Lp و تنگی شریان کاروتید در دو گروه سنی کمتر و بیشتر از 55 سال نیز مورد آنالیز قرار گرفت که ارتباط معنی داری مشاهده نشد (2/0P>)، همچنین این ارتباط در مورد دو جنس مذکر و مونث نیز مورد بررسی قرار گرفت که فاقد ارتباط معنی دار بود(15/0=P). ارتباط بین سطح بالای Lp(a) و هیپواکو بودن پلاک که به معنی شکنندگی و مستعد بودن جهت تغییر ناگهانی و CVA است، مورد بررسی آماری قرار گرفت که ارتباط معنی‌داری بدست آمد. (001/0=P).
نتیجه‌گیری: در مطالعه ما بین سطح سرمی لیپوپروتیین (a) و تنگی شریان کاروتید ارتباطی مشاهده نشد اما سطح بالای Lp(a) با مستعد بودن پلاک به تغییر ناگهانی و ایجاد CVA ارتباط معنی داری را نشان داد. ازاین‌رو می‌توان Lp(a) را به ‌عنوان یک عامل خطر در مستعد بودن پلاک به تغییر ناگهانی و بوجود آمدن CVA پیشنهاد نمود.