مجله

---

مقدمه: تنظیم افزایشی و کاهشی بیان ژن CDK5 به‌عنوان یک پروتئین کیناز، در سیستم عصبی راه‌اندازی مسیرهای مرگ یا بقا نورون‌ها را به‌همراه دارد. لذا با توجه به اثرات مزمن تمرین استقامتی بر رشد، جوانه زنی و عملکرد نورونی به‌ویژه در شرایط پاتولوژیکی تخریب عصبی، در پژوهش حاضر به بررسی تاثیر 6 هفته تمرین استقامتی بر میزان بیان ژن CDK5 در بخش حرکتی نخاع رت‌های نر ویستار با نوروپاتی دیابتی پرداختیم. روش‌ها: 28 سر موش‌ صحرایی نر ویستار 10 هفته‌ایی پس از رسیدن به وزن مطلوب (4/8±3/326گرم)، به‌طور تصادفی به چهار گروه کنترل سالم (C)، تمرین سالم (HT)، کنترل نوروپاتی (N) و تمرین‌ نوروپاتی (NT) تقسیم شدند. دیابت با استفاده از یک وهله تزریق STZ(45 mg/Kg)ایجاد شد. و پس از تایید ایجاد شرایط نوروپاتی توسط تست‌های رفتاری، گروه‌های تمرین 6 هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط و فزاینده را روی تردمیل اجرا کردند و بیان ژن CDK5 در بخش حرکتی سگمنت‌های نخاعی عصب سیاتیک با تکنیک Realtime اندازه‌گیری و با روش 2-ΔΔCT محاسبه شد. یافته‌ها: بیان ژن CDK5 پس از 6 هفته تمرین استقامتی در بخش حرکتی نخاع گرو‌ه تمرین نوروپاتی به‌طور معناداری نسبت به گروه کنترل نوروپاتی کمتر بود. همچنین، تمرین کاهش معنی‌دار سطوح گلوکز خون در گروه نوروپاتی تمرین نسبت به گروه نوروپاتی کنترل را به همراه داشت. نتیجه‌گیری: با توجه به نقش ویژه‌ی CDK5 در توسعه و رشد و یا مرگ نورونی، پژوهش حاضر نشان داد که تمرین استقامتی مزمن با اثرات مفید خود بر شبکه نورونی منجر به کاهش بیان ژن CDK5 در حالت پاتولوژیکی می‌‌شود.

---

مقدمه: یکی از مشکلات بیماران دیابتی اختلال تعادل است که از مهمترین علل آن، نوروپاتی محیطی و کاهش حساسیت سوماتوسنسوری است. از تئوری‌های مطرح در نوروپاتی دیابتی، اختلال جریان خون ناشی از آسیب آرتریول‌های تغذیه کننده اعصاب محیطی است. روش فشار متناوب هوایی (IPC) Intermittent Pneumatic Compression، با توجه به تأثیر بر همودینامیک عروقی و بهبود خون‌رسانی، در سال‌های اخیر مورد توجه قرار گرفته است. این مطالعه قصد دارد تأثیر این روش را بر بهبود علائم نوروپاتی بسنجد. همچنین با توجه به نقش نوروپاتی بر اختلال تعادل، هدف دیگر مطالعه بررسی اثر این روش بر بهبود تعادل دینامیک بیماران دیابتی است. روش‌ها: این مطالعه از نوع کارآزمایی بالینی است. 39 بیمار دیابتی نوع دو مبتلا به نوروپاتی به دو گروه درمان (20 بیمار) و کنترل (19 بیمار) تقسیم شدند. گروه درمان تحت 10 جلسه‌ مداخله با روش IPC هر جلسه به‌مدت 45 دقیقه یک روز در میان قرار گرفت. در هر دو گروه در جلسه‌ اول و نهایی، ارزیابی‌های مربوط به تغییرات شدت نوروپاتی با استفاده از پرسشنامه‌های والک و میشیگان، ارزیابی حس عمقی با استفاده از دیاپازون و ارزیابی تعادل با استفاده از دستگاه بیودکس انجام گرفت. یافته‌ها: شاخص‌های ثبات قدامی خلفی و کلی بیودکس در سطح 6 در گروه درمان، بهبودی معنی‌دار داشتند. حس ارتعاش و پرسشنامه‌های نوروپاتی والک و میشیگان نیز نشان دهنده‌ بهبودی معنی‌دار بود (05/0 P ). نتیجه‌گیری: تحقیق حاضر نشان داد روش درمانی IPC تأثیر مثبت بر بهبود شدت نوروپاتی و حس درک ارتعاش و تعادل دینامیک سنجیده شده با بیودکس دارد.

---

مقدمه: یکی از اهداف مهم در کنترل دیابت حفظ هموگلوبین گلیکوزیله در سطح نرمال است اما عوامل اجتماعی و روانشناختی متعدد همچون حمایت اجتماعی و الکسیتایمیا بر روند این کنترل نقش دارند. هدف از پژوهش حاضر بررسی نقش الکسیتایمیا در رابطه‌ حمایت اجتماعی ادراک شده و هموگلوبین گلیکوزیله بیماران مبتلا به دیابت نوع دو بود. روش‌ها: این مطالعه از نوع مقطعی بود. نمونه پژوهش شامل 100 نفر (60% زن؛ 40 تا 60 سال) از بیماران مراجعه‌کننده به بیمارستان لبافی‌نژاد در سال 1392 بود. نمونه‌گیری به روش در دسترس انجام شد. ابزار جمع‌آوری اطلاعات شامل پرسشنامه‌ اطلاعات دموگرافیک و آنتروپومتریک، مقیاس حمایت اجتماعی ادراک شده، مقیاس الکسیتایمیا تورنتو و آزمایش خون هموگلوبین گلیکوزیله بود. داده‌ها با استفاده از تحلیل رگرسیون تعدیل‌کننده سلسله مراتبی تحلیل شدند. یافته‌ها: نتایج همبستگی پیرسون رابطه معنی‌داری را بین حمایت اجتماعی بالا، الکسیتایمیا و هموگلوبین پایین‌تر نشان داد. نتایج حاصل از رگرسیون سلسله مراتبی نشان داد که حمایت اجتماعی، 23% و الکسیتایمیا 31% از واریانس هموگلوبین گلیکوزیله را تبیین می‌کند. همچنین الکسیتایمیا در رابطه حمایت اجتماعی و کیفیت زندگی بیماران مبتلا به دیابت نوع دو، نقش تعدیل‌کننده را ایفا می‌کند. نتیجه‌گیری: بر اساس یافته‌های حاضر، الکسیتایمیا نقش تعدیل‌کننده را در رابطه حمایت اجتماعی و هموگلوبین گلیکوزیله بیماران مبتلا به دیابت نوع دو دارد. نتایج این پژوهش راهنمایی در جهت توجه به عوامل روانشناختی موثر در بهبود هموگلوبین گلیکوزیله بیماران می‌باشد که می‌تواند راهگشای مفهوم‌سازی، برنامه‌ریزی و طراحی سیاست‌گزاری‌های درمانی در درمان و کنترل دیابت نوع دو باشد.

---

مقدمه: نوروپاتی دیابت از عوارض شایع بیماری دیابت است. از سوی دیگر گلیکوژن سنتازکیناز3 بتا، کلید تنظیمی است که خروجی بسیاری از مسیرهای پیام‌رسانی را تعیین می‌کند و مهار آن در افزایش بقای نورونی مؤثر گزارش شده است. لذا پژوهش حاضر به بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حسی نخاع رت‌های نر ویستار با نوروپاتی دیابت می‌پردازد.

 روش‌ها: بدین منظور 16 سر رت نر ویستار به‌طور تصادفی به 4 گروه سالم کنترل، سالم تمرین، نوروپاتی کنترل و نوروپاتی تمرین تقسیم شدند. القای دیابت با تزریق درون صفاقی محلول استرپتوزوسین (45 میلی‌گرم/کیلوگرم) انجام شد. 2 هفته بعد از تزریق استرپتوزوسین، با اثبات نوروپاتی دیابت توسط آزمون‌های آلودینای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی، برنامه تمرین استقامتی تداومی با شدت 50-55 % Vo2max به‌مدت 6 هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت‌ها تشریح و نورون‌های حسی L4-L6 بافت نخاع استخراج گردید. بررسی بیان ژن نیز با روش Real Time-PCR صورت گرفت.

یافته‌ها: در مقایسه با گروه نوروپاتی کنترل، نوروپاتی تمرین کاهش بیان GSK-3β را تجربه می‌کند (016/0 P=)؛ از سوی دیگر اختلاف معنی‌داری بین گروه‌های سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده شد (0001/0 P=) به‌طوری‌که بیان ژن در گروه نوروپاتی کنترل افزایش نشان داد؛ اما اختلاف گروه کنترل سالم و نوروپاتی تمرینی معنی‌دار نبود.

نتیجه‌گیری: یکی از عوامل احتمالی درگیر در گسترش آسیب نورون‌های حسی نوروپاتی دیابت، تنظیم افزایشی mRNAGSK-3β بوده و ورزش می‌تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک نماید. بنابراین، پیشنهاد می‌شود GSK-3β به‌عنوان یک هدف درمانی و غیردارویی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد.

---

مقدمه: یکی از شایع‌ترین تظاهرات نوروپاتی محیطی دیابتی (DPN)، کاهش تعادل و اختلال کنترل وضعیت است. از آن‌جایی که تعادل جزء نیازهای اساسی جهت انجام فعالیت‌های روزمره بوده و در فعالیت ایستا و پویا نقش مهمی را ایفا می‌کند، لذا هدف پژوهش حاضر، ارزیابی و مقایسه تعادل پویا و عملکردی (به‌صورت بالینی و آزمایشگاهی) در بیماران مبتلا به نوروپاتی محیطی دیابتی با افراد سالم است.

روش‌ها: در این مطالعه تعادل پویا و عملکردی 11بیمار مبتلا به DPN (که نوروپاتی آن‌ها به‌وسیله پرسشنامه میشیگان تشخیص داده شده بود) و ۱1 فرد سالم که از نظر جنس، سن و نمایه توده بدنی با افراد گروه سالم جور شده بودند، به‌وسیله دستگاه Biodex و تست‌های تعادلی تاندم ارزیابی شدند. از آزمون t مستقل به‌منظور مقایسه شاخص‌های تعادلی بین دو گروه بیمار و سالم استفاده شد. علاوه بر این، همبستگی میان شاخص‌های تعادل پویا و تست‌های تعادل عملکردی تاندم، توسط ضریب همبستگی پیرسون نیز مورد بررسی قرار گرفت.

یافته‌ها: شاخص‌های ثبات تعادل پویا در بیماران مبتلا به نوروپاتی محیطی نسبت به افراد سالم (شامل ثبات کلی (003/0=P)، ثبات داخلی-خارجی (002/0=P) و ثبات قدامی-خلفی (047/0=P)) به‌طور معنی‌داری بالاتر بود. میانگین مدت زمان ایستادن در تست‌های عملکردی تاندم در گروه دیابتی در مقایسه با افراد سالم در دو حالت چشم باز (031/0=P) و چشم بسته (016/0=P)، به‌طور معنی‌داری کمتر بود. همچنین در گروه بیماران دیابتی، همبستگی منفی بسیار بالایی (794/0- r=) بین شاخص ثبات داخلی- خارجی با ایستادن تاندم در وضعیت چشم بسته وجود داشت (004/0=P).

نتیجه‌گیری: افراد مسن مبتلا به نوروپاتی محیطی دیابتی دچار اختلال تعادل عملکرد شدیدی نسبت به افراد سالم جورشده هستند که ممکن است آن‌ها را در معرض خطر افتادن هنگام انجام فعالیت‌های روزانه زندگی قرار دهد.

---

مقدمه: مایوکاین­های آزاد شده از عضله اسکلتی دارای نقش­های متعدد متابولیکی و هایپرتروفیکی می­باشند. از سویی دیگر یکی از مسیرهای پیشنهادی برای اعمال اثرات ورزش در بیماری­های متابولیک مسیر سیگنالینگ کالسی­نورین بوده است. با توجه به ارتباط مایوکاین اینترلوکین-6 (IL-6) و کالسی­نورین هدف از مطالعه حاضر بررسی اثرات تمرین مقاومتی بر میزان بیان mRNA مایوکاین IL-6 و تنظیم­کننده کالسی­نورین 1 (RCAN-1) به‌عنوان شاخص فعالیت کالسی­نورین در عضله اسکلتی در موش­های صحرایی دیابتی بود.

روش ­ها: 32 سر موش­ صحرایی به‌صورت تصادفی به گروه­های کنترل سالم، تمرین سالم، دیابتی کنترل و دیابتی تمرین تقسیم شدند. دیابت از طریق تزریق استروپتوزوسین (STZ) القا شد. گروه­های تمرین 17 جلسه تمرین مقاومتی فزاینده را اجرا کردند. میزان بیان mRNA IL-6 و RCAN-1 عضله نعلی با روش Real-time Pcr اندازه­گیری شد. از آزمون آنالیز واریانس دوطرفه برای تحلیل داده­ها استفاده شد. سطح معناداری 05/0P< در نظر گرفته شد.

یافته­ ها: نتایج پژوهش نشان­دهنده افزایش بیان mRNA RCAN-1 در اثر تمرین ورزشی در گروه­های تمرینی بود (05/0P<). دیابت باعث کاهش بیان RCAN-1 در گروه­های دیابتی گشته است (001/0P<). همچنین تمرین مقاومتی بیان مایوکاین IL-6 را در عضله اسکلتی افزایش داده است (08/0P=).

نتیجه­ گیری: با توجه به نتایج پژوهش به‌نظر می­رسد می­توان به اثرات تعدیلی تمرینات ورزشی مقاومتی در بیان و فعال­سازی مسیر کالسی­نورین در نمونه­های دیابتی و افزایش هم‌زمان در بیان مایوکاین IL-6 اشاره کرد. به‌نظر می­رسد فعال‌سازی این مسیر به‌دنبال تمرینات مقاومتی می­تواند در حفظ توده عضلانی در دیابت موثر باشد.

---

مقدمه: ترشح ویسفاتین توسط عوامل مختلف، از جمله سایتوکاین‌هایی نظیر TNF–α و ۶IL- تحت تأثیر قرار می‌گیرد. از این رو هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر هشت هفته تمرین ترکیبی (مقاومتی دایره ای – هوازی) بر غلظت ویسفاتین، IL-6 و TNF-α در مردان چاق مبتلا به دیابت نوع دو بود.
روش‌ها: در این پژوهش نیمه تجربی 24 مرد بیمار مبتلا به دیابت نوع دو به‌صورت هدفمند انتخاب و پس از اندازه‌گیری شاخص‌های تن‌سنجی و ترکیب بدن به‌طور تصادفی در دو گروه ترکیبی (12 نفر) و کنترل (12 نفر) قرار داده شدند. مداخله‌ی تمرینی شامل تمرین ترکیبی (هوازی و مقاومتی دایره‌ای) بود که به‌مدت هشت هفته، 5 جلسه در هفته و هر جلسه 30 تا 50 دقیقه انجام شد. برای تجزیه و تحلیل متغیر‌های اندازه‌گیری شده از تحلیل کوواریانس و t وابسته در سطح معناداری 05/0P≤ استفاده شد.
یافته‌ها: هشت هفته تمرین ترکیبی باعث کاهش معنادار در غلظت‌های گلوکز خون ناشتا و ویسفاتین پلاسما (05/0P≤) و عدم تغییر در سطوح IL-6 و TNF-α گردید (05/0≤P). همچنین ارتباط مثبت و معناداری بین ویسفاتین پلاسما با IL-6 و TNF-α مشاهده گردید (05/0P≤).
نتیجه‌گیری: هشت هفته تمرین ترکیبی علی‌رغم تأثیر معنادار بر ویسفاتین پلاسما، سبب تغییرات معنادار IL-6 و TNF-α پلاسما در افراد مبتلا به دیابت نوع دو نشد؛ به‌نظر می‌رسد این نوع تمرین در کاهش چاقی و چربی احشایی و در نتیجه‌ی کاهش ویسفاتین پلاسما مناسب است، اما پتانسیل ایجاد تغییر در IL-6 و TNF-α را ندارد.

---

مقدمه: آدیپونکتین و رزیستین؛ آدیپوسایتوکاین مرتبط با مقاومت به انسولین هستند. هدف از مطالعه‌ی حاضر بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید و مصرف رزوراترول بر مقادیرآدیپونکتین و رزیستین در موش‌های دیابتی نوع دو بود.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 32 سر موش صحرایی دیابتی شده‌ی نژاد اسپراگ داولی (میانگین وزن 10±225 گرم و سن 10 هفته‌ای) با رژیم غذایی پرکالری دیابتی به‌طور تصادفی به چهار گروه (کنترل، مکمل، تمرین، تمرین + مکمل) تقسیم شدند. گروه‌های تمرین به‌مدت 8 هفته، هر هفته 5 جلسه، هر جلسه 18 دقیقه تحت تأثیر تمرین تناوبی شدید با شدت 90 تا 100 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی قرار گرفتند. گروه‌های دریافت کننده‌ی مکمل روزانه ۱۰ میلی‌گرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن به‌مدت هشت هفته و سه بار در هفته به‌صورت گاواژ دریافت کردند. داده‌ها با استفاده از روش آماری تحلیل واریانس یک راهه و سطح معناداری (۰۵/۰≥P) ارزیابی شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد هشت هفته تمرین و مصرف رزوراترول بر آدیپونکتین سرم افزایش ولی از لحاظ آماری تأثیر معناداری نداشت (652/0=P). با این حال بر رزیستین سرم در گروه تمرین ومکمل کاهش و تأثیر معناداری داشت (00۱/0=P)، همچنین میانگین مقادیر گلوکز ناشتا، انسولین و شاخص مقاومت به انسولین در گروه‌های تجربی کاهش معناداری پیدا کرد (00۱/0=P).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد اجرای تمرین تناوبی شدید همراه با مصرف رزوراترول می‌تواند با تغییر در عوامل مرتبط مقاومت به انسولین باعث کنترل گلوکز دردیابت نوع دو شود.

---

مقدمه: کاردیومیوپاتی دیابتی اولین عامل مرگ و میر بیماران دیابتی است و آنژیوژنز مهم‌ترین سازوکار احیاء جریان خون قلب در شرایط فیزیولوژیک و پاتولوژیک است. هدف از مطالعه‌ی حاضر، مقایسه تأثیر هشت هفته تمرین تداومی متوسط و تناوبی شدید بر آنژیوژنز قلب موش‌های نر دیابتی نژاد ویستار است.
روش‌ها: تعداد 32 سر رت نژاد ویستار به‌صورت تصادفی در 4 گروه سالم بدون تمرین، دیابتی بدون تمرین، دیابتی + تمرین تداومی متوسط و دیابتی + تمرین تناوبی شدید قرار گرفتند. دو نوع تمرین از نظر کالری مصرفی یکسان سازی شد و شدت تمرین براساس حداکثر اکسیژن مصرفی و 5 روز در هفته تعیین گردید. عوامل پروآنژیوژنیک (VEGF, MMP₂, TGFβ₁) و آنتی آنژیوژنیک (TIMP₂) از بافت بطن چپ قلب رت بعد از 48 ساعت از آخرین جلسه تمرینی برداشت شد. برای ارزیابی میزان سنتز پروتئین‌های درگیر در مسیر آنژیوژنیکی از روش وسترن بلات استفاده شد. داده‌ها با روش آماری تحلیل واریانس یکراهه با اندازه‌گیری‌های مکرر اندازه‌گیری شد (05/0P<).
یافته‌ها: نتایج نشان داد که سطح عوامل پروآنژیوژنیک VEGF, MMP₂, TGFβ₁ به‌طور معنی‌داری افزایش داشت ولی عامل آنتی آنژیوژنیک TIMP₂ کاهش یافت (05/0P<). علاوه بر آن سطح حداکثر اکسیژن مصرفی در هر دو گروه تمرینی تداومی و تناوبی افزایش معنی‌داری نشان داد (000/0=P).
نتیجه‌گیری: تمرین تداومی متوسط و تناوبی شدید سبب افزایش فاکتورهای آنژیوژنیکی و کاهش عامل آنتی‌آنژیوژنیکی در بافت قلب رت‌های نژاد ویستار دیابتی می‌شود که راهکاری مناسبی برای کاهش میزان مرگ و میر ناشی از قلب دیابتی است.

---

هدف: زانتوهمول یکی از اصلی‌ترین مواد مؤثره‌ی گل ماده‌ی گیاه رازک است که تحقیقات زیادی اثرات ضد سرطانی آن را نشان می‌دهد. مسیر MAPK/ERK یکی از آبشارهای کلیدی در تنظیم بیان ژن، رشد و بقای سلول است. سیگنالینگ غیرطبیعی مسیر MAPK منجر به تکثیر کنترل نشده در سرطان تیروئید می‌شود. هدف از این مطالعه، بررسی بیوانفورماتیکی پروتئین‌های اصلی این مسیر و معرفی آنها به‌عنوان پروتئین هدف زانتوهمول است. همچنین به‌دلیل اهمیت پروتئین‌های EGFR، Grb2، SOS بر مسیر MAPK/ERK، این پروتئین‌ها نیز مورد مطالعه قرار گرفتند.
روش‌ها: ابتدا خواص فیزیکی-شیمیایی، فارماکوکینتیک-فارماکودینامیک زانتوهمول با استفاده از نرم‌افزار SwissADME پیش‌بینی شد. سپس ساختار سه بعدی زانتوهمول و پروتئین‌های هدف (EGFR، Grb2، SOS ، RAS ، RAF، MEK1، MEK2 ، ERK1، ERK2) به‌ترتیب از پایگاه PubChem و پایگاه داده‌های پروتئین دریافت شد و در بررسی داکینگ مولکولی با استفاده از نرم‌افزارAutodock4.1 مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که زانتوهمول دارای خاصیت فیزیکی-شیمیایی مناسب است و توسط سازوکار پمپP-گلیکوپروتئین، مقاومت دارویی ایجاد نمی‌کند. نتایج به‌دست آمده از داکینگ مولکولی نشان می‌دهد که زانتوهمول نسبت به همه‌ی پروتئین‌های بررسی شده در مسیر MAPK/ERK پتانسیل مهاری دارد و قوی‌ترین برهمکنش آن با پروتئین MEK2 با انرژی اتصال kcal.mol^-104/7- است.
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج به‌دست آمده، پیش‌بینی شد که زانتوهمول دارای پتانسیل مهار پروتئین‌های مسیر MAPK/ERK است و فاقد سمیت است بنابراین می‌تواند به‌عنوان یک نامزد مهار مسیر MAPK/ERK در سلول‌های سرطانی تیروئید معرفی شود.

---

مقدمه: استئوپروز به‌دلیل عارضه‌ی شکستگی یکی از معضلات مهم بهداشتی کشور است. مرکز تحقیقات استئوپروز با بیش از 20 سال سابقه‌ی فعالیت در این حوزه تلاش می‌کند تا با ارایه‌ی مجموعه دستاوردها و فعالیت‌های این حوزه ضمن معرفی این مرکز تصویری از وضعیت مدیریت و درمان استئوپروز در کشور ارایه دهد.
روش‌ها: در این مطالعه مروری، فعالیت‌های مرکز تحقیقات استئوپروز در خصوص برنامه‌ی راهبردی و عملیاتی ارایه شده است. به‌منظور دستیابی به مستندات، جستجو در پایگاه‌های رسمی بین‌المللی و ملی و همچنین گزارشات و اسناد چاپ نشده و غیر رسمی و وب سایت پژوهشگاه علوم غدد و مرکز تحقیقات استئوپروز صورت گرفته است.
یافته‌ها: مرکز تحقیقات استئوپروز براساس برنامه‌ی راهبردی در سه حوزه‌ی تحقیقات (مطالعات مبتنی بر جمعیت، مطالعات بالینی، مطالعات علوم پایه و مطالعات نظام سلامت)، فن‌آوری (فن‌آوری‌های تشخیصی، درمانی، مدل های ارائه خدمات) و آموزش (تربیت دانشجویان در مقاطع مختلف تحصیلات تکمیلی، آموزش به بیماران، آموزش عمومی، و آموزش ارائه دهندگان خدمت)، فعالیت می‌نماید.
نتیجه‌گیری: مرکز تحقیقات استئوپروز پژوهشگاه علوم غدد دانشگاه علوم پزشکی تهران، به‌عنوان تنها مرکز تحقیقات تخصصی استئوپروز در سطح ملی شناخته شده است. این مرکز تلاش دارد با تکیه بر برنامه‌ی راهبردی و برنامه‌ی عملیاتی مدون ماموریت اصلی خود را که فراهم آوردن شواهد لازم برای تصمیم‌گیری در حوزه‌ی تخصصی استئوپروز است به‌خوبی انجام دهد.

---

مقدمه: دیابت باعث اختلال و آسیب بافت عصبی و در نهایت به مرگ سلول عصبی به‌ویژه در قسمت‌های مهمی همچون هیپوکمپ می‌شود. به‌نظر می‌رسد فعالیت ورزشی و مکمل‌های ضد التهابی بتوانند این شرایط را تعدیل کنند. هدف این پژوهش تعیین تأثیر تمرین هوازی و مصرف ال کارنیتین بر میزان پروتئین‌های CNTF و  CNTFRدر هیپوکمپ رت‌های دیابتی بود.
روش‌ها: 45 سر رت نژاد ویستار 250 تا 300 گرمی، به‌طور تصادفی به شش گروه شامل گروه‌های کنترل سالم، شم، کنترل دیابتی، دیابتی تمرین هوازی، دیابتی مکمل ال کارنیتین و دیابتی تمرین هوازی – مکمل ال کارنیتین تقسیم شدند. گروه‌های دیابتی با تزریق 55 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن STZ به‌صورت زیر صفاقی دیابتی شدند و گروه‌های مکمل نیز روزانه 100 میلی‌گرم ال کارنیتین به‌صورت خوراکی دریافت کردند. برنامه‌ی تمرین هوازی به‌مدت 6 هفته و 5 روز در هفته انجام شد و متغیرهای تحقیق 24 ساعت پس از آخرین جلسه‌ی تمرین به‌وسیله‌ی دستگاه الایزا و در بافت هیپوکمپ اندازه‌گیری شده و با یگدیگر مقایسه گردید.
یافته‌ها: تحقیق حاضر تأثیر افزایشی تمرین هوازی و مصرف ال کارنیتین بر میزان پروتئین  CNTFو CNTFR بافت هیپوکمپ را نشان داد (001/٠P=) که اثر ترکیبی آنها بیشتر بود.
نتیجه‌گیری: با توجه تأثیر تمرین هوازی و مکمل ال کارنتیتن به تنهایی و در تعامل با هم روی بافت هیپوکمپ، استفاده از این روش می‌تواند به‌عنوان حفظ بافت عصبی در شرایط دیابت مورد توجه قرار بگیرد.