مجله

---

مقدمه: پوکی استخوان و شکستگی‌های ناشی از آن به همراه بیماری‌های قلبی عروقی، هر دو از جمله بیماری‌های قابل پیشگیری هستند که سالیانه هزینه‌ زیادی را بر  نظام سلامت کشور تحمیل می‌کنند. هدف از انجام این مطالعه، پیدا کردن رابطه‌ احتمالی بین سطح خونی انواع لیپیدهای خون و واگردش استخوانی در زنان پیش و پس از یائسگی بود.

روش‌ها: 279 نفر از زنانی که برای بررسی وضعیت استخوانی به مرکز سنجش تراکم استخوان ارجاع داده شده بودند، از لحاظ سطح سرمی پروفایل لیپیدها، استئوپروتگرین و لیگاند گیرنده فعال کننده‌ فاکتور هسته‌ای(NF - KB) KB   (RANKL) ارزیابی شدند.

یافته‌ها: ارتباط معکوس معنی داری میان کلسترول تام سرم و تراکم استخوانی مهره‌های L2 - L4 (02/0 = P و 152/0- = r) و همچنین T - score مهره های4L - 2L (02/0 = P و 151/0- = r) وجود داشت. LDL-C نیز به طور معکوس با تراکم استخوانی مهره‌های 4L - 2L (007/0 = P و 184/0- = r)، T - score در 4L - 2L (007/0 = P و 184/0- = r) و Z-Score  مهره های 4 L - 2L (04/0 = P و 134/0- = r) رابطه داشت. اما هیچ رابطه‌ای میان تری‌گلیسرید و HDL - C با پارامترهای تراکم استخوان مهره‌های کمری یافت نشد. اگر چه 5/35% از زنانی که mg/dL 130 > LDL داشتند از نظر سطح سرمی RANKL بالای صدک 75 بودند، اما این میزان در بین زنان با mg/dL 130 < LDL تنها 7/18% بود (39/2 = Odds Ratio و 01/0 = P 6/4 - 24/1 : 95%  CI). استئوپروتگرین رابطه‌ای با LDL - C نداشت. در آنالیز یک متغیره، LDL مستقل از سن  رابطه‌ معنی داری با RANKL داشت (02/0 = P).

نتیجه‌گیری: از آنجایی که RANKL  یک نشانگر استخوانی است که تخریب استخوان را نشان می‌دهد، یافته‌ مطالعه ما می‌تواند بیانگر اثر مخرب احتمالی LDL - C بر متابولیسم استخوان باشد.

  

---

مقدمه: دیابت به عنوان فرایندی التهابی و مزمن، یکی از علل مهم ابتلا به بیماری های قلبی- عروقی به شمار می رود و نقش هیپرگلیسمی از طریق برخی از سازوکارهای بیوشیمیایی در ایجاد عوارض میکرو و ماکروواسکولار مشخص شده است. هیپوگلیسمی نیز یکی از عوارض نا خواسته درمان‌های دارویی در بیماران دیابتی است و ارتباط آن با اختلالات قلبی عروقی نشان داده شده؛ حال آن که تاثیر آن بر نشانگرهای التهابی تاثیر گذار بر روی بیماری‌های قلبی عروقی، شناخته شده نیست. این مطالعه به منظور بررسی تاثیر هیپوگلیسمی به عنوان یک استرس بر نشانگرهای التهابی موثر بر بیماری‌های قلبی عروقی در افراد سالم انجام شده است. 

روش‌ها: مطالعه به صورت یک کارآزمایی بالینی با تزریق  u/kg 15/0-1/0 انسولین رگولار به صورت داخل وریدی جهت ایجاد هیپوگلیسمی (قند کمتر یا مساوی mg/dl39) در 15 داوطلب سالم انجام شد. کل زمان آزمایش 240 دقیقه برای هر فرد بود و سطوح سرمی گلوکز، کورتیزول،ACTH , اپی نفرین، نوراپی نفرین، هورمون رشد و سیتوکین های پیش التهابی  (CRP, TNF-a, IL-8, IL-6, IL-1b) در زمان‌های پایه و 240 ،120، 60، 45،30 دقیقه بعد از تزریق انسولین اندازه گیری شد.

یافته‌ها: سطح سرمی هورمون‌های کورتیزول، هورمون رشد ،اپی نفرین ، نوراپی نفرین و ACTH  در زمان هیپوگلیسمی افزایش یافته بود (05/0P<).افزایش سطوح سرمی عوامل پیش التهابی TNF-a, IL-6,IL-1b در زمان هیپوگلیسمی کاملا معنی دار بودند (05/0P<) اما در مورد دو مارکر CRPوIL-8 ، رابطه معنی داری بین زمان هیپوگلیسمی و میانگین تغییرات دیده نشد.

نتیجه گیری: هیپوگلیسمی به عنوان یک استرس غیر اختصاصی مانند هیپرگلیسمی می تواند با فعال کردن سیستم اتونوم و ترشح کاتکول آمین‌ها، سبب افزایش برخی از نشانگرهای قلبی عروقی و سیتوکین های التهابی موثر در بیماری‌های قلبی عروقی می گردد.

---

مقدمه: هدف از این مطالعه، مقایسه‌ واگردش استخوانی در بیماران مبتلا به دیابت بارداری با زنان با بارداری‌ طبیعی است.

روش‌ها: یک بررسی مقطعی بر روی 695 زن  باردار مراجعه کننده  به یکی از 5 درمانگاه بیمارستان‌های آموزشی دانشگاه علوم پزشکی تهران صورت گرفت. غربالگری کلی با آزمون  GCT  50 گرم گلوکز انجام شد و برای  افرادی که سطح گلوکز پلاسمای بالاتر از mg/dl 130 داشتند، آزمون تشخیصی  OGTT 100 گرم صورت گرفت و  در صورت اختلال در این آزمون  بر طبق معیار کارپنتر و کوستان، به عنوان بیمار دیابت بارداری در نظر گرفته شدند. سطح انسولین همراه با آزمون   OGTT 100 گرم اندازه‌گیری شد. همچنین میزان استئوکلسین، کراس لپس و کلسیم خون اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: میانگین سطح استئوکلسین و کراس لپس، بین دو گروه سالم و بیماران مبتلا به دیابت بارداری، تفاوت معنی‌داری داشت. در این میان رابطه سطح سرمی کراس لپس در بیماران مبتلا به دیابت بارداری مستقل از سن و نمایه توده بدنی(BMI) بود.

نتیجه‌گیری: یافته‌ها حاکی از آن است که دیابت بارداری می‌تواند روی واگردش استخوانی تأثیر داشته باشد و آن را به سمت افزایش بازجذب استخوانی سوق دهد.

---

مقدمه: بروز ﺑﻴﻤﺎری های قلبی- عروقی (CVD) در حضور و عدم حضور سندرم متابوﻟﻴﻚ و اختلال قند خون به صورت مستقل از هم، در ﻳﻚ مطالعه آﻳﻨﺪه نگر، طی7/6سال مورد ارزﻳﺎبی قرار گرفت.

روش‌ها: در ﻳﻚ ﺟﻤﻌﻴﺖ اﻳﺮانی، ٤٠۱۸ فرد≥٤٠ سال بدون سابقه CVD وارد مطالعه و به منظور ﺗﻌﻴﻴﻦ وقاﻳﻊ جدﻳﺪ  CVD مورد بررسی قرار گرفتند. ﻣﻴﺰان بروز و خطر نسبی (HR) با توجه به حضور ﻳﺎ عدم حضور سندرم متابوﻟﻴﻚ و اختلال قند خون واجزای آن ﺗﻌﻴﻴﻦ شد. با در نظر گرفتن وﺿﻌﻴﺖ ﮔﻠﻴﺴﻤﻴﻚ، توانایی سندرم متابوﻟﻴﻚ در ﭘﻴﺶبینی CVD پس از تعدﻳﻞ برای سن، جنس، عوامل خطر و اجزای سندرم بررسی شد.

ﻳﺎفته‌ها: ﺷﻴﻮع  سندرم متابوﻟﻴﻚ، گلوکز ناشتای مختل ﻳﺎ تحمل گلوکز مختل ( (IFG/IGTو ﺩﻳﺎﺑﺖ  به ترﺗﻴﺐ ٤/۵۱، 3/27 و 7/18 درصد بود. ﺷﻴﻮع سندرم متابوﻟﻴﻚ درافراد با IFG/IGT و ﺩﻳﺎﺑﺖ 7/67 و 2/85 درصد بود. از ﻣﻴﺎن اجزای سندرم متابوﻟﻴﻚ، پرفشاری خون عامل خطری ](0/14-9/1 :CI۹۵٪)2/5 [HR:  برای بروز CVD بود. پس از ﺗﻌﺪﻳﻞ برای تمام ﻣﺘﻐﻴﺮها، ﺩﻳﺎﺑﺖ بدون در نظر گرفتن حضور سندرم متابوﻟﻴﻚ بطور معنی داری ﭘﻴﺶبینی کننده بروز CVD باقی ماند. IFG/IGTفقط در حضور سندرم متابوﻟﻴﻚ پیامدهای ] CVD (5/2-2/1)7/1[HR: را ﭘﻴﺶ بینی می کرد و ﺍﻳﻦ ارتباط بعد از ﺗﻌﺪﻳﻞ برای عوامل خطر بدون ﺗﻐﻴﻴﺮ باقی ماند. اگرچه بعد از ﺗﻌﺪﻳﻞ برای اجزای سندرم متابوﻟﻴﻚ، ارتباط  IFG/IGT با بروز CVD از ﺑﻴﻦ رفت.

ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮی: در ﺟﻤﻌﻴﺖ شهری اﻳﺮانی، سندرم متابوﻟﻴﻚ در ﻏﻴﺎب ﺩﻳﺎﺑﺖ، قادر به پیش بینی CVD نبوده و برنامه های مداخله ای باید براساس پیشگیری از پرفشاری خون و دیابت متمرکز شوند.

---

مقدمه:  بیماران مبتلا به دیابت جهت کنترل موثر بیماری، نیازمند آموزش و حمایت وسیع هستند. در این مطالعه تاثیر پیگیری تلفنی توسط پرستار بر کنترل گلیسمی و چربی‌های خون در مبتلایان به دیابت نوع 2 مورد  بررسی قرار گرفته است.

روش‌ها : این مطالعه یک پژوهش نیمه تجربی است. 60 نفر از بین مبتلایان به دیابت نوع 2 مراجعه کننده به انجمن دیابت ایران انتخاب شدند. ابزار جمع آوری اطلاعات شامل برگه ثبت اطلاعات جهت درج میزان هموگلوبین گلیکوزیله(HbA_1c)  کلسترول تام، تری‌گلیسرید، LDL و HDL  و پرسشنامه بود. تمامی افراد مورد پژوهش تحت آموزش خود مراقبتی در دیابت و مشاوره تغذیه قرار گرفتند و به طور تصادفی به دو گروه تجربه و کنترل تقسیم شدند . مداخله تلفنی  جهت پیگیری تبعیت از رژیم درمانی  در گروه مورد به مدت 12هفته انجام شد.

یافته‌ها: در تجزیه وتحلیل اطلاعات، اختلاف آماری معنی دار (001/0 >P )  بین دوگروه از لحاظ میزان HbA_1c  بعد از مطالعه وجود داشت. میانگین تری گلیسرید(001/0 >P )  ، کلسترول تام (001/0 >P )  و LDL (001/0 >P )   قبل و بعد از مطالعه در گروه مورد اختلاف معنی دار داشت.

 نتیجه‌گیری : بعد از 12هفته پیگیری تلفنی توسط پرستار، میزان HbA_1c  ،  کلسترول، تری گلیسرید و LDL در گروه تجربه کاهش معنی داری داشت ، لذا می‌توان نتیجه گرفت پیگیری تلفنی توسط پرستار منجر به بهبود وضعیت گلیسمی و کاهش چربی‌های خون در مبتلایان به دیابت نوع 2 می‌گردد.

---

مقدمه : هدف از مطالعه حاضر، مقایسه نسبت آلبومین به کراتینین (ACR) در نمونه ادرار صبحگاهی با دفع آلبومین در ادرار 24 ساعته در بیماران دیابتی (با استفاده از کیت‌های رایج مورد استفاده در کشور) ، همچنین تعیین همبستگی بین این دو روش و نیز تعیین میزان روز به روز ACR  می‌باشد.

روش‌ها : در این مطالعه مقطعی در سال 1384 در شهر زنجان ، یک نمونه ادرار 24 ساعته و 2 نمونه منفرد صبحگاهی برای سنجش آلبومین به روش ایمنوتوربیدیمتری در 201 بیمار سرپایی مبتلا به دیابت نوع 2 ارزیابی شد. ضریب همبستگی ACR در نمونه‌های منفرد در مقایسه با آلبومین دفعی ادرار24 ساعته با آزمون آماری همبستگی پیرسون و آنالیز رگرسیون و نیز عملکرد تشخیصی آن در تشخیص میکروآلبومینوری تعیین شد.

یافته‌ها : 51 نفر از 201 بیمار (4/25%) میکرو و 8 نفر (4%) ماکروآلبومینوری داشتند. ضریب همبستگی نسبت آلبومین به کراتینین حداکثر 81/0 (0001/0 < P) و معادله رگرسیون در بهترین شرایط: 526/8 + (ACR روز دوم 891/0) = آلبومین دفعی ادرار 24 ساعته، بدست آمد. ضریب همبستگی در بیماران میکروآلبومینوریک فقط درمورد ACR روز دوم(50/ 0) از لحاظ آماری معنی دار بود. در صورت استفاده از Cut-off معمول 30 میلی گرم بر گرم برای ACR دوم ، مقادیر حساسیت و ویژگی100 %و  8/93 % برای بیماران با سن کمتر از  40 سال(19 نفر) و 9/47% و3/83% برای بیماران 40 سال و بالاتر (182 نفر) بدست ‌آمد.

نتیجه گیری: به نظر می‌رسدتا زمان ارزیابی بیشتر کیت های آزمایشگاهی در دسترس، آزمون نسبت آلبومین به کراتی نین در نمونه ادرار صبحگاهی، جایگزین قابل قبولی برای اندازه گیری آلبومین ادرار 24 ساعته به منظور تشخیص میکروآلبومینوری در بیماران دیابتی در ایران نمی‌باشد.

---

مقدمه: در بررسی های انجام گرفته بر روی گروه‌هایی خاص  از مبتلایان به اسکیزوفرنیا و دیابت، مشاهده شده است که بین MTHFR و سندرم متابولیک ارتباط وجود دارد . اما تاکنون این رابطه در مطالعات جمعیتی  بررسی نشده است . هدف از این مطالعه بررسی رابطه پلی مورفیسم در ژن MTHFR با سندرم متابولیک ( MS ) ، دیابت نوع 2 و پرفشاری خون در جمعیت ایرانی بود .

روش‌ها: این مطالعه به روش مقطعی و به منظور بررسی ارتباط سندرم متابولیک، پرفشاری خون و دیابت نوع 2 انجام گرفت.  افراد شرکت کننده در "مطالعه هموسیستئین تهران" وارد این طرح شدند . مقادیر سرمی گلوکز ، تری گلیسرید ( TG ) ، کلسترول تام ( TC ) ، HDL کلسترول ( HDL-C ) و LDL کلسترول ( LDL-C ) ، هموسیستئین ، فولیک اسید و B₁₂ در حالت ناشتا اندازه گیری شد . تعیین پلی مورفیسم ژن  MTHFR به روش   PCR-RFLP صورت گرفت .

یافته‌ها : در این طرح 150 فرد مبتلا به سندرم متابولیک ، 160 فرد مبتلا به پرفشاری خون و 191 فرد دیابتی مورد بررسی قرار گرفتند . شیوع ژنوتیپ‌های CC ، CT و TT در این سه گروه تفاوت قابل ملاحظه ای با گروه کنترل نداشت. در افراد گروه کنترل و مبتلایان به پرفشاری خون ، سطح هموسیستئین در ژنوتیپ TT نسبت به دو ژنوتیپ CC و CT به طور معنی داری بالاتر بود ( 05/0 > p ) . سطح فولیک اسید سرم در مبتلایان به پرفشاری خون در ژنوتیپ TT نسبت به CC به طور معنی داری پایین تر بود ( 001/0 > P ) . در مبتلایان به دیابت، سطح هموسیستئین سرم در ژنوتیپ CC نسبت به TT پایین تر بود ( 01/0 > P )؛ در حالیکه بالعکس سطح فولیک اسید سرم در ژنوتیپ CC به طور معنی داری بالاتر از TT بود ( 05/0>P ). در مبتلایان به دیابت و پرفشاری خون، سطح هموسیستئین و فولیک اسید سرم بین آلل های C و T تفاوت معنی داری با یکدیگر داشتند در حالی که  در مبتلایان به   MS فقط سطح هموسیستئین چنین تفاوتی را نشان داد ( 001/0 > P ) .

نتیجه‌گیری : در این مطالعه رابطه معنی داری بین پلی مورفیسم MTHFR و سندرم متابولیک ، پرفشاری خون و دیابت در جمعیت مورد بررسی مشاهده نشد . انجام مطالعات بیشتر و بر روی تعداد افراد بیشتر برای تأیید این رابطه ضروری به نظر می رسد .

---

مقدمه: پلی مورفیسم ژن MTHFR به واسطه اعمال اثر بر سطح هموسیستئین خون، نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی چاقی و دیابت دارا می‌باشد. ارتباط معنادار و محکمی بین سطح هموسیستئین و بیماری‌های مختلفی چون بیماری‌های عروق کرونر و عروق مغزی وجود دارد.

روش‌ها: به منظور بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم C677T ژن MTHFR در افراد چاق و دیابتی با سطح هموسیستئین سرم، 314 نفر در 4 گروه (چاق، دیابتی، دیابتی چاق و نرمال) بررسی شدند. ژنوتیپ افراد برای پلی مورفیسم ژن MTHFR با روش PCR-RFLP تعیین شد. سطح هموسیستئین سرم با روش DHPLC اندازه گیری شد.

یافته‌ها: سطوح سرمی هموسیستئین در افرادی که دارای ژنوتیپ TT بودند (5/26 ± 6/34 mol/L) به طور معناداری بالاتر از افراد دارای ژنوتیپ CC (8 ± 1/15 µmol/L) و ژنوتیپ CT (8/7 ± 4/16 µmol/L ) بود(0001/0P<). در گروه بیماران چاق، شیوع ژنوتیپ TT و CT در افرادی که سطح هموسیستئین خونشان بیشتر از  15 µmol/L بود در مقایسه با سایر افرادی که هموسیستئین پایین‌تر از  15 µmol/L داشتند، به طور معناداری بالاتر بود(TT + CT در مقابل CC ، 5/1=   ORفاصله اطمنیان 95% = 1/17-5/1 ؛ 001/0 = P). در گروه دیابتی و چاق نیز شیوع ژنوتیپ TT یا CT در افرادی که هموسیستئین خون آنها بالاتر از 15 µmol/L  بود به طور معناداری از بیمارانی که هموسیستئین کمتر از 15 µmol/L داشتند، بالاتر بود(TT + CT در مقابل CC ، 7/3=   ORفاصله اطمنیان 95% = 5/17-8/0 ؛ 004/0 = P).

در سایر گروه‌ها ارتباط معناداری بین سطح هموسیستئین و ژنوتیپ MTHFR یافت نشد. همچنین تفاوت معناداری نیز بین آلل MTHFR و توالی ژنوتیپ بین گروه‌های مختلف یافت نشد.

نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه ما همانند آنچه که در سایر مطالعات در جوامع دیگر گزارش شده است، ارتباط بین هموسیستئین خون و ژنوتیپ MTHFR C667T را تأیید کرد. همچنین ارتباط میان ژنوتیپ MTHFR و هموسیستئین سرم تنها در گروه بیماران چاق و گروه بیماران چاق دیابتی مشاهده شد و این ارتباط در سایر گروه‌ها دیده نشد. این یافته بر این نکته تاکید دارد که اثر این پلی مورفیسم بر روی فعالیت آنزیم MTHFR و متابولیسم هموسیستئین در شرایط مختلف، متفاوت می‌باشد.

---

مقدمه: هدف از این مطالعه ارزیابی تاثیر واریانت های پروموتر ژن ویسفاتین (SNP rs2110385) بر عملکرد عصاره چای سبز در کنترل بیماری دیابت در میان بیماران بود.

روش‌ها: در یک مطالعه بالینی دو سوکور کنترل شده با دارونما با استفاده از روش تصادفی Stratified ، 105 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2، به 2 گروه مداخله با چای سبز و کنترل تقسیم شدند. به گروه مداخله به مدت 8 هفته روزانه 3 کپسول عصاره چای سبز500  میلی گرمی پس از هر وعده غذایی اصلی داده شد. گروه کنترل نیز به همین نحو  در طول زمان مداخله کپسول دارونما دریافت می نمودند. ارزیابی های آزمایشگاهی و تن سنجی شامل FBG، 2hPP، HbA1C، پروفایل چربی، غلظت ویسفاتین، آدیپونکتین و انسولین در حالت ناشتا و نیز محاسبه BMI و WHR قبل و بعد از انجام مداخله بودند. ژنوتیپ پلی مورفیسم مورد مطالعه با استفاده از روش PCR- RFLP انجام گردید.

یافته‌ها: ارزیابی تاثیر عصاره چای سبز بر تغییرات پارامترهای بالینی اختلاف معناداری در کاهش سطوح تری گلیسرید، LDL و کلسترول تام بیماران با ژنوتیپ TT در مدت مداخله نشان داد. در ژنوتیپ GG فقط تغییرات کلسترول تام اختلاف معناداری پس از مداخله داشت. شواهد حاصل از مطالعه حاضر تغییرات معناداری در سطوح تری گلیسرید و آدیپونکتین با مداخله در میان دو گروه نشان داد که این تغییرات در میان ژنوتیپ ها معنادار نبود.

نتیجه گیری: پلی مورفیسم ژن ویسفاتین در اثرات چای سبز بر تعدیل اختلالات چربی خون در بیماران دیابتی موثر است. برای فهم چگونگی این ارتباط، انجام مطالعات تجربی پیشنهاد می گردد.

---

مقدمه: مونوسیت های موجود در گردش خون محیطی، نقش مهمی در ایجاد عروق کولترال دارند و ‍ژن‌های استئوپروتگرین و رنکل نیز در رگزایی موثر هستند. بنابراین این مطالعه به منظور ارزیابی بیان ژن های  استئوپروتگرین و رنکل در مونوسیت‌های خون افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری در  مراحل مختلف تکامل عروق کولترال طراحی شده است.

روش‌ها: مطالعه حاضر بر روی 60  فرد مبتلا به درگیری عروق کرونری انجام شد. شدت ابتلا به بیماری بر اساس تعداد عروق درگیر تعیین گردید. سیستم امتیازبندی TIMI برای تعیین میزان تشکیل عروق کولترال به کار گرفته شد. از مونوسیت های گردش خون محیطی برای استخراج RNA و سنتز cDNA استفاده گردید. برای ارزیابی بیان ژن های استئوپروتگرین و رنکل روش Real-time PCR   به کار گرفته شد. همچنین بیان ژن   β-اکتین به عنوان  کنترل داخلی اندازه گیری شد.

یافته ها: بیان ژن استئوپروتگرین  در افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری با درجه خفیف تا شدید که عروق کولترال گسترده تر داشتند، به طور معناداری بالاتر بود( 31/19±41/6 در مقابل 04/0±30/0، 04/0= .(P اما این اختلاف در مورد بیان رنکل در میان بیمارانی که میزان تکامل عروق کولترال شان متفاوت بود، معنادار نبود. در میان بیمارانی که عروق کولترال گسترده تر داشتند نسبت RANKL / OPG به طور معناداری پایین تر بود(32/19±40/7 در مقابل 13/151 ±66/109، 001/0= P ).

نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر پیشنهاد کننده نقش تحریکی استئوپروتگرین در تکامل عروق کرونری است. هرچند در این پدیده بیان رنکل  می تواند اثر استئوپروتگرین  در رشد عروق کولترال را تحت تاثیر قرار دهد.

---

مقدمه: ژن CXCL5  که به بیان دیگر پپتید فعال کننده نوتروفیل ازمنشا سلول‌های اپیتلیال (Epithelial cell-derived neutrophil-activating peptide,ENA-78)  نامیده می شود؛ کموکینی است که در بروز بیماری‌های قلبی-عروقی و برخی دیگر از بیماری‌ها نقش دارد. ما قبلا توالی کامل ژن CXCL5  را اسکن کرده و پلی مورفیسم -156G/C (rs352046) را در منطقه پروموتور این ژن گزارش کرده ایم. هدف از این مطالعه تعیین وجود و یا عدم وجود ارتباط بین این پلی مورفیسم و بیماری دیابت یا عوارض ماکرووسکولار آن در مقایسه با جمعیت کنترل سالم ایرانی می باشد.

روش‌ها : در این مطالعه230  نفر از افراد دیابتی ساکن شهر رفسنجان وارد طرح شده و به عنوان گروه شاهد،  102 نفر از افراد سالم ساکن همان منطقه انتخاب شدند.

یافته‌ها : در این مطالعه افراد دیابتی در مقایسه با گروه شاهد فراوانی بیشتری از نظر ژنوتیپ   CC  یا  GC  نشان دادند (CG+CC vs. GG P=0.004, OR= 2.17, 95%CI 1.27-3.80).همچنین فراوانی آلل  C به طور قابل ملاحظه ای در بیماران دیابتی  بیشتر از گروه شاهد به دست آمده است.(p=0.01 OR 1.72 95%CI 1.07-2.86) .در این مطالعه ارتباط خاصی بین این پلی مورفیسم و عوارض ماکروواسکولار دیابت یافت نشد.

نتیجه‌گیری: یافته های این مطالعه، نشان دهنده نقش CXCL5  در پاتوژنز دیابت هستند. سازوکار این دخالت باید مورد بررسی بیشتر قرار گیرد. همچنین تکرار این مطالعه در جمعیت با حجم نمونه بالا جهت تایید این یافته ها پیشنهاد می گردد

---

مقدمه : بیماری دیابت نوع 2 با افزایش ابتلا به سایر بیماری‌های مزمن و نیز افزایش میزان مرگ و میر مرتبط است. درمان این بیماری با داروهای خوراکی آنتی دیابتیک ، تحت تاثیر تفاوت های فردی در پاسخ های فارماکوکینتیک و بالینی است.  از جمله عوامل مهم مرتبط با تفاوت های فردی نقش عوامل ژنتیکی در زیست دسترسی ،انتقال ، متابولیسم و عملکرد داروست. هدف از این مطالعه بررسی نقش پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (rs2110385) ژن ویسفاتین بر میزان نیاز به داروهای خوراکی کنترل کننده قند خون در حفظ هموستاز گلوکز در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بود.

روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی، 94 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 مورد بررسی قرار گرفتند. تست های آزمایشگاهی شامل FBS ، G2h ، HbA1C، سطح  سرمی ویسفاتین ، انسولین و آدیپونکتین بود. شاخص های مقاومت به انسولین (HOMA) و حساسیت به انسولین (QUICKI) محاسبه شد. ژنوتیپ پلی مورفیسم مورد مطالعه با استفاده از روش  PCR-RFLP انجام گردید.

یافته‌ها: بین سطوح  FBS،G2h ،HbA1C ،غلظت انسولین ناشتا، شاخص های HOMA و QUICKI و نیز دوز مصرف متفورمین در میان انواع ژنوتیپ اختلاف معناداری یافت نشد. مقدار دوز مصرفی داروی گلیبن کلامید برای حفظ هموستاز گلوکز در سطوح یکسان ، در ژنوتیپ GG نسب به سایر ژنوتیپ‌ها به طور معناداری کمتر بود. حال آنکه اختلاف معناداری در مورد دوز مصرفی متفورمین در میان ژنوتیپ‌ها مشاهده نشد.

نتیجه گیری : از آنجایی که گلیبن کلامید در دسته داروهای ترشح کننده انسولین طبقه بندی می شود، به نظر می رسد واریانت‌های ژن ویسفاتین تنظیم کننده ترشح انسولین باشند. پیشنهاد می‌شود در مطالعات آینده تاثیر پلی مورفیسم واقع در پروموتر ژن ویسفاتین ،روی بیان آن مورد ارزیابی قرار گیرد.

---

مقدمه: ارتباط بین ابتلا به دیابت نوع 2 و بیماری استئوپروز مورد تردید است.  به نظر می‌رسد علاوه بر نقش آدیپوکین ها در متابولیسم گلوکز، بر متابولیسم استخوان نیز موثر باشند و باعث ایجاد تغییر در تراکم استخوان شوند. هدف از این مطالعه ارزیابی ارتباط بین سطح سرمی ویسفاتین، آدیپونکتین  و  پلی مورفیسم (rs2110385)  ژن ویسفاتین با تراکم معدنی استخوان است.

روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی بر روی 32 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 انجام شد . ارزیابی‌های آزمایشگاهی شامل FBS ، HbA1C، پروفایل چربی ، سطح سرمی ویسفاتین و آدیپونکتین بود.BMD  لگن و ستون فقرات با DEXA اندازه گیری شد. از روش PCR-RFLP  برای تعیین ژنوتیپ ژن ویسفاتین استفاده گردید.

یافته‌ها: تراکم معدنی استخوان لگن و Z-score آن در ژنوتیپ GG به طور معناداری پایین‌تر از سایر ژنوتیپ‌ها بود. نتایج حاصل از این مطالعه ارتباط معناداری بین سطح سرمی ویسفاتین با  تراکم معدنی لگن (31/0- r = ) نشان داد. سطح سرمی آدیپونکتین و ویسفاتین مستقل از سن و نمایه توده بدنی، ارتباط معنا داری با تراکم معدنی استخوان لگن داشتند.

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نقش احتمالی  آدیپوکین ها را در تغییرات تراکم استخوان بیماران  مبتلا به دیابت نوع 2 پیشنهاد می کند و ممکن است  تغییرات ساختاری در ژن ویسفاتین در تعیین سطح سرمی آن و در نهایت تراکم معدنی استخوان تاثیرگذار باشد.

---

مقدمه : هدف از  این مطالعه، بررسی تاثیر واریانت های پلی مورفیسم تک واحدیG/T  4689-ژن ویسفاتین بر غلظت سرمی ویسفاتین و شاخص های ارزیابی وضعیت  دیابت نوع 2 بود.

روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی  fv روی 93 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 انجام شد.  معاینات بالینی شامل قد، وزن ،WHR ،  BMIو آزمایش‌های بالینی شامل FBS  ، OGTT،HbA1C ، پروفایل چربی ، انسولین و ویسفاتین انجام شد. ژنوتیپ ژن ویسفاتین  با استفاده از روش RFLP-  PCRتعیین گردید.

یافته‌ها: یافته های این مطالعه بین LDL ، HDL ، کلسترول تام و سطح انسولین ناشتا  در انواع ژنوتیپ اختلاف معناداری نشان داد.ارزیابی ارتباط بین سطح سرمی ویسفاتین و سایر شاخص ها در میان انواع ژنوتیپ، نشان داد که ارتباط معناداری بین ژنو تیپTT   و وزن ، BMI ، hs-CRPو سطح انسولین ناشتا وجود دارد، اما در مورد ژنوتیپ  GG  این ارتباط تنها با غلظت انسولین ناشتا مشاهده شد.

نتیجه گیری : ژنوتیپ های ویسفاتین با سطوح متفاوت انسولین و پروفایل چربی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ارتباط دارد. بررسی سازوکار این تاثیر در شاخص های دیابت در مطالعات تجربی پیشنهاد می شود.

---

مقدمه:  پلی مورفیسم C677T   ژن متیلن تتراهیدروفولات ردوکتاز (MTHFR)، به عنوان عامل خطری برای اختلالات روانپزشکی مطرح شده است اما ارتباط آن با اختلال دوقطبی هنوز مورد تردید است.

روش‌ها: به منظور بررسی این ارتباط،‌ تعداد 90 بیمار مبتلا به اختلال دوقطبی نوع 1 بر اساس معیارهای تشخیصی DSM-IV و 94 فرد سالم فاقد ارتباط خانوادگی با گروه بیمار و فاقد سابقه بیماری روانپزشکی وارد مطالعه شده،‌ میزان شیوع ژنوتیپی و آللی پلی مورفیسم C677T   ژن MTHFR  مورد ارزیابی قرار گرفت.

یافته‌ها: در این مطالعه اختلاف معنی داری میان توزیع شیوع ژنوتیپ و آلل پلی‌مورفیسم C677T   ژن MTHFR میان دو گروه بیمار و شاهد بدست نیامد اما آلل T در مقایسه با آلل C با نسبت شانس (OR)مساوی 058/1(72/1- 65/0 = فاصله اطمینان 95% ) با اختلال دو قطبی نوع 1  مرتبط بود گرچه این ارتباط به حد معنی‌دار آماری نرسید(05/0P>)

نتیجه‌گیری: گرچه آنزیم MTHFR  نقشی مهم در متابولیسم 1-Carbon  و متیلاسیون DNA بازی می‌کند، به نظر نمی‌رسد عامل مستعد کننده‌ای برای اختلال دوقطبی نوع 1 باشد؛‌ گرچه گرایش مشاهده شده در ارتباط بین آلل T و اختلال دوقطبی نوع 1 نیازمند ارزیابی‌های بیشتر است.

---

مقدمه: اثرات مفیدی از اسیدهای چرب بلند زنجیر غیر اشباعی با چندین باند مضاعفn-3  (n-3 LCPUFA)در بیماری‌های خودایمنی، آلرژیک و التهابی نشان داده شده است. این مطالعه بمنظور تعیین اثرات دوز پایین n-3 LCPUFA از مکمل روغن ماهی بر پاره ای از شاخص‌های هماتولوژیک غیر اختصاصی ایمنی و التهابی در گروهی از سالمندان ایرانی صورت پذیرفت.  

روش‌ها: 114 سالمند 65 ساله و بالاتر مقیم بنیاد خیریه کهریزک در این کارآزمایی بالینی تصادفی دارونما-کنترل دو سو کور مورد بررسی قرار گرفتند. در طول 6 ماه مطالعه، گروه دارونما، روزانه یک عدد کپسول حاوی یک گرم روغن تری گلیسرید با   زنجیره   متوسط  دریافت  نمودند  و گروه   مداخله، به  مصرف  روزانه   یک   گرم   روغن   ماهی  حاوی  mg300 n-3 LCPUFA پرداختند. به منظور تعیین شاخص‌های هماتولوژیک شامل تعداد گلبولهای سفید، گرانولوسیت، لنفوسیت، پلاکت، گلبول قرمز و همچنین سطح هموگلوبین و هماتوکریت، نمونه های خونی قبل و پس از مداخله جمع آوری گردیدند.

یافته‌ها: در پایان مطالعه، هیچ تغییر معنی داری در متغیرهای مطالعه در گروه دارونما مشاهده نگردید. در گروه مداخله تنها افزایشی معنی دار در سطح هموگلوبین در انتهای مطالعه نسبت به سطح اولیه آن یافت شد )0004/0(P=. بااین حال پس از آنالیز Repeated-Measurement، هیچ اثر کلی معنی داری از روغن ماهی بر سطح  هموگلوبین و هماتوکریت نیز علاوه برتعداد گلبول سفید، گرانولوسیت، لنفوسیت، پلاکت و گلبول قرمز نشان داده نشد.

نتیجه‌گیری: دریافت دوز پایین  n-3 LCPUFAاز مکمل روغن ماهی به مدت  6 ماه هیچ اثری بر شاخص‌های هماتولوژیکی در این گروه از سالمندان ایرانی نداشت.

---

مقدمه: هدف از این مطالعه ارزیابی ارتباط سطح سرمی رزیستین، آدیپونکتین و ویسفاتین با احتمال ابتلا به دیابت بارداری و سندرم متابولیک پس از بارداری بود.

روش‌ها: این  مطالعه موردی-شاهدی بر روی 146 زن باردار مراجعه کننده به درمانگاه مراقبت‌های بارداری مرکز تحقیقات غدد درون‌ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد که از این تعداد 70 زن مبتلا به دیابت بارداری و 76 زن نیز بارداری طبیعی داشتند. افراد شرکت کننده در دوران بارداری و به مدت 12-6 هفته پس از زایمان تحت مراقبت بودند.

یافته‌ها: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که غلظت هر سه آدیپوکین مورد مطالعه، اختلاف معناداری در بین زنان باردار مبتلا به دیابت بارداری و زنان با بارداری طبیعی داشت. در زنان مبتلا به دیابت بارداری نسبت به زنان با بارداری طبیعی، غلظت ویسفاتین بالاتر (ng/ml 12/8±62/10 در مقابل  ng/ml 00/4±30/4 ، P < 0.01)، غلظت آدیپونکتین پایین‌تر (μg/ml 10/5±07/9 درمقابل  μg/ml 53/ 8 ±45/13، 01/0 P <) ونیز غلظت رزیستین پایین تر(ng/ml 03/2±04/5  در مقابل  ng/ml 63/3±40/10، 01/0  P <) بود. بین بروز سندرم متابولیک پس از زایمان و سطح سرمی پایین رزیستین و آدیپونکتین در دوران بارداری ارتباط معناداری یافت شد که این ارتباط با سطح سرمی ویسفاتین معنادار نبود. آنالیز رگرسیون مستقل از سن و نمایه توده بدنی، بین سطح سرمی آدیپونکتین و رزیستین با ابتلا به سندرم متابولیک پس از زایمان ارتباط معنی‌داری نشان نداد.

نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر ارتباط احتمالی غلظت آدیپوکین‌ها را با ابتلا به دیابت بارداری نشان می دهد ولی این ارتباط در مورد سندرم متابولیک پس از زایمان مورد تردید است. هر چند مطالعات بیشتری در این زمینه برای آشکار شدن سازوکار آدیپوکین ها در پیشگویی ابتلا به دیابت بارداری و سندرم متابولیک پس از زایمان مورد نیاز است.      

---

مقدمه: از سازوکارهای شناخته شده ضایعات قلبی عروقی ناشی از دیابت، افزایش آنزیم مبدل آنژیوتانسینACE)) و کاهش نیتریک اکساید(NO) در سرم  می باشد. در این مطالعه  اثر هارمین  بر میزان فعالیت آنزیم ACE و همچنین میزان تولید نیتریک اکساید  در دیابت مورد بررسی قرار گرفت.

روش‌ها: در این مطالعه از ۱۸ موش در سه گروه کنترل ،دیابتی و دیابتی درمان شده با هارمین استفاده گردید. از استرپتوزوسین (STZ ) جهت دیابتی کردن موش‌ها استفاده شد. پس از درمان موش‌های دیابتی شده با هارمین به مدت سه هفته، میزان ACE سرم به روش  HPLC اندازه گیری گردید. میزان فعالیت نیتریک اکساید نیز به روش گریس اندازه گیری گردید.   از آزمون t-student، در مقایسه نتایج استفاده شد.

یافته‌ها: میزان فعالیت ACE   سرم در گروه دیابتی نسبت به کنترل افزایش معنی داری را نشان داد که در گروه درمان شده توسط هارمین به میزان معنی داری کاهش یافت (۰۵/۰( P<. میزان  NO در سرم موش های دیابتی گروه دیابتی نسبت به کنترل بطور معنی‌داری کاهش یافت. میزان این کاهش 50% بوده (۰۱/۰ P<) که در گروه درمان شده توسط هارمین موجب افزایش معنی‌دار میزان نیتریک اکسید (NO) گردید بطوریکه میزان آن به حد تقریبی کنترل برگشت (۰۵/۰ P<).

نتیجه‌گیری:  از مطالعه اخیر می‌توان چنین نتیجه‌گیری نمود که هارمین ازطرفی موجب کاهش فعالیت آنزیم ACE و از طرف دیگر موجب افزایش و نرمال شدن میزان NO در سرم گروه درمان شده با هارمین  می‌گردد که شاید در  بهبود عواقب قلبی و عروقی ناشی از دیابت موثر باشند.

---

مقدمه: هدف از این بررسی، تعیین میزان بروز دیابت نوع 2 و عوامل خطر ساز مرتبط با آن در جمعیت شهری تهران بود.

روش‌ها: جمعیت مورد مطالعه، 2993 نفر فرد غیر دیابتی بالای0 2 سال بودند. قند خون توسط آزمون تحمل گلوکز در ابتدای مطالعه و پس از میانه 3 سال پیگیری تعیین گردید. دیابت نوع 2، قند ناشتای مختل (IFG) و تحمل گلوکز مختل (IGT)، براساس معیار سال 2003 انجمن دیابت آمریکا تعریف شدند. از آزمون رگرسیون کاکس برای تعیین عوامل خطر ساز مرتبط با بروز دیابت و محاسبه نسبت مخاطره (HZ) به همراه فاصله اطمینان 95% استفاده شد.

یافته‌ها: بعد از 9362 نفر- سال پیگیری، تعداد 123 مورد دیابت نوع 2 شناخته شد ]میزان بروز استاندارد شده بر اساس سن و جنس (9/13-7/9) 8/11 در هر 1000 نفر- سال[. در مدل تعدیل شده برای سن؛ جنس مونث، سابقه فامیلی دیابت، چاقی عمومی، چاقی شکمی، پرفشاری خون، کلسترول HDL پایین، تری‌گلیسرید بالا، IFG و IGT به طور معنی داری با بروز دیابت در ارتباط بودند و بالاترین HZ مربوط به IGT بود ] (7/13-3/6) 3/9[. در مدل نهایی، متغیرهای مستقل پیش بینی کننده بروز دیابت و HZ آنها به ترتیب سن ](04/1-0/1) 02/1[، سابقه فامیلی دیابت ](70/2-07/1) 70/1[، چاقی ](81/3-07/1) 02/2[، IFG ](04/7-56/2) 25/4[ و IGT ](84/10-85/3) 47/6[ بودند.

نتیجه‌گیری: نزدیک به 2/1% جمعیت شهری بالای 20 سال تهران هر ساله مبتلا به دیابت نوع 2 می شوند. چاقی و تحمل گلوکز غیرطبیعی مهمتری عوامل خطر ساز هستند که باید در برنامه پیشگیری از دیابت نوع 2 مورد توجه قرار گیرند.

---

مقدمه: شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد تولید بالای اکسید نیتریک با اختلالات متابولیک در ارتباط است. هدف از این مطالعه، تعیین سطح سرمی متابولیت‌های اکسید نیتریک (NO_x) در افراد دارای سندرم متابولیک می‌باشد.

روش‌ها: افراد شرکت کننده در این مطالعه توصیفی ـ مقطعی، 3505 مرد و زن با دامنه سنی 20 تا 94 سال بودند که بین سال‌های 85 تا 86 در فاز 3 مطالعه قند و لیپید تهران (TLGS) شرکت کرده بودند. TLGS یک مطالعه آینده نگر به منظور تعیین عوامل خطرساز برای بیماری‌های قلبی- عروقی در تهران است که 15005 نفر فرد بالای 3 سال از ساکنین منطقه 13 تهران در آن مشارکت دارند. سطح سرمی NO_x با استفاده از روش گریس اندازه‌گیری شد و ارتباط آن با سندرم متابولیک مورد بررسی قرار گرفت.

یافته‌ها: ارتباط مستقیمی بین تعداد عوامل خطرساز متابولیک و سطح سرمی NO_x در هر دو جنس مشاهده شد (01/0P<). سطح سرمی NO_x به طور معنی داری در مبتلایان به سندرم متابولیک ( 01/0±2/30 در برابر 02/0±1/26، 001/0P<) و دیابت نوع 2 (03/0±3/32 در برابر 01/0±7/26، 001/0P<) بالاتر بود.

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه تایید کننده این فرضیه است که ممکن است تولید بیش از حد اکسید نیتریک در سازوکارهای زمینه‌ساز حساسیت به انسولین نقش داشته باشد.