مجله

---

مقدمه: دیابت حاملگی، یک عارضه حاملگی می‌باشد که با عوارض متعددی می‌تواند همراه باشد. در پژوهش حاضر ما رابطه بین فاکتورهای التهابی و آترواسکروز زود رس را بوسیله اندازه‌گیری FMD (Flow Mediated Dilatation) و CIMT (Carotid Intima - Media Thickness) در زنان با و بدون سابقه قبلی دیابت حاملگی بررسی نمودیم.
روش‌ها: 40زن با و بدون سابقه قبلی دیابت حاملگی با متوسط زمانی 4 سال پس از گذشتن حاملگی دارای این عارضه بدون داشتن دیابت، فشار خون، علائم بیماری‌های قلبی و عروقی در این مطالعه وارد شدند. سطح سرمی اینترلوکین -6، CRP، آدیپونکتین، هموسیستئین و سایر پارامترهای خونی براساس روش‌های استاندارد موجود در هر دو گروه بررسی شد. احتمال وجود آترواسکروز زودرس بوسیله اندازه‌گیری FMD وCIMT بررسی شد.
یافته‌ها: HOMA-1R و میزان انسولین ناشتای پلاسما به صورت معنی‌داری در زنان با سابقه قبلی دیابت حاملگی بالاتر از گروه شاهد بود. در این گروه همچنین میزان CIMT اندکی بالاتر و درصد FMD به صورت معنی‌داری پایین‌تر از گروه کنترل بود. کنترل میزان FMD برای فاکتورهای سن و فشار خون همچنان میزان پایین‌تری را در گروه بیمار نشان داد. رابطه معنی‌داری بین FMD و فاکتورهای التهابی مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: سونوداپلر شریان براکیال جهت محاسبه FMD می‌تواند به عنوان یک روش پیگیری در این دسته از زنان که در خطر بالاتری جهت ابتلا به بیماری‌های قلبی و عروقی هستند، توصیه شود.

---

MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: این مقاله برای سنجش میزان بیان mRNA ژن VEGF (vascular endothelial growth factor) در سلول‌های تک هسته‌ای تحریک نشده در خون محیطی برای بیماران مبتلا به CAD (coronary artery disease) و بیماران بدون عارضه CAD است. همچنین ما پلی‌مورفیسم C/A را در ژن VEGF در ناحیه 2578- که می‌تواند در میزان بیان mRNA این ژن موثر باشد را بررسی کردیم.
روش‌ها: ما 50 بیمار که ابتلای آنها به CAD با آنژیوگرافی به تایید رسیده است را به عنوان مورد و 50 نفر را که عدم ابتلای آنها به CAD نیز با آنژیوگرافی مشخص شده را به عنوان شاهد در نظر گرفتیم. بیان mRNA ژن VEGF توسط Real-time-PCR بررسی شد و ژنوتیپ VEGF در ناحیه 2578- نیز توسط تکنیک ARMS-PCR مطالعه گردید.
یافته‌ها: بیان mRNA ژن VEGF به طور معنی‌داری در بیماران ⁺CAD در مقایسه با افراد^- CAD کاهش پیدا می‌کند(01/0=P). فراوانی آلل C و ژنوتیپ CC در ناحیه 2578- در بیماران ⁺CAD افزایش پیدا می‌کند.
نتیجه‌گیری: هموزیگوت بودن برای ژنوتیپ CC به طور معمولی در افراد ⁺CAD (30%) بیش از افراد ^-CAD (18%) مشاهده شد، اما این تفاوت معنی‌دار نیست (1/0=P)، و به هر حال یک تمایلی برای کاهش بیان mRNA ژنVEGF وقتی که بیماران حامل ژنوتیپ AA در ناحیه 2578- بودند، در مقایسه با افراد حامل AC یاCC مشاهده شد. بیان ژنVEGF در بیماران ⁺CAD کاهش می‌یابد و پلی‌مورفیسم C/A در ناحیه 2578- بیانVEGF را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

---

Normal 0 false false false مقدمه: هر دو سیستم ایمنی ذاتی و اکتسابی در ایجاد بیماری‌های قلبی و عروقی درگیرند. هدف از این مطالعه بررسی میزان بیان سایتوکاین‌های مختلف در لنفوسیت‌های خون محیطی Fresh un-stimulated PBMCs) ) در افراد دارای بیماری‌های قلبی و عروقی بود.
روش‌ها: این مطالعه یک بررسی موردی-شاهدی بود و بر روی بیمارانی که آنژیوگرافی قلبی عروقی شده بودند، انجام شد. بیماران با بیش از 50 درصد تنگی به عنوان گروه مورد (CAD⁺) و بیماران بدون تنگی عروق کرونر به عنوان گروه کنترل (CAD^-)، دسته‌بندی شدند. در هر گروه 25 بیمار که از نظر سن و جنس و نمایه توده بدن (BMI)، match شده بودند، برای آنالیز میزان بیان ژن‌های  ,TNFα,INFγ,IL-23, IL-17, IL-10, IL-6, IL-4 TGFβ در بیماران CAD⁺ در قیاس با بیماران CAD^- با استفاده از روش Real time PCR به طور کمی مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: ما مشاهده کردیم که بیان ژن‌های IL-4 و IL-10 در بیماران CAD⁺ کاهش یافته بود در حالی که بیان ژن‌های IL-6 و همچنین INFγ به عنوان نمونه‌ای از پاسخ‌های ایمنی مربوط به سلول‌های Th₁ در بیماران CAD⁺ در قیاس با بیماران CAD^- افزایش یافته بود، هر چند این اختلافات از نظر آماری معنی‌دار نبود. در این مطالعه یک کاهش معنی‌دار در بیان ژنIL-23 در PBMCs بیماران با CAD در قیاس با بیماران بدون CAD مشاهده شد (8/0-29/0:CI 95%، 001/0P<).
نتیجه‌گیری: داده‌های آماری بر نقش قابل توجه IL-23 در بیماری‌زایی CAD دلالت می‌کند و همچنین بر این فرضیه تاکید می‌کند که می‌توان از IL-23 در جهت کاربردهای درمانی استفاده کرد. IL-23 یک سایتوکاین مهم در مسیر Th₁₇ می‌باشد. بنابراین مطالعات بیشتر در آینده در جهت نقش پاسخ ایمنی Th₁₇ در آترواسکلروزیس برای آشکارسازی سازوکارهای تنظیمی درگیر در پاتوژنزیس CAD موثر خواهد بود.

---

مقدمه: ابتلا به دیابت که با افزایش قندخون، لیپیدها وآنزیم‌های کبدی همراه است، ممکن است منجر به تغییرات تولید سایتوکاین‌های التهابی شامل پروتئین شبه کیتیناز 3 (YKL-40)و پروتیئن واکنش کننده‌ی C با حساسیت بالا (hs-CRP) شود که در ایجاد و پیشرفت عوارض دیابت ازجمله، آترواسکلروز نقش دارند. هدف این مطالعه تعیین و مقایسه‌ی سطح سرمی YKL-40- و hs-CRP در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو دارای تنگی عروق کرونردر مقایسه با افراد دیابتی و سالم بود.
روش‌ها: این مطالعه به‌صورت تحلیلی- مقطعی بر روی 87 نفر در چهارگروه شامل: 23 نفر افراد سالم (گروه یک)، 22 بیمار مبتلا به دیابت نوع دو(گروه دو)،20 بیمارتنگی عروق کرونر (گروه سه) و 22 بیمار مبتلا به دیابت نوع دو و تنگی عروق کرونر(گروه چهار) انجام شد. سطح سرمی قند ناشتا (FBS)،کلسترول، تری‌گلیسیرید، لیپوپروتیئن با دانسیته‌ی کم (LDL-C)، لیپوپروتیئن با دانسیته‌ی بالا(HDL-C) ، آسپارتات آمینو ترانسفراز (AST)، آلانین آمینو ترانسفراز (ALT)، YKL-40 وhs-CRP تعیین شدند.
یافته‌ها: میانگین سطح سرمی در پارامترهای: FBS (گروه یک با گروه‌های دو و چهار وگروه دوبا گروه سه، 001/0P=)، کلسترول (گروه یک با گروه سه، 03/0P=)، تری‌گلیسرید (گروه دو با گروه سه، 027/0P=)،  HDL-C(گروه یک با گروه‌های سه وچهار، به‌ترتیب 02/0P=، 01/0P=)، ALT (گروه یک با گروه چهار، 03/0P= و گروه دو با گروه چهار، 02/0P=) و AST (گروه دو با گروه چهار، 009/0P=) معنی‌دار بود. میانگین سطح سرمیYKL-40  در بین گروه‌های یک (27/1±81/4 نانوگرم بر میلی‌لیتر) با گروه دو(61/4±52/15نانوگرم بر میلی‌لیتر) (01/0P=) و گروه سه (75/2±20/19نانوگرم بر میلی‌لیتر،017/0P=) و نیز بین گروه‌های یک و چهار (17/4±10/16نانوگرم بر میلی‌لیتر،04/0P=) ارتباط معنی‌داری را نشان می‌داد. سطح سرمیhs-CRP  در بین گروه‌های سه (53/1±49/4 میکروگرم بر میلی‌لیتر) و چهار (43/0±28/1 میکروگرم بر میلی‌لیتر)، به‌طور معنی‌داری متفاوت بود (028/0P=).
نتیجه‌گیری: سطح سرمی YKL-40 در افراد مبتلا به دیابت نوع دو و بیماری عروق کرونر افزایش می‌یابد. تعیین سطح سرمی این مارکر در این افراد توصیه می‌شود.