مجله

---

مقدمه: لپتین و آدیپونکتین هورمون‌هایی هستند که به طور عمده از بافت چربی تولید می‌شوند و با وزن بدن ارتباط دارد. مطالعات انجام شده طی بارداری، نتایج متناقضی از نقش لپتین و آدیپونکتین در طی بارداری بر وزن تولد نوزاد گزارش کرده‌اند. هدف از این مطالعه ارزیابی سطوح سرمی لپتین و آدیپونکتین مادری و بند‌ناف و ارتباط آن با وزن هنگام تولد نوزاد می باشد.
روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی در ۸۶ زن باردار مراجعه کننده به بیمارستان های تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. نمونه خون از مادر در اتاق زایمان و بعد از تولد نوزاد از بند ناف گرفته شد. نمونه‌های مادر و بند ناف از نظر غلظت لپتین و آدیپونکتین آزمون شد. وزن هنگام تولد و قد نوزاد در اطاق زایمان اندازه گیری شد.
یافته‌ها: میانگین نمایه توده بدنی مادر۸/۴ ± ۸/۲۳ کیلوگرم بر متر مربع،وزن نوزادان ۴۶/۰  ۱۳/۳ کیلوگرم و میانگین هفته بارداری ۶/۲ ± ۱۵/۳۸ هفته بود. ارتباط معنی‌داری بین آدیپونکتین نوزاد با وزن نوزاد یافت نشد. لپتین نوزاد همبستگی مثبت معنی‌داری با وزن نوزاد نشان داد.
نتیجه‌گیری : تغییرات سطح لپتین نوزادی منعکس کننده تغییر بافت چربی در نوزاد است و می‌تواند بر روی وزن نوزاد موثر باشد.

---

مقدمه: نقش آدیپونکتین در تنظیم متابولیسم گلوکز، مقاومت به انسولین و اختلالات مرتبط با چاقی مورد توجه قرار گرفته است. مطالعه حاضر به منظور تعیین سطح سرمی آدیپونکتین و ارتباط آن با درصد توده چربی بدن و حساسیت به انسولین در مردان دارای اضافه وزن دیابتی و غیر دیابتی انجام شده است.
روش‌ها: مطالعه بر روی مردان دارای اضافه وزن دیابتی نوع ۲ ( ۲۰ نفر) و غیر دیابتی ( ۲۰ نفر) انجام شد. سطح سرمی آدیپونکتین به روش ELIZA، FBS به روش گلوکز اکسیداز و انسولین ناشتا به روش Immunoreactive اندازه‌گیری شدند. درصد توده چربی بر اساس امپدانس بیوالکتریک تعیین شد. حساسیت به انسولین نیز بر اساس فرمول QUICKI محاسبه شد.
یافته‌ها: با وجود یکسان بودن تقریبی BMI در هر دو گروه، میانگین درصد توده چربی در گروه دیابتی(۸۷/۲ ±۵۵/۲۶% )بدون وابستگی به سن به طور معناداری بالاتر از گروه غیر دیابتی (۶۴/۲±۹۳/۲۲ %) بود (۰۵/۰P<). میانگین آدیپونکتین در گروه دیابتی ( µg /ml ۵۳/۳±۷۷/۷ ) کمتر از گروه غیر دیابتی(µg /ml ۰۳/۰±۱۳/۸) بود، گرچه این اختلاف از نظر آماری معنا دار نبود. بین آدیپونکتین و درصد توده چربی ارتباط معکوسی مشاهده شد که از نظر آماری معنا دار نبود. از طرف دیگر ارتباط مستقیمی بین آدیپونکتین و حساسیت به انسولین در گروه غیر دیابتی مشاهده شد( ۵/۰+=r ؛ ۰۴/۰=P).
نتیجه‌گیری: پایین بودن سطح آدیپونکتین در مردان دارای اضافه وزن دیابتی در مقایسه با مردان مشابه غیر دیابتی، به علاوه ارتباط مثبت آدیپونکتین با حساسیت به انسولین نشان دهنده اثر کاهش سطح این هورمون در موارد مقاومت به انسولین و دیابت در مردان ایرانی دارای اضافه وزن است.

---

آدیپونکتین یک پپتید مترشحه از بافت چربی است که به خاطر ایجاد حساسیت به انسولین و اثرات ضدآتروژنی مورد توجه قرار گرفته است. پلی‌مورفیسم‌های ژن آدیپونکتین مرتبط با سطح سرمی آدیپونکتین، BMI، حساسیت به انسولین و دیابت نوع ۲ می‌باشند. هدف از این مطالعه تعیین فراوانی ژنوتیپ‌ها و آلل‌های پلی‌مورفیسم ژن آدیپونکتین در موقعیت +۴۵ T/G و بررسی ارتباط آن با دیابت نوع ۲ در جمعیت تهران میباشد.
روش‌ها: افراد دیابتی از کلینیک دیابت وگروه کنترل غیردیابتی با محدوده سنی ۶۴-۲۵ سال بوده و از ناحیه ۱۷ تهران انتخاب شدند. در این مطالعه بررسی فراوانی پلی‌مورفیسم +۴۵ T/G آدیپونکتین در ۷۰ فرد نرمال و ۸۰ بیمار دیابتی چاق و ۷۲ بیمار دیابتی غیر چاق انجام شد. آنالیز مولکولار ژن آدیپونکتین با PCR-RFLPانجام گرفت.
یافته‌ها: در این مطالعه مشاهده گردید که فراوانی ژنوتیپ TT جمعیت دیابتی غیرچاق ۵/۶۲% و در گروه کنترل ۷۸% بود که این تفاوت از نظر آماری معنی‌دار بود (۵-۹/۰:CI و ۲/۲:OR و ۰۲/۰=P (TT Vs TG+GG (همچنین تفاوت معنی‌داری در فراوانی آلل‌های T و G در مقایسه بین گروه دیابتی غیرچاق و گروه کنترل مشاهده گردید و آنالیز آماری نشان داد که فراوانی آلل G در گروه دیابتی غیرچاق (۱/۲۰%) نسبت به گروه کنترل (۱۲%) افزایش یافته است (۷/۳-۹/۰: ۹۵%CI و ۸/۱:OR و ۰۴/۰=P).
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که ژنوتیپ TG و GG در مقابل TT شانس ایجاد دیابت را افزایش می‌دهد که این نقش غیروابسته به چاقی و BMI بالا بوده است.

---

 مقدمه :آدیپونکتین، هورمون مشتق از بافت چربی است که سطوح پایین آن با چاقی ، مقاومت به انسولین و دیابت نوع ۲ ارتباط دارد. هدف این مطالعه مقایسه سطوح سرمی آدیپونکتین در افراد چاق مبتلا به دیابت نوع۲ و افراد چاق غیر دیابتی می باشد.

روش ها: این مطالعه مقطعی روی ۳۵ فرد چاق مبتلا به دیابت نوع ۲ و۳۵ فرد چاق غیردیابتی همسان از نظر سن ، جنس و نمایه توده بدنی انجام گرفت. پروفایل لیپید با روش آنزیمی اندازه‌گیری شد. از کیت NycoCard برای اندازه‌گیری هموگلوبین گلیکوزیله (HbA۱C) استفاده گردید. سطوح سرمی آدیپونکتین، انسولین و گلوکز به‌ترتیب با روش‌های ایمونواسی آنزیمی و گلوکز اکسیداز اندازه‌گیری شدند. جهت اندازه گیری مقاومت به انسولین ازشاخص (HOMA)و برای اندازه گیری حساسیت به انسولین از شاخص(ISQUIKI ) استفاده شد.

یافته‌ها: اختلاف میانگین سن و نمایه توده بدنی بین دو گروه ازنظر آماری معنی دار نبود. میانگین سطوح سرمی آدیپونکتین ، کلسترول تام  ،کلسترول HDL  و شاخص QUICKI  در افراد غیردیابتی بطورکاملا معنی داری بیشتر از افراد دیابتی بود. سطوح سرمی آدیپونکتین در گروه دیابتی (µg/ml ۷۰/۶ ±۷۴/۱۵) بطورکاملا معنی داری کمتر از گروه غیر دیابتی بود(µg/ml ۳۵/۹ ±۵۲/۲۱ ).همچنین غلظت آدیپونکتین درگروه دیابتی ( µg/ml۳۳/۷±۳۸/۱۹ در مقابلµg/ml ۲۸/۴ ± ۶۸/۱۲ ) و گروه غیر دیابتی ( µg/ml ۵۲/۱۰ ± ۶۳/۲۴در مقابلµg/ml۲۱/۶ ±۸۳/۱۷ )در زنان بطورکاملا معنی داری بیشتر از مردان بود.

نتیجه گیری: دیابت نوع ۲ با سطوح پایین آدیپونکتین مرتبط بوده واحتمالا آدیپونکتین در ارتباط پاتوفیزیولوژیکی چاقی با دیابت نوع ۲نقش دارد.

---

مقدمه: ارتباط بین ابتلا به دیابت نوع ۲ و بیماری استئوپروز مورد تردید است.  به نظر می‌رسد علاوه بر نقش آدیپوکین ها در متابولیسم گلوکز، بر متابولیسم استخوان نیز موثر باشند و باعث ایجاد تغییر در تراکم استخوان شوند. هدف از این مطالعه ارزیابی ارتباط بین سطح سرمی ویسفاتین، آدیپونکتین  و  پلی مورفیسم (rs۲۱۱۰۳۸۵)  ژن ویسفاتین با تراکم معدنی استخوان است.

روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی بر روی ۳۲ بیمار مبتلا به دیابت نوع ۲ انجام شد . ارزیابی‌های آزمایشگاهی شامل FBS ، HbA۱C، پروفایل چربی ، سطح سرمی ویسفاتین و آدیپونکتین بود.BMD  لگن و ستون فقرات با DEXA اندازه گیری شد. از روش PCR-RFLP  برای تعیین ژنوتیپ ژن ویسفاتین استفاده گردید.

یافته‌ها: تراکم معدنی استخوان لگن و Z-score آن در ژنوتیپ GG به طور معناداری پایین‌تر از سایر ژنوتیپ‌ها بود. نتایج حاصل از این مطالعه ارتباط معناداری بین سطح سرمی ویسفاتین با  تراکم معدنی لگن (۳۱/۰- r = ) نشان داد. سطح سرمی آدیپونکتین و ویسفاتین مستقل از سن و نمایه توده بدنی، ارتباط معنا داری با تراکم معدنی استخوان لگن داشتند.

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نقش احتمالی  آدیپوکین ها را در تغییرات تراکم استخوان بیماران  مبتلا به دیابت نوع ۲ پیشنهاد می کند و ممکن است  تغییرات ساختاری در ژن ویسفاتین در تعیین سطح سرمی آن و در نهایت تراکم معدنی استخوان تاثیرگذار باشد.

---

مقدمه: هدف از این مطالعه ارزیابی ارتباط سطح سرمی رزیستین، آدیپونکتین و ویسفاتین با احتمال ابتلا به دیابت بارداری و سندرم متابولیک پس از بارداری بود.

روش‌ها: این  مطالعه موردی-شاهدی بر روی ۱۴۶ زن باردار مراجعه کننده به درمانگاه مراقبت‌های بارداری مرکز تحقیقات غدد درون‌ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد که از این تعداد ۷۰ زن مبتلا به دیابت بارداری و ۷۶ زن نیز بارداری طبیعی داشتند. افراد شرکت کننده در دوران بارداری و به مدت ۱۲-۶ هفته پس از زایمان تحت مراقبت بودند.

یافته‌ها: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که غلظت هر سه آدیپوکین مورد مطالعه، اختلاف معناداری در بین زنان باردار مبتلا به دیابت بارداری و زنان با بارداری طبیعی داشت. در زنان مبتلا به دیابت بارداری نسبت به زنان با بارداری طبیعی، غلظت ویسفاتین بالاتر (ng/ml ۱۲/۸±۶۲/۱۰ در مقابل  ng/ml ۰۰/۴±۳۰/۴ ، P < ۰,۰۱)، غلظت آدیپونکتین پایین‌تر (μg/ml ۱۰/۵±۰۷/۹ درمقابل  μg/ml ۵۳/ ۸ ±۴۵/۱۳، ۰۱/۰ P <) ونیز غلظت رزیستین پایین تر(ng/ml ۰۳/۲±۰۴/۵  در مقابل  ng/ml ۶۳/۳±۴۰/۱۰، ۰۱/۰  P <) بود. بین بروز سندرم متابولیک پس از زایمان و سطح سرمی پایین رزیستین و آدیپونکتین در دوران بارداری ارتباط معناداری یافت شد که این ارتباط با سطح سرمی ویسفاتین معنادار نبود. آنالیز رگرسیون مستقل از سن و نمایه توده بدنی، بین سطح سرمی آدیپونکتین و رزیستین با ابتلا به سندرم متابولیک پس از زایمان ارتباط معنی‌داری نشان نداد.

نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر ارتباط احتمالی غلظت آدیپوکین‌ها را با ابتلا به دیابت بارداری نشان می دهد ولی این ارتباط در مورد سندرم متابولیک پس از زایمان مورد تردید است. هر چند مطالعات بیشتری در این زمینه برای آشکار شدن سازوکار آدیپوکین ها در پیشگویی ابتلا به دیابت بارداری و سندرم متابولیک پس از زایمان مورد نیاز است.      

---

مقدمه: آدیپونکتین، یک پروتئین اختصاصی بافت چربی و متعلق به خانواده کالکتین می باشد که در پلاسمای انسان در سطح بالایی وجود دارد، این پروتئین از طریق مهار تولید TNF-a^۱ توسط ماکروفاژها و مهار بیان   sICAM-۱^۲ و sVCAM-۱^۳ و sE-Selectin^۴ از اتصال مونوسیت‌ها به سلول‌های اندوتلیال جلوگیری کرده، می‌تواند در محافظت در برابر ضایعات عروقی نقش داشته باشد. در این مطالعه غلظت سرمی آدیپونکتین در بیماران دیابتی با و بدون بیماری قلبی عروقی بررسی شده است.

روش‌ها: این تحقیق مورد- شاهدی در سال ۸۵-۸۴ بر روی ۹۵ بیمار مبتلا به دیابت نوع ۲ مراجعه کننده به مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم اصفهان انجام گرفت. این افراد بر اساس نتایج آنژیوگرافی به دو گروه دارای بیماری قلبی و عروقی و بدون بیماری قلبی و عروقی تقسیم شدند. این بیماران از نظر جنس و نمایه توده بدنی (BMI) همسان شدند. سطح سرمی آدیپونکتین به روش RIA اندازه‌گیری شد. در این بیماران علاوه بر آدیپونکتین، شاخص‌هایی مانند FBS، کلسترول، تری گلیسرید و HDL هم اندازه‌گیری گردید.

یافته‌ها: سطح سرمی آدیپونکتین در افراد دیابتی بدون بیماری قلبی و عروقی بالاتر از بیماران دیابتی با بیماری قلب و عروقی بود اما این اختلاف از نظر آماری معنی‌دار نبود.

نتیجه‌گیری: کاهش غلظت آدیپونکتین در افراد دیابتی می‌تواند عاملی برای ایجاد ماکروآنژیوپاتی باشد بنابراین می‌توان پیشگویی کرد که تولید آدیپونکتین نوترکیب می‌تواند در معالجه و محافظت از بیماری قلبی عروقی در این بیماران مفید باشد. برای دستیابی به این هدف مطالعات بیشتری مورد نیاز است.

 

---

[۱]-  Tumor Necrosis Factor-a
[۲] - Intracellular Adhesion Molecule-۱
[۳] - Vascular Cell Adhesion Molecule-۱
[۴] - Endothelial- Leukocyte Adhesion Molecule-۱

---

مقدمه: آدیپونکتین، پپتید مشتق شده از بافت چربی، ارتباط معکوس با آدیپوزیتی دارد. در حالیکه تاثیر آن روی متابولیسم لیپید پروفایل در انسان کاملا مطالعه نشده است. لذا این مطالعه با هدف ارزیابی ارتباط بین آدیپونکتین با شاخص‌های آنتروپومتریک و پروفایل لیپیدی در بین زنان با وزن نرمال و درجات مختلف چاقی انجام شد.

روش‌ها: این مطالعه روی ۱۲۶ زن در گروه‌های اضافه وزن و درجات مختلف چاق( Kg/m^۲  ۲۵BMI>) و ۳۳  نفر زن با وزن نرمال (Kg/m^۲  ۲۵BMI<) انجام گرفت. سطوح سرمی آدیپونکتین و لپتین با روش  ایمنواسای با تعیین شد. سطوح گلوکز و پروفایل لیپید در حالت ناشتا به ترتیب با روش‌های گلوکز اکسیداز و آنزیماتیک اندازه‌گیری شدند. برای تعیین اختلاف میانگین متغیرها، همبستگی بین آدیپونکتین با سایر پارامترهای مورد مطالعه و نشان دادن گرایش تاثیرگذاری این پارامترها بر روی آدیپونکتین در بین گروه‌ها به ترتیب از آزمون‌های آنالیز واریانس یک طرفه، ضریب همبستگی پیرسون و رگرسیون چند متغیری استفاده گردید.

یافته‌ها: میانگین غلظت سرمی آدیپونکتین با افزایش درجات چاقی  به طور معنی‌داری کاهش یافت (۰۵/۰>P). اختلاف میانگین پروفایل لیپید ، متغیرهای آنتروپومتریک ، غلظت سرمی آدیپونکتین، غلظت لپتین و گلوکز در بین گروه‌ها از نظر آماری معنی‌دار بود (۰۵/۰>P). همبستگی بین آدیپونکتین با نمایه توده بدن (۳۲۱/۰- =r) معکوس و معنی‌داری بود. بین غلظت سرمی آدیپونکتین با سطح سرمی  لپتین همبستگی یافت نشد (۱۱۵/۰- =r). همبستگی بین آدیپونکتین با لیپید پروفایل  منفی و معنی‌دار، در حالی که همبستگی آن با سطح سرمی HDL-کلسترول مستقیم و معنی‌دار بود (۱۳۴/۰=r). نتایج آنالیز رگرسیون چند گانه نشان داد که نمایه توده بدن، دور باسن، قد و دور وسط بازو همبستگی معنی داری با آدیپونکتین دارند (۰۵/۰>P). به ترتیب گلوکز و اندازه دور باسن بیشترین و میزان تری‌گلیسرید و اندازه ضخامت چین پوستی کمترین همبستگی با آدیپونکتین را در گروه‌های مورد مطالعه داشتند.

نتیجه‌گیری: یافته‌های این مطالعه نشان داد که آدیپونکتین برخلاف لپتین همبستگی معکوسی با شاخص‌های آدیپوزیتی و پروفایل لیپیدی در زنان داشت؛ بنابراین ممکن است به عنوان یک شاخص در مطالعه بیماری‌های مرتبط با چاقی زنان در نظر گرفته شود.

---

مقدمه: بارداری و تکامل جنین با تغییرات عمده متابولیکی و توزیع مجدد بافت چربی همراه است. از آنجا که آدیپونکتین و لپتین از جمله هورمون های عمده مترشحه بافت چربی هستند، به نظر می رسد ارزیابی تغییرات این آدیپوکین ها در متابولیسم جنین موثر باشد. هدف از مطالعه حاضر ارزیابی سطوح آدیپونکتین و لپتین در بند ناف و سرم مادر و ارتباط آنها شاخص های رشد و واگردش استخوان در جنین است.

روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی که  در بیمارستان های تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران  انجام شد، ۷۷ نمونه خون بند ناف (۳۹ نوزاد پسر و ۳۸ نوزاد دختر) بلافاصله پس از زایمان جمع آوری گردید.  ویژگی های بالینی و شاخص های رشد نوزادان ثبت و سطوح لپتین، آدیپونکتین، استئوکلسین و کراس لپس تعیین شد.

یافته‌ها: مطالعه حاضر نشان داد میانگین غلظت آدیپونکتین بندناف، ۳ برابر میانگین آن در خون مادر است. سطح لپتین بند ناف با وزن هنگام تولد و نسبت قد به وزن هنگام تولد ارتباط معناداری داشت (به ترتیب ۲۹/۰=r، ۰۱/۰=P و ۲۴/۰=r، ۰۴/۰=P). نتایج این مطالعه اختلاف معناداری میان وزن و قد هنگام تولد نوزادان پسر و دختر نشان نداد. همچنین غلظت لپتین نوزاد و مادر، شاخص پندرال و نیز سطوح آدیپونکتین نوزاد در میان نوزادان پسر و دختر، معنادار نبود. همچنین سطوح  لپتین و آدیپونکتین در آنالیز تک متغیره مستقل از جنس، وزن و قد هنگام تولد با واگردش استخوان نوزاد ارتباط داشتند.

نتیجه‌گیری: یافته های این مطالعه ارتباط لپتین با وزن هنگام تولد نوزاد را نشان داد و نتایج حاصل از مطالعه حاضر بیانگر تاثیر مهم لپتین و آدیپونکتین بر واگردش استخوان نوزاد  می باشد.

---

مقدمه: همراهی پلی‌مورفیسم‌های ژن آدیپونکتین با چاقی، سندرم متابولیک و دیابت نوع ۲ در مطالعات قبلی مشاهده شده است. مطالعه حاضر با هدف بررسی احتمال همراهی پلی‌مورفیسم‌های ژن آدیپونکتین در جمعیت دیابتی و سالم ایرانی برحسب جنس انجام شد.
روش‌ها: در این مطالعه ۲۴۳ بیمار دیابتی و ۱۷۳ فرد سالم از شهر رفسنجان، به روش مورد - شاهدی به منظور تعیین احتمال همراهی پلی‌مورفیسم‌های T/G ۴۵ + و G/A ۱۱۳۹۱- ژن آدیپونکتین با نمایه توده بدنی (BMI)، دور کمر و فشار خون در دو جنس زن و مرد، مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: همراهی معنی‌داری بین پلی‌مورفیسم‌های T/G ۴۵ + و G/A ۱۱۳۹۱- ژن آدیپونکتین با فشار خون سیستولی یا دیاستولی بر حسب جنس مشاهده نشد. در مردان حامل آلل T پلی‌مورفیسم T/G ۴۵+ همراهی معنی‌داری باBMI  (۰۱۸/۰ =P) داشت. همراهی معنی‌داری بین آلل G پلی‌مورفیسم G/A ۱۱۳۹۱- با نمایه توده بدنی در مردان (۰۴۱/۰ = P) و با دور کمر در زنان (۰۳۸/۰ = P) وجود داشت.
نتیجه‌گیری: ما هیچگونه همراهی معنی‌داری بین پلی‌مورفیسم‌های T/G ۴۵+ و G/A ۱۱۳۹۱-  ژن‌ آدیپونکتین و پرفشاری خون برحسب جنس مشاهده نکردیم. آلل G پلی‌مورفیسم T/G ۴۵+ و آلل A پلی‌مورفیسم G/A ۱۱۳۹۱- آلل‌های محافظت کننده در برابر افزایش وزن بدن در هر دو جنس بودند، ولی هر دوی این تأثیرات فقط در مردان قابل ملاحظه بود. در ضمن آلل‌های فوق، اثر حمایتی در برابر افزایش دور کمر در هر دو جنس داشتند، ولی نقش حمایتی آلل A پلی‌مورفیسم G/A ۱۱۳۹۱- در برابر افزایش دور کمر فقط در زنان از نظر آماری معنی‌دار بود. به‌نظر می‌رسد که همراهی بین این پلی‌مورفیسم‌ها و افزایش وزن یا دور کمر در جمعیت ایرانی، توزیع جنسی خاصی دارد.

---

مقدمه: آدیپونکتین، پروتئین پلاسمایی می‌باشد که به میزان فراوان از آدیپوسیت‌ها ترشح می‌شود. این ماده علاوه بر افزایش حساسیت به انسولین، اثرات محافظت کننده بر روی عروق و میوکارد دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم ژن آدیپونکتین در موقعیتG >T  ۲۷۶+ با بیماری عروق کرونر در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ می‌باشد.

روش‌ها: تعداد ۲۴۱ بیمار مبتلا به دیابت نوع ۲ وارد مطالعه شدند.گروه مورد شامل۱۱۴ بیمار با سابقه انفارکتوس حاد میوکارد و یا کاهش مساوی یا بیش از ۵۰%  قطر حداقل یکی از عروق اصلی کرونر در آنژیوگرافی عروق کرونر بودند. همچنین گروه شاهد را افراد با سن بیش از ۳۵ سال بدون علایم و شواهد ایسکمی در EKG به همراه تست ورزش طبیعی تشکیل دادند.

یافته‌ها: بین پلی مورفیسم  ژن آدیپونکتین در موقعیتG >T  ۲۷۶+ با بیماری عروق کرونر ارتباط قابل توجه وجود داشت. موتاسیون آلل G نسبت به T، شانس بیماری عروق کرونر را کاهش داد (نسبت شانس تعدیل یافته برابر با ۳۹/۰، فاصله اطمینان ۹۵%: ۶۸/۰-۲۲/۰، ۰۰۱/ P <).

نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که پلی مورفیسم ژن آدیپونکتین در موقعیتG >T  ۲۷۶+  با بیماری عروق کرونر ارتباط دارد.

---

Normal ۰ false false false MicrosoftInternetExplorer۴ مقدمه: با توجه به شیوع روزافزون سندرم متابولیک به عنوان یکی از مهمترین عوامل زمینه‌ساز بیماری‌های قلبی عروقی در دنیا و نقش تغذیه مناسب در کاهش خطر چاقی شکمی به عنوان پایه اساسی سندرم متابولیک، در این مطالعه بر آن شدیم تا تاثیر الگوی تغذیه در ماه مبارک رمضان را بر فاکتورهای التهابی مانند CRP و آدیپونکتین و سایر اجزای سندرم متابولیک را بررسی کنیم.
روش‌ها: در این مطالعه کوهورت،۴۰ نفر از مراجعین به درمانگاه غدد شهر با سندرم متابولیک و ۲۱ نفر فرد سالم به عنوان گروه شاهد، مورد مطالعه قرار گرفتند. از کلیه افراد، یک هفته قبل از ماه رمضان و در پایان ماه رمضان، نمونه‌گیری خون وریدی انجام و سطح سرمی گلوکز ناشتا (FBS)، کلسترول، تری‌گلیسرید (TG)، HDL کلسترول، آدیپونکتین و CRP اندازه‌گیری شد. افراد با قطع روزه‌داری بیش از یک هفته و با بیماری‌های عفونی و التهابی از مطالعه حذف شدند. اطلاعات جمع‌آوری شده با روش‌های آماری t زوج، t-student و کای دو و محاسبه  correlationتجزیه و تحلیل شد.
نتایج: در این مطالعه، روزه‌داری در ماه رمضان، در افراد سالم و نه در افراد با سندرم متابولیک، باعث کاهش اندازه دور شکم شد )۰۰۱/۰P=). تغییر معنی‌داری در سطح سرمی آدیپونکتین و میزان CRP در طول ماه مبارک رمضان در افراد روزه‌دار با و بدون سندرم متابولیک روی نداد اگرچه روزه‌داری باعث تغییرمعنی‌داری در TG سرم نشد، در گروه افراد با سندرم متابولیک، قند ناشتا، کلسترول تام و میزان HDL (۰۰۴/۰=P) افزایش معنی‌داری در پایان روزه‌داری داشت.
نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد روزه‌داری، با الگوی تغذیه‌ای موجود در شهر زنجان، تغییر عمده‌ای را در عوامل التهابی در سندرم متابولیک ایجاد نمی‌کند. ولی باعث کاهش معنی‌داری در FBS و کلسترول و افزایش معنی‌داری در HDL در افراد با سندرم متابولیک می‌شود. کوتاه بودن طول دوره روزه‌داری و نیز استفاده از الگوی ناصحیح تغذیه در ساعات افطار، می‌تواند از علل این موضوع باشد.

---

مقدمه: آدیپونکتین، آدیپوکینی است که به طور اختصاصی از بافت چربی ترشح می‌شود و دارای خصوصیات ضد دیابتی، ضد التهابی و ضد آتروژنی است. روی در افزایش حساسیت به انسولین و تحریک برداشت گلوکز نقش دارد. علاوه بر این، روی جزء ساختاری و عملکردی PPARγ می‌باشد که فعالیت آن با افزایش بیان آدیپونکتین و افزایش حساسیت به انسولین همراه است. در این مطالعه ما به بررسی اثرات مکمل خوراکی روی بر سطح سرمی آدیپونکتین و وضعیت مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ پرداخته‌ایم.
روش‌ها: این پژوهش به روش کارآزمایی بالینی تصادفی دوسوکور بر روی ۶۰ بیمار مبتلا به دیابت نوع ۲ ملیتوس مراجعه کننده به مرکز دیابت گلابچی شهرستان کاشان صورت گرفت. افراد واجد شرایط به طور تصادفی به دو گروه دریافت کننده قرص گلوکونات روی (mg۳۰) و یا دریافت کننده دارونما تقسیم شدند و به مدت ۱۲ هفته این مکمل‌ها را مصرف کردند. از کلیه بیماران مورد بررسی در شروع مطالعه و در انتهای ماه سوم، جهت اندازه‌گیری روی سرم، نمایه‌های گلیسمی، آدیپونکتین و hs-CRP در حالت ناشتا، خونگیری به عمل آمد.
یافته‌ها: نتایج این مطالعه نشان داد پس از ۳ ماه مصرف مکمل گلوکونات روی، میزان قند خون ناشتا در گروه مداخله کاهش و در گروه دارونما افزایش یافت؛ ولی هیچ یک از این تغییرات از نظر آماری معنی‌دار نبود. در گروه مداخله، سطح HbA_۱c کاهش و میزان آدیپونکتین سرم افزایش معنی‌داری یافت (به ترتیب ۰۰۵/۰P=، ۰۵/۰P=) ولی در مقایسه با گروه دارونما اختلاف آنها معنی‌دار نبود. انسولین سرم نیز در گروه مداخله نسبت به گروه دارونما افزایش معنی‌داری یافت (۰۳/۰P=). تنها میزان قند خون ناشتا با تعدیل متغیرهای مخدوش‌گر نسبت به گروه دارونما کاهش معنی‌داری داشت (۰۰۶/۰P=). مصرف مکمل روی تاثیر معنی‌داری بر HOMA و شاخص التهابی hs-CRP نداشت.
نتیجه‌گیری: در مطالعه حاضر مصرف مکمل روی با کاهش گلوکز ناشتای سرم همراه بود ولی در مورد تاثیر آن بر آدیپونکتین سرم، به مطالعات بیشتری نیاز است.

---

  Normal ۰ false false false مقدمه: آدیپونکتین از جمله هورمون‌های اختصاصی بافت چربی است که در سال‌های اخیر به دلیل نقش ویژه آن در حساس نمودن بافت‌ها به انسولین مورد توجه زیادی قرار گرفته است. هموستاز گلوکز و متابولیسم آن در بدن اصلی‌ترین فرآیند متابولیکی است و خصوصیات مهم آنتی دیابتیک و ضدالتهابی آدیپونکتین دلیل اصلی علاقه محققین به شناسایی فاکتورهای تنظیم کننده ترشح و بیان آدیپونکتین است. هدف اصلی در این مطالعه بررسی تاثیر دیابت تجربی نوع ۱ بر بیان ژن گیرنده‌های ۱ و۲ آدیپونکتین در بافت پانکراس موش صحرایی نر بوده است.
روش‌ها: تعداد ۳۰ قطعه موش صحرایی نر سالم نژاد Sprague Dawly انتخاب شدند و به طور تصادفی به ۵ گروه کنترل، دیابتی ۱۰ روزه، دیابتی ۲۰ روزه ، دیابتی ۳۰ روزه و دیابتی ۱۰ روزه تحت درمان با انسولین تقسیم شدند. موش‌های گروه‌های دیابتی در فواصل زمانی ۱۰، ۲۰ و ۳۰ روز کشته شدند و بافت پانکراس آنها جدا شد. نسبت بیان ژن گیرنده‌های ۱ و ۲ آدیپونکتین به GAPDH به روش Real Time PCR مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: مقایسه نسبت‌های بیان ژن گیرنده‌های ۱و۲ آدیپونکتین در ۵ گروه مطالعه شده نشان داد گروه‌های مورد مطالعه اختلاف معناداری با هم دارند (۰۵/۰P<).
نتیجه گیری: از نتایج چنین بر می آید که در دیابت تجربی نوع ۱ نسبت بیان ژن گیرنده های آدیپونکتین در بافت پانکراس افزایش پیدا می‌کند همچنین این افزایش نسبت پس از تزریق انسولین تعدیل یافته که نشان دهنده اثر مهاری انسولین بر بیان ژن گیرنده‌ها است.

---

مقدمه: آدیپونکتین، یک پروتئین مترشحه از بافت چربی است که طبق مطالعات متعددی که پیش از این انجام شده است سطوح پلاسمایی آن با پارامترهای مختلف سندرم متابولیک در ارتباط است. به نظر می‌رسد این اثر، نتیجه بر هم کنش ژنتیک (پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی در ژن آدیپونکتین) با عوامل محیطی (چاقی) باشد. مطالعه حاضر با هدف بررسی احتمال همراهی دوپلی‌مورفیسم تک نو کلئوتیدی ژن آدیپونکتین در موقعیت‌های ۴۵+ و ۱۱۳۹۱- با افزایش دور کمر و دیابت شیرین نوع دو در یک جمعیت ایرانی انجام شده است.
روش‌ها: این مطالعه به روش مورد- شاهدی با انتخاب ۲۴۳ بیمار دیابتی به عنوان گروه مورد و ۱۷۳ فرد سالم به عنوان گروه شاهد انجام شده است. پس از استخراج DNA، تعیین ژنوتیپ به روش PCR-RFLP انجام شد.
یافته‌ها: ما همراهی معنی‌داری بین پلی‌مورفیسم T/G۴۵+ ژن آدیپونکتین با دور کمر مشاهده نکردیم. در افراد  دیابتی بالای ۴۰ سال همراهی معنی‌داری بین افزایش دور کمر با پلی‌مورفیسم G/A ۱۱۳۹۱- ژن آدیپونکتین مشاهده شد (۰۲۴/۰=P).
نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد نقش پلی‌مورفیسم T/G ۴۵+ در ایجاد دیابت نوع ۲ غیر وابسته به چاقی شکمی باشد و نقش پلی‌مورفیسم G/A ۱۱۳۹۱- در ایجاد دیابت نوع ۲ در سن بالای ۴۰ سال وابسته به چاقی شکمی (دور کمر۹۰<) است.

---

مقدمه: هنوز هیچ مطالعه‌ای در زمینه تاثیر مصرف روغن زیتون بر سطح سرمی امنتین و آدیپونکتین منتشر نشده است. هدف از انجام این مطالعه بررسی اثر مصرف رژیم غذایی غنی از روغن زیتون بر سطح سرمی h‏s-CRP، امنتین و آدیپونکتین در زنان دارای اضافه وزن می‌باشد.
روش‌ها: این مطالعه به صورت یک کارآزمایی بالینی متقاطع طراحی شد که در آن ۱۷ زن سالم دارای اضافه وزن در محدوده سنی ۵۰-۲۰ سال و محدوده kg/m^۲ ۹/۲۹-۲۵BMI=  شرکت کردند. افراد مورد مطالعه با روش تخصیص تصادفی به دو گروه تقسیم شدند. گروه اول رژیم غذایی معمولی محدود از انرژی (۵۱% کربوهیدرات، ۱۵% پروتئین، ۳۴% چربی کل،۱۶% SFA، ۸%MUFA و۱۰%PUFA) و گروه دیگر رژیم محدود از انرژی که غنی از روغن زیتون بود (ترکیب درشت مغذی‌ها شبیه رژیم معمولی بود ولی میزان SFA و MUFA آن به ترتیب ۸ و ۱۶% بود) مصرف کردند. پس از ۶ هفته تبعیت از رژیم‌های مذکور، ۲ هفته wash-out برقرار شد و سپس گروه‌ها رژیم غذایی خود را تغییر دادند و به مدت ۶ هفته از رژیمی که در فاز اول مصرف نکرده بودند تبعیت کردند. سطوح سرمی hs-CRP، امنتین و آدیپونکتین در ابتدا و انتهای هر دو فاز اندازه‌گیری شد. تغییرات شاخص‌های ذکر شده در طول هر فاز مطالعه محاسبه و با استفاده از آزمون t مزدوج مقایسه گردیدند.
یافته‌ها: ارزیابی دریافت‌های واقعی افراد نشان داد که میزان دریافت SFA و MUFA در گروه مصرف کننده رژیم غذایی غنی از روغن زیتون به ترتیب ۵/۸ % و ۱۳% و در رژیم غذایی معمولی ۱۴% و ۷%  انرژی بود. مقایسه تغییرات ایجاد شده در سطح hs-CRP سرمی به دنبال مصرف دو نوع رژیم غذایی غنی از روغن زیتون و معمولی تفاوت آماری معنی‌داری را نشان نداد (۷/۰±۶/۰ در مقابل mg/dL ۷/۰±۲/۱، ۶/۰= P). در مورد سطح سرمی امنتین و آدیپونکتین هرچند مقایسه دو رژیم غذایی غنی از روغن زیتون و معمولی تفاوت معنی‌داری از نظر آماری نداشت اما این مقادیر به سطح معنی دار شدن نزدیک شده بود (برای امنتین ۳۲±۶/۴۰ در مقابل  ng/mL ۳۲±۱/۵۶-، ۰۵۶/۰= P؛ برای آدیپونکتین ۳ ±۴/۱۳ در مقابل g/mLµ ۳± ۸/۴، ۰۶/۰= P).
نتیجه‌گیری: هر چند رژیم غذایی غنی از روغن زیتون در مقایسه با رژیم معمولی تاثیر معنی‌داری بر سطح سرمی h‏s-CRP، امنتین و آدیپونکتین نداشت، اما به علت نزدیک بودن مقادیرP به سطح معنی‌داری لزوم انجام مطالعات طولانی مدت با حجم نمونه بالا جهت مشخص کردن اثرات قطعی این رژیم غذایی لازم به نظر می‌رسد.

---

مقدمه: هدف مطالعه بررسی ارتباط بین سطوح آدیپونکتین و اتساع حاصل از جریان خون (FMD Flow Mediated Dilation): ( در مبتلایان به دیابت بود. روش‌ها: در این مطالعه ۱۲۰ بیمار( میانگین سنی: ۳/۸±۷/۵۳) مبتلا به دیابت (میانگین طول مدت ابتلا۶/۶ ± ۸/۸ و دامنه۳۶-۱ سال) به عنوان گروه مورد انتخاب شده و با ۱۵۰ شرکت کننده سالم(میانگین سنی ۴/۷±۷/۴۴) به عنوان گروه شاهد مقایسه شدند. مشخصات دموگرافیک این دو گروه شامل سن، جنس، وضعیت اقتصادی، افزایش فشار خون، قند خون ناشتا (FBS) ، شاخص توده بدنی (BMI)، طول مدت ابتلا به دیابت و نیز آدیپونکتین و (FMD)مورد ارزیابی قرار گرفت. مدل رگرسیون خطی با انتخاب آدیپونکتین یا درصد FMD به عنوان متغیر وابسته ایجاد شد. یافته ها: همبستگی معنی داری بین FMD و آدیپونکتین در مبتلایان به دیابت )۷/۰(P= ، غیر مبتلایان (۶۲/۰=p) و کل جمعیت مطالعه (۴۰/۰=P) حتی با تعدیل آن در گروه‌ها به عنوان متغیر مداخله گر (۶۱/۰‌=P) وجود نداشت. دیابت به طور مستقل با کاهش سطح پلاسمایی آدیپونکتین (۰۰۰/۰=P ، ۴۳/۰β = (Standardized و FMD مختل شده براکیال ارتباط داشت (۰۰۱/۰=P ، ۳۵/۰β = (Standardized. ارتباط معنی داری بین FMD براکیال و آدیپونکتین در بین گروه مبتلایان به دیابت (P=۰/۴۹) و کل جمعیت مورد مطالعه (۴۱/۰‌=P) وجود نداشت. نتیجه گیری: دیابت ملیتوس نوع ۲ به طور مستقل با کاهش سطح آدیپونکتین پلاسما و اختلال FMD براکیال ارتباط دارد. FMD براکیال و آدیپونکتین در مبتلایان به دیابت با یکدیگر همبستگی نشان نداده و ممکن است در فرایند آتروسکلروز و گسترش آن به سمت بیماری های قلبی – عروقی CVD به طور مجزا و مستقل عمل نمایند.

---

مقدمه: آدیپونکتین و امنتین-۱ آدیپوکین‌هایی با ویژگی افزایش حساسیت انسولینی می‌باشند. هدف این پژوهش بررسی تاثیر تمرین مقاومتی بر سطوح سرمی آدیپونکتین و امنتین-۱ در موش‌های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزتوسین بود. روش‌ها: ۲۴ سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار (۱۲ تا ۱۴ هفته‌ای) به‌طور تصادفی به گروه‌های کنترل غیردیابتی، کنترل دیابتی و تمرین دیابتی تقسیم شدند. حیوانات در گروه تمرین دیابتی برنامه تمرین مقاومتی شامل بالا رفـتن از نـردبان با وزنه‌های متصل به دم را انجام دادند (۳ روز در هفته، به مدت ۴ هفته). پس از ۴ هفته تمرین مقاومتی غلظت‌ سرمی گلوکز، انسولین، پروفایل لیپیدی، آدیپونکتین و امنتین-۱ اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: سطوح سرمی امنتین-۱ و آدیپونکتین در گروه کنترل دیابتی در مقایسه با گروه کنترل غیردیابتی پایین‌تر بود (۰۰۱/۰ >P). پس از ۴ هفته تمرین مقاومتی سطوح سرمی آدیپونکتین در گروه تمرین دیابتی در مقایسه با گروه کنترل دیابتی به‌طور معنی‌داری بالاتر بود (۰۲۸/۰ P=)، لیکن تفاوت معنی‌داری در سطوح سرمی امنتین-۱ بین دو گروه دیابتی مشاهده نشد. همچنین تفاوت معنی‌داری در پروفایل لیپیدی گروه‌های مختلف مشاهده نشد. چهار هفته تمرین مقاومتی تغییر معنی‌داری در سطوح سرمی گلوکز و انسولین موش‌های صحرایی دیابتی ایجاد نکرد. نتیجه‌گیری: این پژوهش نشان داد تمرین مقاومتی موجب افزایش غلظت سرمی آدیپونکتین در موش‌های صحـرایی دیابتی می‌شود، بدون آن‌که تغییر معنی‌داری در غلظت گلوکز، انسولین، امنتین-۱ و پروفایل لیپیدی رخ دهد. به نظر می‌رسد شدت پایین تمرین و دوره‌ی کوتاه آن نقش مهمی در عدم مشاهده تغییرات معنی‌دار در غلظت گلوکز، انسولین و امنتین-۱ داشته باشد.

---

مقدمه: آدیپونکتین و رزیستین؛ آدیپوسایتوکاین مرتبط با مقاومت به انسولین هستند. هدف از مطالعه‌ی حاضر بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید و مصرف رزوراترول بر مقادیرآدیپونکتین و رزیستین در موش‌های دیابتی نوع دو بود.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، ۳۲ سر موش صحرایی دیابتی شده‌ی نژاد اسپراگ داولی (میانگین وزن ۱۰±۲۲۵ گرم و سن ۱۰ هفته‌ای) با رژیم غذایی پرکالری دیابتی به‌طور تصادفی به چهار گروه (کنترل، مکمل، تمرین، تمرین + مکمل) تقسیم شدند. گروه‌های تمرین به‌مدت ۸ هفته، هر هفته ۵ جلسه، هر جلسه ۱۸ دقیقه تحت تأثیر تمرین تناوبی شدید با شدت ۹۰ تا ۱۰۰ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی قرار گرفتند. گروه‌های دریافت کننده‌ی مکمل روزانه ۱۰ میلی‌گرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن به‌مدت هشت هفته و سه بار در هفته به‌صورت گاواژ دریافت کردند. داده‌ها با استفاده از روش آماری تحلیل واریانس یک راهه و سطح معناداری (۰۵/۰≥P) ارزیابی شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد هشت هفته تمرین و مصرف رزوراترول بر آدیپونکتین سرم افزایش ولی از لحاظ آماری تأثیر معناداری نداشت (۶۵۲/۰=P). با این حال بر رزیستین سرم در گروه تمرین ومکمل کاهش و تأثیر معناداری داشت (۰۰۱/۰=P)، همچنین میانگین مقادیر گلوکز ناشتا، انسولین و شاخص مقاومت به انسولین در گروه‌های تجربی کاهش معناداری پیدا کرد (۰۰۱/۰=P).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد اجرای تمرین تناوبی شدید همراه با مصرف رزوراترول می‌تواند با تغییر در عوامل مرتبط مقاومت به انسولین باعث کنترل گلوکز دردیابت نوع دو شود.

---

مقدمه: تولید نامتوازن آدیپوکین‌هایی همچون لپتین و آدیپونکتین در بیماران دیابتی ممکن است منجر به گسترش عوارض متابولیکی گردد. لذا، هدف از پژوهش حاضر، تعیین اثرات دو ماه مصرف کافئین همراه با تمرین هوازی بر تغییرات سطوح لپتین و آدیپونکتین سرم و نسبت لپتین/آدیپونکتین (LAR) در مردان دیابتی نوع دو بود.
روش‌ها: ۳۲ مرد مبتلاء به دیابت نوع دو در قالب یک طرح نیمه تجربی چهار گروهی به‌مدت دو ماه در یک دوره تمرینات هوازی (۳ جلسه در هفته راه‌رفتن نوارگردان، ۵/۱ ساعت در جلسه، ۸۵-۶۵% HRR) با و بدون مصرف کافئین (۳ mg.kg^-۱) شرکت کردند. تغییرات سرمی لپتین و آدیپونکتین طی دو مرحله (حالت پایه و ۲۴ ساعت پس از اتمام برنامه‌ی تمرینی) اندازه‌گیری شد. داده‌ها با استفاده از آزمون‌های ANOVA یک راهه و آزمون تعقیبی بونفرونی در سطح ۰۵/۰≥P بررسی شد.
یافته‌ها: تجویز دو ماه مکمل کافئین (CA) به تنهایی و همراه با تمرینات هوازی (AT) توانست به‌ترتیب سبب کاهش و افزایش معنی‌دار در لپتین و آدیپونکتین شود (۰۰۱/۰P=). به‌طوری‌که، آثار گروه ترکیبی (AT+CA) به‌مراتب مداخله‌ی مناسب‌تری در تغییر شاخص‌های مورد مطالعه بود (۰۰۱/۰P=). همچنین، روش LAR به‌طور مطلوبی در همه‌ی گروه‌های مورد مطالعه به میزان قابل توجهی کاهش یافته بود، چنانچه این آثار در گروه ترکیبی (AT+CA) معنی‌دارتر بود (۰۰۱/۰P=).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد که تجویز دو ماه مکمل کافئین و تمرین هوازی تأثیر مناسبی بر بهبود نسبی شاخص‌های لپتین و آدیپونکتین و همچنین نسبت آنها در افراد دیابتی داشته باشد، هرچند نشان داده شد ترکیب این دو متغیر دارای آثار به‌مراتب مضاعف‌تری است.