مجله

---

مقدمه: ارتباط بین ابتلا به دیابت نوع 2 و بیماری استئوپروز مورد تردید است.  به نظر می‌رسد علاوه بر نقش آدیپوکین ها در متابولیسم گلوکز، بر متابولیسم استخوان نیز موثر باشند و باعث ایجاد تغییر در تراکم استخوان شوند. هدف از این مطالعه ارزیابی ارتباط بین سطح سرمی ویسفاتین، آدیپونکتین  و  پلی مورفیسم (rs2110385)  ژن ویسفاتین با تراکم معدنی استخوان است.

روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی بر روی 32 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 انجام شد . ارزیابی‌های آزمایشگاهی شامل FBS ، HbA1C، پروفایل چربی ، سطح سرمی ویسفاتین و آدیپونکتین بود.BMD  لگن و ستون فقرات با DEXA اندازه گیری شد. از روش PCR-RFLP  برای تعیین ژنوتیپ ژن ویسفاتین استفاده گردید.

یافته‌ها: تراکم معدنی استخوان لگن و Z-score آن در ژنوتیپ GG به طور معناداری پایین‌تر از سایر ژنوتیپ‌ها بود. نتایج حاصل از این مطالعه ارتباط معناداری بین سطح سرمی ویسفاتین با  تراکم معدنی لگن (31/0- r = ) نشان داد. سطح سرمی آدیپونکتین و ویسفاتین مستقل از سن و نمایه توده بدنی، ارتباط معنا داری با تراکم معدنی استخوان لگن داشتند.

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نقش احتمالی  آدیپوکین ها را در تغییرات تراکم استخوان بیماران  مبتلا به دیابت نوع 2 پیشنهاد می کند و ممکن است  تغییرات ساختاری در ژن ویسفاتین در تعیین سطح سرمی آن و در نهایت تراکم معدنی استخوان تاثیرگذار باشد.

---

مقدمه: هدف از این مطالعه ارزیابی ارتباط سطح سرمی رزیستین، آدیپونکتین و ویسفاتین با احتمال ابتلا به دیابت بارداری و سندرم متابولیک پس از بارداری بود.

روش‌ها: این  مطالعه موردی-شاهدی بر روی 146 زن باردار مراجعه کننده به درمانگاه مراقبت‌های بارداری مرکز تحقیقات غدد درون‌ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد که از این تعداد 70 زن مبتلا به دیابت بارداری و 76 زن نیز بارداری طبیعی داشتند. افراد شرکت کننده در دوران بارداری و به مدت 12-6 هفته پس از زایمان تحت مراقبت بودند.

یافته‌ها: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که غلظت هر سه آدیپوکین مورد مطالعه، اختلاف معناداری در بین زنان باردار مبتلا به دیابت بارداری و زنان با بارداری طبیعی داشت. در زنان مبتلا به دیابت بارداری نسبت به زنان با بارداری طبیعی، غلظت ویسفاتین بالاتر (ng/ml 12/8±62/10 در مقابل  ng/ml 00/4±30/4 ، P < 0.01)، غلظت آدیپونکتین پایین‌تر (μg/ml 10/5±07/9 درمقابل  μg/ml 53/ 8 ±45/13، 01/0 P <) ونیز غلظت رزیستین پایین تر(ng/ml 03/2±04/5  در مقابل  ng/ml 63/3±40/10، 01/0  P <) بود. بین بروز سندرم متابولیک پس از زایمان و سطح سرمی پایین رزیستین و آدیپونکتین در دوران بارداری ارتباط معناداری یافت شد که این ارتباط با سطح سرمی ویسفاتین معنادار نبود. آنالیز رگرسیون مستقل از سن و نمایه توده بدنی، بین سطح سرمی آدیپونکتین و رزیستین با ابتلا به سندرم متابولیک پس از زایمان ارتباط معنی‌داری نشان نداد.

نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر ارتباط احتمالی غلظت آدیپوکین‌ها را با ابتلا به دیابت بارداری نشان می دهد ولی این ارتباط در مورد سندرم متابولیک پس از زایمان مورد تردید است. هر چند مطالعات بیشتری در این زمینه برای آشکار شدن سازوکار آدیپوکین ها در پیشگویی ابتلا به دیابت بارداری و سندرم متابولیک پس از زایمان مورد نیاز است.      

---

Normal 0 false false false مقدمه: شواهد موجود نشان می‌دهند که ویسفاتین نقش مهمی در تنظیم هموستاز گلوکز و حساسیت به انسولین دارد. هدف از این مطالعه بررسی سطح غلظت سرمی ویسفاتین با دیابت بارداری و ارتباط آن با برخی از متغیرهای تن‌سنجی و پروفایل‌های چربی و قندخون بود.
روش‌ها: در این پژوهش مقطعی، 70 زن باردار بین هفته 24 تا 28 بارداری مورد بررسی قرار گرفتند. 35 زن مبتلا به دیابت بارداری و 35 زن باردار سالم به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. این افراد از لحاظ توده بدنی و سن در دو گروه جور شدند. غربالگری با آزمون تحمل 50 گرم گلوکز خوراکی انجام شد. تشخیص دیابت بارداری براساس معیار کارپنتروکوستان صورت گرفت. از تست‌های قندخون ناشتا و تست تحمل 100 گرم گلوکز خوراکی به منظور کمک به تشخیص دیابت بارداری استفاده شد.
یافته‌ها: میزان ویسفاتین سرم در افراد مبتلا به دیابت بارداری به طور معنی‌داری پایین‌تر (ng/ml 47/0 ± 29/5 در مقابل ng/ml 53/0 ± 76/7، 05/0< P) از گروه باردار سالم بود. ارتباط آماری معنی‌داری بین سطح ویسفاتین سرم و سایر متغیرهای نمایه توده بدنی، وزن، قد، سن، پروفایل چربی، فشارخون سیستول و دیاستول، انسولین و HOMA مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که سطح ویسفاتین سرم مبتلایان به دیابت بارداری در مقایسه با گروه کنترل کمتر است. این نتایج ارتباط احتمالی غلظت ویسفاتین را با ابتلا به دیابت بارداری نشان می‌دهد. هرچند مطالعات بیشتری در این زمینه برای آشکارشدن سازوکار آدیپوکین‌ها در پیشگویی ابتلا به دیابت بارداری مورد نیاز است.

---

Normal 0 false false false مقدمه: میزان مشارکت بافت چربی احشایی در ترشح ویسفاتین و نقش آن در پاتوژنز بیماری‌های متابولیک ناشی از چاقی در مطالعات انسانی هنوز به طور دقیق بررسی نشده است. هدف این مطالعه تعیین میزان ترشح ویسفاتین از بافت چربی احشایی و بررسی ارتباط آن با برخی فاکتورهای خونی و شاخص HOMA در افراد چاق مفرط با عمل جراحی bariatric است.
روش‌ها: 46 فرد چاق مفرط (35 BMI ≥) با شرایط لازم جهت جراحی انتخاب شدند. در حین جراحی از سیستم پورت و ورید محیطی خون‌گیری انجام شد. در نمونه‌های حاصل از سیستم وریدی؛ پروفایل چربی، گلوکز، انسولین اندازه‌گیری و شاخص HOMA محاسبه شد. ویسفاتین در سیستم پورت و وریدی بررسی شد.
یافته‌ها: سطح سرمی ویسفاتین در سیستم پورت بطور معنی داری نسبت به سیستم ورید محیطی بالاتر بود (09/12±9/11 در مقابل 2/3±1/5، 0001/0P<). رابطه معنی‌داری بین ویسفاتین و سایر متغیرهای BMI، اندازه دور کمر، نسبت دور کمر به باسن، پروفایل چربی، قند خون و انسولین دیده نشد.
نتیجه‌گیری: با توجه به درناژ خونی بافت چربی احشایی به ورید پورت وبر اساس نتایج این مطالعه، بالا تر بودن سطح سرمی ویسفاتین در سیستم پورت نسبت به ورید محیطی نشان می دهد که بافت چربی احشایی منبع مهم ترشح کننده ویسفاتین در انسان است. تا قبل از این مطالعه ترشح ویسفاتین از بافت چربی احشایی در in vivo مورد بررسی قرار نگرفته بود. مطالعات بیشتری جهت روشن شدن نقش ویسفاتین در شرایط پاتولوژیک ناشی از چاقی مورد نیاز است.

---

مقدمه: اپلین آدیپوکاینی است که اخیراً شناسایی شده و به‌طور گسترده‌ی از بافت چربی سفید ترشح می‌شود و در افراد چاق و اضافه وزن مقادیر اپلین و بیان ژن اپلین افزایش می‌یابد. از این رو در مطالعه‌ی حاضر تأثیر یک دوره تمرین هوازی و مصرف ویتامین D بر وزن، سطوح اپلین پلاسما و مقاومت به انسولین زنان دارای اضافه وزن بررسی شد.
روش‌ها: 40 زن با BIM بیش از 25 و غیر ورزشکار با میانگین سنی91/6 ± 37/30 سال، میانگین وزن97/12± 89/74 کیلوگرم بر مترمربع و نمایه توده‌ی بدنی 95/3 ± 08/30 کیلوگرم بر متر مربع به‌طور تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند. گروه تمرین هوازی (دویدن بر روی تردمیل) با شدت 80-70 درصد ضربان قلب بیشینه به‌صورت فزاینده، هر جلسه به‌مدت 60-45 دقیقه، سه روز در هفته و به‌مدت 10 هفته به تمرین پرداختند. گروه ویتامینD سه روز در هفته یک عدد کپسول ویتامین D با دوز مصرفی 3000 واحد بین‌المللی به مدت 10 هفته مصرف کردند. گروه ترکیبی به‌طور همزمان 10 هفته به تمرین هوازی و مصرف ویتامین D پرداختند. وزن، سطح سرمی گلوکز، لیپوپروتئین‌ها و اپلین در هر چهار گروه پس از 12 ساعت ناشتایی شبانه و قبل از شروع اولین جلسه‌ی تمرین و24 ساعت پس از پایان‌برنامه تمرینی و مصرف ویتامین D انجام گرفت. داده‌های حاصل با استفاده از آزمون t وابسته و تحلیل کواریانس یک طرفه ANOVA در سطح معناداری (P≤0.05) تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‌ها: 10 هفته تمرین هوازی و مصرف ویتامین D با کاهش معنادار وزن، اپلین و تری گلیسرید (P=0.00) و افزایش معنادار سطوح HDL (P≤0.05) همراه بود در حالی که در BIM، کلسترول، LDL، گلوکز، انسولین و مقاومت به انسولین تغییر معناداری مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: یافته‌ها ضمن تأثیر مثبت تمرین هوازی بر ترکیبات بدن، اپلین و لیپوپروتئین‌های پلاسما نشان داد مصرف ویتامین D در افراد چاق و دارای اضافه وزن می‌تواند باعث کاهش وزن شود.

---

مقدمه: دیابت نوع 2 یک بیماری متابولیک مزمن است که با مقاومت به انسولین و ترشح ناکافی انسولین توسط سلول های بتای پانکراس مشخص می شود. مقاومت به انسولین مهمترین ویژگی دیابت نوع 2 است که در آن بافت محیطی از جمله کبد، ماهیچه‌های اسکلتی و بافت چربی پاسخ کمتری به حضور انسولین نشان می دهد و عملکرد انسولین مختل می‌شود. بافت چربی، علاوه بر ذخیره چربی، چندین پپتید و مولکول های فعال زیستی بنام آدیپوکین و سیتوکین را سنتز و ترشح می کند که نقش مهمی در تنظیم متابولیسم، التهاب، چاقی، دیابت دارند.
 روش ها:  در پژوهش حاضر جستجو در پایگاه‌های فارسی و لاتین  PubMed، Science Direct، Google scholar SID ، Magiran با کلیدواژه هایDiabetes ،Insulin Resistance ، Adipokine ، Adiponectin، Leptin ، Resistin ،TNF-α، IL-6 ، RBP-4،  Chemerin،Vaspin، Visfatin، Omentin، Aplin برای بازیابی مقالات منتشر شده از سال 2011 تا 2024 انجام شد.
یافته ها: نتایج نشان داد سطح آدیپونکتین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و مقاوم به انسولین کاهش می یابد. سطوح بالای لپتین و پروتئین-متصل شونده به رتینول 4 نقش مهمی در مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 دارد. بر اساس شواهد آدیپونکتین، رزیستین، TNF-α، اینترلوکین 6،  کمرین و واسپین  و ویسفاتین با مقاومت به انسولین و T2DM ارتباط دارند. نتایج متناقض از ارتباط کمرین، امنتین، آپلین  با مقاومت به انسولین و T2DM یافت شد.
نتیجه گیری:  آدیپوسیتوکین ها می توانند به عنوان یک نشانگر زیستی برای پیش بینی و تشخیص زودهنگام مقاومت به انسولین و T2D در نظر گرفته شوند.